UMF CAROL DAVILA BUCURESTI

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

MODIFICARI OCULARE LA PACIENTII CU IRC

HEMODIALIZATI

DOCTORAND
AS. UN IV DR. ALINA MIHAELA CIOCALTEU

CONDUCATOR STIINTIFIC
PROFESOR DR. MARIETA DUMITRACHE

JUSTIFICAREA STUDIULUI
n ara noastr exist apte mii de bolnavi hemodializai care sunt pacieni permaneni i
ai cabinetelor de oftalmologie cu acuze datorate leziunilor induse de bolile de baz, tributare
manifestrilor oculare induse de tulburrile metabolice ale insufucienei renale cronice sau
procesului de hemodializ.
Dei n lume au nceput s fie studiate ncepnd cu anii 1965-1970, mecanismele
fiziopatologice care conduc la apariia modificrilor oculare la pacienii cu insuficien renal
cronic i la cei hemodializai cronic nu sunt nc pe deplin elucidate. Apare astfel justificat
evaluarea incidenei apariiei i rata progresiei leziunilor oculare n acest grup populaional
precum i aprecierea unor factori de risc ai progresiunii leziunilor, pentru aprecierea corect a
prognosticului i calitii vieii pacienilor.
INTRODUCERE
n practica medical, corelaia unei patologii oculare i renale trebuie fcut n anumite
situaii i anume:
n cazul diagnosticrii fie de oftalmolog, fie de ctre nefrolog, a unei afeciuni cu
leziuni concomitente care au aceeai etiopatogenie
n cazul bolilor renale care prin intermediul HTA, dezechilibrelor hidroelectolitice i
metabolice i hiperparatiroidismul secundar sau datorit medicaiei administrate pentru
tratamentul acestor afeciuni produc leziuni oculare ( aceast situaie este mult mai
frecvent )
n cazul pacienilor hemodializai sau transplantai renal care se prezint cu semne i
simptome oculare
Oftalmologul poate fi consultat pentru o varietate de motive de pacienii a cror
problem primar poate s fie renal, iar parte nefrologul trebuie s fie contient de existena
multiplelor manifestri oculare ale tulburrilor renale i de potenialul toxic al agenilor
farmacologici utilizai.
Odat cu identificarea unor modificri specifice oculare i renale la pacieni cu anomalii
congenitale multiple, tulburri metabolice sau alte boli multisistemice a fost deschis un nou
cmp de interes. Supravieuirea mai ndelungat a pacienilor renali i oportunitatea de a studia
grupuri de pacieni cu sindroame clinice identice si modificri morfologice similare la nivelul
specimenelor de biopsie renal, au contribuit la identificarea unui grup mare, cu posibiliti de
extindere de sindroame oculorenale. Afectarea combinat ocular i renal poate fi rezultanta
unui defect de dezvoltare embrionar sau a unui defect metabolic, a unei boli vasculare sau
autoimune, infecii, tumori sau utilizrii de substane farmaceutice toxice. ntr-o clasificare a
bolilor cu afectare ocular i renal, nu n ultimul rnd, trebuie s includem modificrile
oculare datorate bolilor renale de baz, complicaiile oculare la bolnavii cu insuficien renal
cronic hemodializai sau transplantai renal
Lucrarea conine 5 capitole (structurate n parte general i parte special) n 137 de
pagini, 60 de imagini i 15 tabele, concluzii i bibliografie.
PARTEA GENERAL
n CAPITOLUL I - Leziuni oculare asociate unor afeciuni renale sunt clasificate
i descrise leziunile oculare asociate unor afeciuni renale:
Sindroame cu anomalii cromozomiale
Sindroame mendeliene
Alte afeciuni multifactoriale, teratogene, sau cu origine necunoscut
1

 Complicaii ale bolilor renale de baz

Complicaii oculare n hemodializa cronic
Complicaii oculare dup transplantul renal
La nivel ocular, din punct de vedere funcional acuzele vizuale sunt frecvente, n special
la nceputul tratamentului de hemodializ cronic. La unii pacieni aceste simptome dispar
temporar urmnd s reapar la fiecare edin de hemodializ.
n ceea ce privete patologia de pol anterior, au fost consemnate de diveri autori urmtoarele
leziuni:
Calcificri conjunctivale i cornene
Ochiul rou n insuficiena renal
Pingueculita
Hemoragii conjunctivale
Modificri ale presiunii intraoculare
La nivelul polului posterior cel mai frecvent sunt citate urmtoarele entiti:
Ateroscleroz - HTA malign de origine renal arterioscleroz
Decolarea seroas de retin i modificri ale epiteliului pigmentar retinian
Ocluzii vasculare retiniene
Neuropatia optic ischemic anterioar acut

Retinopatia Purtscher-like
Neuropatie optic retrobulbar acut
La nivelul pereilor osoi ai orbitei:

Tumorile maronii ale orbitei

Mucormicoza
CAPITOLUL II: Insuficiena renal cronic introduce noiuni de baz (n special
pentru oftalmologi) privind: epidemiologia, etiopatogenia, clasificarea stadial, fiziopatologia
IRC. Sunt enumerate i detaliate modificrile biochimice i clinice specifice IRC .
Insuficiena renal cronic (IRC) este un sindrom definit prin diminuarea progresiv i
ireversibil a ratei filtrrii glomerulare (RFG) i creterea creatininemiei. n Romnia,
incidena cazurilor noi este de 125-160 cazuri/milion populaie (2900-3700 bolnavi
depistai/an). 65-75 bolnavi/milion populaie/an necesit tratament de supleere renal
(hemodializ, dializ peritoneal, transplant renal etc); n 1999, 3400 pacieni (148/milion
populaie) erau n tratament prin una din metodele de epurare extrarenal.
Tulburarile biochimice si clinice caracteristice 8, 28 IRC decompensate pot fi
sistematizate in modul urmator:
Tulburri n excreia apei i sodiului i kaliului
Acidoz metabolic
Anemie i tulburri hemoragipare
Tulburri ale metabolismului lipidic, glucidic, protidic.
Manifestari cutanate
Tulburri hormonale
Tulburri respiratorii
Tulburri ale starii generale
Alterarea funciei de excreie a produilor de degradare ai metabolismului celular i a
substanelor strine n IRC
Activarea vitaminei D3 i tulburrile metabolismului fosfocalcic cu osteodistrofia renala
Tulburri neurologice
Tulburri cardiovasculare
2

n CAPITOLUL III Hemodializa sunt prezentate aspectele tehnice ale hemodializei,

protocolul edinei de hemodializ, indicaiile iniierii hemodializei n insuficiena renal
cronic i complicaiile acute i cronica ale hemodializei.
Hemodializa (HD) este o metod de epurare extrarenal prin care se ndeprteaz
toxinele din sngele uremic i se realizeaz echilibrul acidobazic i hidroelectrolitic; ea nu
poate suplini funciile endocrine i metabolice ale rinichiului normal. Hemodializa const n
punerea n contact, n afara organismului, prin intermediul unei membrane semipermeabile - n
dializor (rinichiul artificial) a sngelui uremic cu o soluie apoas de electrolii asemntoare
plasmei (soluia de dializ = dializatul).

Complicaiile acute ale hemodializei 4, 8

Hipotensiunea arterial).
Hipoxemia
Crampele musculare
Reacii alergice
Hemoliza
Aritmii
Sngerri
Accidente ale HD (Temperaturi eronate ale
dializatului, embolia gazoas, ruptura sau
coagularea dializorului)
Sindromul de dezechilibru de dializ (SDD)
Tulburri hidroelectrolitice (Alcaloza
metabolic, acidoza metabolic,
hiponatremia, hiperpotasemia,
hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipercalcemia)
Contaminarea apei de dializ

Complicaii cronice n hemodializ 8

Complicaiile cardiovasculare
Tulburrile gastrointestinale
Modificrile pulmonare
Tulburri metabolice
Tulburrile hematologice Infecii virale la
hemodializai
Alte complicaii la dializaii cronic:
amiloidoza de dializ (datorat acumulrii
2-microglobulinei),
boala
polichistic
renal dobndit, demena de dializ,
MODIFICARI OCULARE, etc

n CAPITOLUL 4 este detaliat fiziopatologia modificrilor oculare ntlnite la

bolnavii cu IRC hemodializai
Generat de tratamentul prin hemodializ cronic patologia bolnavului dializat cronic
se cumuleaz particularitilor evolutive ale entitilor etipatogenice pe care se grefeaz
insuficiena renal cronic. Complicaiile hemodializei pot fi induse de procedura de dializ i
sunt imediate, sau pot fi generate n timp de tratamentul prin hemodializ -complicaii la
distan. Principalii factori ce induc modificrile oculare sunt HTA i tulburrile
metabolismului fosfocalcic.
Modificri la nivelul segmentului anterior al globului ocular

Congestie conjunctival - constituind "ochiul rou al uremicului" descris iniial de

Berlyne i Shaw 2, 14
La pacienii care prezint fenomene inflamatorii conjunctivale postdializ, inflamaia
este acompaniat de o cretere brusc i marcat a calciului seric, n comparaie cu pacienii
fr semne inflamatorii oculare, totui nu se poate afirma c ntre cele dou situaii exist o
relaie de cauzalitate deoarece examenul histopatologic al conjunctivei obinute prin biopsie a
evideniat o simpl reacie inflamatorie. Cauza poate fi mecanic: scderea secreiei lacrimale.
Pacienii dializai au fluide corporale hiperosmolare datorit nivelului ureei, astfel c i
lacrimile sunt hiperosmolare. Fiind vorba i de o scdere cantitativ a lacrimilor dup dializ,
se nate ntrebarea de ce nu dezvolt fenomene de ochi uscat. Se pare c nivelul nalt al ureei
din lacrimi exercit un efect protector asupra globului ocular. Pacienii cu insuficien renal

i concentraii serice crescute de calciu pot prezenta inflamaii ale pingueculei i alte reacii
inflamatorii difuze.

Hemoragiile subconjunctivale 38 apar uneori la pacienii tratai prin hemodializ

iterativ, fiind datorate diatezei hemoragice specifice pacientului uremic sau utilizrii de
heparin.

Calcificrile comeo-conjunctivale - Calcificrile metastatice apar ca rezultat al

anomaliilor biochimice ale calciului i fosfailor 3, 38 Acestea sunt diferite de calcificrile
distrofice care apar la nivelul unor esuturi lezate anterior. Cauzele calcificrilor metastatice
includ: diet extrem de bogat n calciu sau vitamina D, distrucii osoase masive ca n
ostomielit, tumori metastatice. La pacienii cu insuficien renal cronic, este de obicei
consecina hipeparatiroidismului secundar care este hipertrofia fiziologic a glandelor
paratiroide care apare ca rspuns la hipocalcemie. Creterea nivelurilor de PTH produce
creterea reabsorbiei osoase i creterea nivelurilor serice de calciu i fosfai. Un factor
important care afecteaz incidena calcificrilor la nivelul esuturilor moi este produsul seric
crescut de CaxP. Dac concentraia de calciu i fosfor crete peste nivelul critic, este depit
solubilitatea produsului i apare precipitarea la nivelul esuturilor.
n general calcificrile sunt localizate la nivelul conjunctivei perilimbice i tind s
progreseze lent. Calcificrile sunt depozite de sruri de calciu la nivelul membranei bazale a
epiteliului conjunctival i la nivelul esutului subepitelial, confirmate de biopsii i autopsii.
Patogenia acestor leziuni este controversat, 16,17, 18, dar micile leziuni epiteliale produse de
alterarea filmului lacrimal (hiperosmolaritatea filmului lacrimal i scderea produciei filmului
lacrimal dup edina de dializ) par s aibe un rol major, la fel i elastoza subepitelial i
hiperparatiroidismul ntlnite la aceti pacieni.

Ochiul rou din IRC i la hemodializai poate fi indus de:

- iritaie i hiperemie local adiacent eroziunilor epiteliale corneene din aria
interpalpebral rezultate n urma exfolierii depozitelor de sruri calcice;
- hiperemia vaselor conjunctivale n diverse grade de intensitate, mai mult sau mai puin
localizat i ocazional uoar congestie a vaselor episclerale, hiperemie conjunctival
localizat n jurul unor arii triunghiulare de culoare gri-albicioase acoperite de pete glbui
confluente, leziuni situate la nivelul conjunctivei bulbare n aria interpalpebral de fiecare parte
a corneei. Leziunile descrise sunt fluorescente n limin ultraviolet i clinic nu se difereniaz
de pinguecula inflamat. Formarea pingueculei este rezultatul accelerrii mbtrnirii
esuturilor i degradrii acestora la pacienii cu IRC.

Cataracta - Cataracta subcapsular posterioar cortizonic este obinuit la pacienii

transplantai renal. Este descris i ca o complicaie a insuficienei renale terminale cu
hipocalcemie sever sau hiperparatiroidism secundar

Modificri de presiune intraocular

Sitprija i colab 32 (1964) sugereaz c PIO crescut intradialitic poate fi asociat cu
creterea presiunii intracraniene. Studii ulterioare au susinut aceast teorie demonstrnd
similitudini ntre bariera hematoocular i bariera hematoencefalic. Consecinele clinice ale
gradientului osmotic la nivelul barierei hematoencefalice sunt ilustrate de sindromul de
dezechilibru dialitic40 sindrom manifestat clinic prin: cefalee, gra, vom, nelinite, ncearea
vederii i tremor muscular. Manifestrile au fost atribuite edemului cerebral fiind generate de
efectul invers al ureei 39 (Walkim1969): n timpul hemodializei, concentraia ureei i
osmolaritatea la nivelul lichidului cerebrospinal scade mult mai lent dect la nivelul sngelui,
producnd trecerea osmotic a apei de la nivelul plasmei n lichidul cefalorahidian i o
cretere concomitent a presiunii acestuia. Similar, creterea PIO ar putea fi rezultatul direct al
modificrilor osmolaritii fluidului extracelular n timpul hemodializei.
Modificri n cadrul segmentului posterior al globului ocular

Arterioscleroza retiniana i HTA la hemodializai cronic 38

4

Modificrile vasculare retiniene sunt pronunate la pacienii dializai cu att mai mult cu
ct n aceast metod de epurare extrarenal se vorbete de o arteroscleroz precoce i
avansat. Hemodializa agraveaz dislipidemia uremicilor; dei sunt epurai inhibitorii
lipoproteinlipazei din serul uremic, prin membrana de dializ se pierd HDL, iar heparina
crete nivelul trigliceridelor serice. Ateroscleroza accelerat a dializailor este favorizat i de
depunerile vasculare de sruri de calciu n cadrul hiperparatiroidismului secundar. Factorii
patogenici implicai n acest proces sunt multipli i incomplet studiai la ora actual, amintind
doar pe cei mai importani:anomalii ale metabolismului lipidic. In dializ se produce o
hiperlipidemie de tipul IV, cu creterea VLDL, TG i scderea FIDL, deficitul cronic
carnitin, utilizarea dializei pe acetat, acidoza din insuficiena renal cronic, tratamentul
cronic medicamentos, utilizarea concentraiilor crescute de dextroz.

Ocluzii vasculare retiniene la hemodializaii cronic 25, 38

ocluzia arterei centrale a retinei sau a unuia din ramurile sale majore, cu evoluie
ireversibil spre cecitate.

ocluzia unei vene centrale a retinei sau a ramurilor sale, prognostic funcional imediat
mai puin grav.
Factori etiologici asociai dializei cronice:
- cauza embolic: embolie ateromatoas prin procesul de ateroscleroz "accelerat",
tulburrile de ritm supraventricular foarte frecvente la dializaii cronici, septicemii
legate de calea de abord vascular.
- cauze legate de peretele vascular: HTA, diabet, hipercolesterolemie, hiperuricemie
- vasculite: lupusul eritematos diseminat, sclerodermia, poliarterita nodoas
- spasm arterial cauzat de:HTA malign paroxistic

Neuropatia optic la pacienii uremici n dializ Afectarea nervului optic a fost

frecvent raportat, etiologia presupus fiind de natur toxic, n general aceti pacieni au
prezentat boli renale de lung durat, avnd ca factori asociai anemia i hipotensiunea.
Patogenia neuropatiei optice ischemice 1, 13 implic afectarea teritoriului de irigaie al uneia
dintre arterele ciliare posterioare, la nivelul poriunii prelaminare a nervului optic (NOIA
neuropatie optic ischemic anterioar) sau teritoriul de vascularizaie al vaselor piale, ramuri
ale arterei oftalmice care irig poriunea retrolaminar a nervului optic. Cauzele imediate ale
neuropatiei optice ischemice sunt: hipotensiunea, anemia sever 24 , ateroscleroza avansat
generalizat.4, 26

Decolarea de retin n uremie. n caz de supravieuire ndelungat la pacieni care

practic hemodializ cronic pot apare decolri retiniene buloase 38 asociate cu multiple
detari seroase factorii precipitani ai dezlipirii seroase la pacieni cu insuficien renal sunt
multipli: dezechilibrele hidro-electrolitice, coroidopatia asociat cu hipertensiunea arterial
sistemic, microangiopatia trombotic, vasculita prin complexe imune, disfunciile epiteliului
pigmentar suprajacent care pot fi provocate de stress i terapia imunosupresiva

Retinopatia Purtschers-like 33 Orbirea brusc, de obicei reversibil, datorat

retinopatiei Purtscher's-like (probabil secundar leucoembolizrii arteriolelor retiniene), cu
sau fr simptome nervos centrale , apare la pacieni cu insuficien renal cronic, n lipsa
unui traumatism, pancreatite sau boli autoimune. Factorii precipitani ai acestei boli vasoocluzive ramn neclari (a fost descrisa n rejetul de transplant renal i la pacienii
hemodializai)

CAPITOLUL 5 PARTEA SPECIAL reprezint cercetrile personale.

OBIECTIVUL STUDIULUI
Studiul a fost efectuat n perioada ianuarie 2004 - decembrie 2006 a fost de tip
prospectiv i a inclus pacieni noi introdusi in programul de supleere renal prin hemodializ n
Clinica de Nefrologie i Dializ a Spitalului Clinic de Urgen Sf. Ioan Bucureti.
Studiul nu a fos de tip intervenional i a avut trei obiective:
1. Evidenierea i diagnosticarea leziunilor oculare cronice aprute la pacienii
dializai n perioada ianuarie 2004 decembrie 2006
2. Examinarea oftalmologic i precizarea tipului de leziuni oculare cu debut acut
instalate n timpul edinei sau imediat dup edina de dializ
3. Evaluarea impactului intradialitic-interdialitic i postdialitic al jocurilor
hidroelectrolitice, acidobazice, volemice, osmolare i ale presiunii arteriale,
corelate cu edina de dializ, asupra presiunii intraoculare i asupra circulaiei
retiniene
MATERIAL I METOD
STRUCTURA LOTULUI STUDIAT
Criterii de includere n studiu au fost inclui pacienii nondiabetici cu insuficien renal
cronic terminal, nou introdui n program de supleere renal prin hemodializ. Fiecare
pacient a fost studiat pe o perioad de 2 ani. Concluziile cercetrii au fost formulate numai
pentru acei pacieni care erau nc n program de hemodializ n centrul Sf. Ioan la sfritul
celor 2 ani de studiu. Nu au existat cazuri de excludere din studiu, pe toat perioada efecturii
lui, datorit noncomplianei pacientului.
Pacienii luai n studiu se aflau n tratament de supleere renal cronic prin 3
edine de hemodializ pe sptmn cu o medie de 13,08 ore/sptmn. n perioada de
studiu menionat, toi bolnavii au efectuat hemodializ cu membrane de polisulfon, iar
echilibrarea acidobazic s-a efectuat cu soluii de dializ cu bicarbonat.
Criterii de excludere
Nu au fost introdui n studiu urmtoarele categorii de bolnavi:
 bolnavii diabetici
 bolnavii aflai n terapie de supleere renal cronic prin alte mijloace dect hemodializa
(hemofiltrare, dializ peritoneal, etc)
 pacienii ai cror insuficien renal cronic era secundar unei nefroscleroze
hipertensive;
 pacieni care au primit n antecedente, pentru afeciunea renal sau pentru alte boli
medicaie care putea produce per se leziuni oculare (preparate de cortizon,
desferoxamina, etambutol, etc) si bolnavii cu antecedente oftalmologice semnificative
(intervenii chirurgicale, hemoragii intraoculare)
 bolnavi aflai n tranzit n Centrul de hemodializ Sf Ioan i care urmau s fie
transferai n alt centru de dializ
 pacieni care fusesesr supui unuia sau mai multor transplante renale
 bolnavi la care terapia de supleere renal cronic nu a permis obinerea unor rezultate
bune n ceea ce privete indicatorii umorali i ai parametrilor unei hemodialize de
calitate - au fost exclui bolnavii care nu au putut atinge/menine o doz optim de
dializ (Kt/V optim, conform criteriilor DOQI, peste 1,3).
 bolnavii presupui iniial a avea IRC terminal dar care i-au reluat diureza dup o
perioad de cteva luni de hemodializ, recupernd parial sau total funcia renal

 pacienii care, iniial, au efectuat hemodializ de urgen pe cateter venos central i

ulterior (dup cteva edine de hemodializ) li s-a montat cateter Tenckoff i au
continuat cu dializ peritoneal.
n vederea atingerii obiectivelor propuse, am ales un lot preliminar format din cei 162
pacieni cu insuficien renal cronic ce au intrat n program de hemodializ n perioada
ianuarie 2004-decembrie 2006 n centrul de dializ al Spitalului Clinic de Urgen Sf. Ioan.
Din acetia numai la 82 pacieni am putut finaliza studiul propus.
Cauzele retragerii din studiu au fost:
- deces - 9 cazuri
- transplant renal - 4 cazuri
- transfer n dializ peritoneal - 15 cazuri
- transfer n alt centru - 23
- recuperare parial a funciei renale fr necesitatea dializei - 29 cazuri
Structura pe sexe. Din cei 82 pacieni hemodializai cronic rmai n studiu, 42 au fost
de sex masculin i 34 de sex feminin. Bolnavii au avut vrste cuprinse ntre 19 i 79 ani, cu o
medie de 40,3 ani.

Boala renal de baz. Structura lotului n funcie de boala renal de baz a fost
urmtoarea:
- nefropatii glomerulare - 19 pacieni (reamintesc c nu au fost luai n studiu
bolnavii care n antecedente fuseser supui corticoterapiei)
- nefropatii tubulointerstiiale cronice - 29 pacieni
- nefropatii vasculare ( nefropatie ischemic) - 28 pacieni
- necunoscute (pacieni ce s-au prezentat n stadiul de uremie terminal i la care
anamneza i datele paraclinice i imagistice nu au putut orienta ctre tipul de
afeciune renal de baz) 6 cazuri.
Pe parcursul celor 2 ani de studiu per pacient am evaluat, urmrit urmtoarele datele
biologice i somatice, date au fost corerelate cu existena sau evoluia unor leziuni oculare.
incidena hipertensiunii arteriale la iniierea studiului i la intervale de 6 luni; tensiunea
arterial a fost msurat cu ajutorul sfingomanometrului cu mercur;
incidena crizelor de hipotensiune arterial n timpul edinelor de hemodializ;
nivelul calcemiei, fosfatemiei i al produsului fosfocalcic la intervale de 3 luni (pentru
evaluarea echilibrului fosfocalcic), nivelul PTH seric msurat la 6 luni (doar n ultimul
an)
determinarea filmului lipidic la intervale de 6 luni, deci 4 determinri pe perioada
studiului
determinarea jocurilor osmolare, humorale, predialitic-intradialitic-postdialitic (n post
dializ determinrile fiind fcute la 2 ore dup restituire i finalizarea actului de
dializ).
determinarea predialitic i postdialitic a greutii corporale.

PROTOCOLUL OFTALMOLOGIC:
Fiecare bolnav a fost considerat ca avnd o posibil patologie ocular particular n
funcie de antecedentele sale, de protocolul de dializ adaptat patologiei sale renale i
extrarenale. Intregul lot de pacieni a fost examinat ocular la iniierea tratamentului de supleere
renala, apoi la fiecare 12 luni dup urmatorul protocol:
examenul AV la AO cu notarea AV corectate cu punct stenopeic
examen biomicroscopic al polului anterior al GO ocular prin iluminare direct,
indirect i dispersie scleral
gonioscopie cu lentila Goldmann (n anumite situaii particulare)
evaluarea filmului lacrimal: test Schirmer fr anestezic, BUT (break-up time test),
chestionare privind acuze oculare subiective pentru sindromul de ochi uscat
(chestionarele McMonnies i Ho)
masurarea presiunii intraoculare (PIO) cu ajutorul aplanotonometrului portabil Perkins
examenul FO prin oftalmoscopie directa dupa dilatarea pupilei cu Tropicamida i
Fenilefrin
examenul cmpului vizual Humphrey sau Goldmann la nevoie
la 24 de luni de la iniierea tratamentului fundusfotografii digitale (pentru 17 pacieni)
analiza statistic a datelor a fost realizat cu testul Student t,(test statistic ipotetic n
care testul are distribuie student t dac ipoteza nul este adevarat) probabilitatea ca
ipoteza nul sa fie adevrata are valoare semnificativ statistic la p<0.005 i prin teste
de regresie lineara.
REZULTATE
Incidena hipertensiunii arteriale
La 3 luni de la iniierea hemodializei, hipertensiunea arterial predialitic a fost
prezent la 56 pacieni (68,3%). Acest parametru clasic aduce o dovad clar, precis, asupra
lipsei de complean a bolnavilor hemodializai la indicaiile dietetice de importan
primordial n meninerea unei volemii convenabile pentru a nu produce hipertensiune
arterial, ct i asupra administrrii unei terapii antihipertensive ineficiente sau a lipsei de
cooperare a bolnavului n a-i administra medicaia prescris. Dintre cei 56 de pacieni cu
valori tensionale peste 140/90mmHg, 39 au ajuns postdialitic dup ultrafiltrare important care
i-a adus la greutatea pe care o aveau la dializa anterioar, la valori normale ale TA. Aceasta
este o dovad evident a excesului volemic urmare a unei diete alimentare inadecvate pe care
bolnavii l produceau prin nerespectarea indicaiilor medicale
Astfel c din cei 82 de pacieni, la 3 luni de la iniierea tratamentului, 56 de pacieni
erau hipertensivi, dintre care numai 17 s-au dovedit a avea HTA necontrolat.
Pe parcursul studiului nu s-a nregistrat o cretere a incidenei HTA chiar dac exist
o multitudine de factori care puteau fi cauze ale acestei creteri: deteriorarea funciei renale
reziduale, dislipidemia, terapia anemiei cu eritropoietin etc. Acear particularitate a studiului
pe care l-am efectuat poate fi explicat i prin dispensarizarea suplimentar pe care am impus-o
acestor bolnavi pe perioada studiului.
Frecvena episoadelor de hipotensiune arterial intradialitic la hemodializai
A fost notata incidena episoadelor (numr de episoade pe 3 luni) de hipotensiune
arterial intradialitic (presiune arterial sistolic 100mmHg), neconsiderand ca hipotensiune
arterial intradialitic acele cazuri n care pacienii aveau hipotensiune arterial de la nceputul
edinei de dializ.

Fiecare pacient luat n studiu a avut n primele 3 luni 2-3 episoade de hipotensiune
intradialitic/lun. Aceast frecven relativ ridicat se explic prin jocurile volemice i
osmolare importante cu adaptarea patului vascular al fiecrui bolnav la noile condiii volemice,
dar i cu adaptarea fiecrui bolnav la un regim alimentar cvasinormal n condiiile n care toi
bolnavii au prezentat o diminuare net a restului de diurez.
n urmtoarele 3 luni, s-a nregistrat o scdere a acceselor hipotensoare 1a
1,35/pacient/3 luni. Aceast ameliorare a acceselor de hipotensiune intradialitic poate fi
corelat cu diminuarea ultrafiltrrii deoarece bolnavii au neles gravitatea unui ctig
ponderal intradialitic de peste trei kilograme i cu posibila ameliorare a neuropatiei uremiei
terminale. Ulterior, n al doilea an de studiu, media a fost sub 1/3luni criz hipotensoare
intradialitic.
Echilibrul fosfocalcic i hiperparatiroidismul secundar
Dozarea fosfatemiei i calcemiei s-a efectuat lunar la toi pacienii, iar a PTH-ului la
intervale de 6 luni (doar in ultimele 12 luni) .
Conform criteriilor DOQI 2003, valori normale:
- fosfatemie ntre 3,5-5 mg/dl
- produs fosfocalcic sub 55 mg/dl
- calcemie ntre 8,4-9,5 mg/dl
- iPTH seric ntre 150-300 pg/ml
La iniierea terapiei dialitice, hipocalcemia a fost prezent la 32 pacieni, normocalcemia la
49 pacieni, hipercalcemia la 1 pacient (mielom multiplu). n timpul studiului se observa o
uoar cretere a procentului pacienilor cu hipercalcemie, n special n al doilea an de studiu.
La iniierea tratamentului, 44 de pacieni erau cu valori normale ale fosfatului seric,
iar 38 de pacieni erau cu hiperfosfatemie. Valoarea medie a fosfatului seric la cei 82 de
pacieni studiai a sczut iniial, n primele 6 luni, odat cu iniierea edinelor de dializ, apoi a
crescut, astfel c la sfritul studiului se prezentau cu hiperfosfatemie 56 de pacieni.
La iniierea studiului, dintre pacienii cu insuficien renal terminal 21 dintre pacieni
aveau PxCa peste 55, iar la 2 ani 38 de pacieni se prezentau cu PxCa>55. Media raportului
PxCa la 2 ani a crescut proporional cu durata dializei
Urmatoarele grafice evidentiaza modificarile valorilor calcemiei, fosfatemiei si
produsului fosfocalcic in lotul studiat pe perioada de 24 de luni.

Dozarea PTH seric a fost posibil la toi pacienii numai n ultimul an al studiului,
cnd centrul de dializ s-a privatizat. n acest al doilea an (cnd s-au efectuat 2 dozri per
pacient am evaluat proporia pacienilor - din fiecare grup de calcificare care au avut HPTH
sec. (valori medii). Nivelul optim al PTH seric la pacienii dializai este aproximativ egal cu 3x
valoarea PTH la pacienii normali, datorit rezistenei esuturilor periferice la aciunea PTH.

Metabolismul lipidic
Dei se discut despre ateroscleroza galopant a bolnavului dializat, elementele oferite
de studierea bianual a bolnavilor pe care i-am luat n studiu, ne arat c nu exist n acest
moment elemente humorale care s fie considerate marker al acestei ateroscleroze i al
progresiei sale rapide.
Col

LDL

TGL

Mg/dL

Mg/dL

mg/dL

103

52

23

268

165

732

181

112

163

Tabel nr1 film lipidic valori medii, la 4 determinri, n lotul studiat

Se observ c media valorilor acestor parametri biochimici este n limite normale, cu

o cretere nesemnificativ a nivelului mediu seric al trigliceridelor.
LEZIUNI OCULARE LA PACIENII CU IRC NOU INTRAI N PROGRAMUL DE
HEMODIALIZ I EVOLUIA ACESTORA PE O PERIOAD DE 2 ANI
Modificari oculare la nivelul polului anterior:
1. Calcificari corneoconjunctivale (CCC):
A fost evaluata prezena CCC prin examenul biomicroscopic al scorului PorterCrombie pentru fiecare pacient stabilind gradul de calcificare n comparaie cu desene ce
descriu cele cinci stadii de intensitate a calcificrilor corneoconjunctivale.S-a evidentiat la
fiecare pacient, dup scorul Porter Crombie 30, leziunea cu gradul cel mai mare la ochiul cel
mai afectat (n cazul n care au existat diferene ale aspectului leziunilor ntre cei doi ochi.)
notand gradul superior al extensiei calcificrilor conjunctivale dintre cele 4 grade posibile
(temporal i nazal) la cei doi globi oculari.

Fr CCC

CCC gr II

CCC gr IV

CCC gr I

CCC gr III

CCC gr V

Aprecierea calcificrilor corneoconjunctivale dup scorul Porter-Crombie (dup Porter-Crombie)

La intrarea n programul de dializ, din cei 82 de pacieni, 57 dintre bolnavi (69%)

aveau calcificari gradul 0 (fr calcificri corneoconjunctivale), 16 pacieni (20 %) gradul 1
(numai depozite conjunctivale), , 8 pacieni (10%) gradul 2 (depozite conjunctivale i strict
limbice), 1 bolnav (1%) gradul 3 (depozite conjunctivale i corneene limbice neregulate) i nici
un pacient nu prezenta gradul 4 (depozite conjunctivale i depozite corneene dispuse sub forma

10

unui arc albicios incomplet situat lng limb) sau gradul 5 de calcificare (depozite
comjunctivale i corneene mai extinse n aria interpalpebral)
Majoritatea pacienilor nu prezentau calcificri sau prezentau leziuni moderate, gr1i
2. Srurile de calciu limbice le-am descris ca fiind un arc semilunar de depozite cristaline,
adiacent marginii sclerale sau ca plci amorfe groase. Depunerile sunt epiteliale i
subepiteliale, sub form de arcade, n dreptul fantei palpebrale.
La 12 luni de la iniierea tratamentului de supleere renal, la cei 82 de pacieni, scorul
Porter-Crombie al calcificrilor corneoconjunctivale s-a modificat astfel: 53 pacieni prezentau
CCC gr 0 ( 41%), 16 aveau CCC gr 1 (26%), 10 (20%) bolnavi CCC gr 2, 2 (12%) pacieni
aveau CCC gr 3 i un bolnav 1 (1%) prezenta gr 4.

La 24 de luni de la iniierea tratamentului de supleere renal, la cei 82 de pacieni,

scorul Porter-Crombie al calcificrilor corneoconjunctivale s-a modificat astfel: 44 pacieni
prezentau CCC gr 0 ( 42%), 18 aveau CCC gr 1 (25%), 11 (18%) de bolnavi CCC gr 2, 6
(12%) pacieni aveau CCC gr 3, 2 (2%) prezentau gr 4 i 1 (1%) paciei prezentau gradul 5.
Evoluia pe parcursul a 2 ani a calcificrilor corneoconjunctivale se prezint astfel:

Tabel nr 2 Evoluia pe 2 ani a calcificrilor corneoconjunctivale

Grad0
grad1
Grad2
grad3
Iniial
57
16
8
1
12 luni
53
16
10
2
24 luni
44
18
11
6

Grad4
0
1
2

Grad5
0
0
1

Am constatat o cretere a numrului de pacieni n grupul CCC gr3, gr4 i gradul 5 la 2

ani de la iniierea dializei, cu o inciden de 8,5% pentru gradul 3, 3,6 % n cazul CCC gr 4, i
de 1,2% pentru CCCgr 5 la 2 ani. Numarul mic de pacienti in grupurile CCC gr3, gr4 si gr5 nu
a permis determinarea semnificatiei statistice a acestor rezultate.
La 24 de luni, am mprit pacienii n 6 grupe n funcie de scorul CCC (la finalul
studiului) i am corelat gradul calcificrilor corneo-conjunctivale cu variatia anumitor
parametrii biochimici. Am obinut urmtoarele valori:

11

Parametri
bichimici
P 3,5-5
P>5
Ca hipo
Ca n
Ca hiper
A CaxP<55
CaxP>55
IPTH n int
IPTH >int

CCC

24
20
1
38
5
42
2
41
3

0
18
0
16
2
1
17
3
15

1
10
1
9
1
1
10
2
9

0
6
0
4
2
0
6
0
6

0
2
0
2
0
0
2
0
2

1
0
0
0
1
0
1
0
1

n graficele de mai jos se observ corelarea calcificrilor corneoconjunctivale cu

valorile medii ale fosforului seric.

Se observ faptul c pacienii care prezint calcificri de gradul 3, 4 si 5 au mai

frecvent hiperfosfatemie decat cei cu calcificari de gradul 0, 1 si 2, lucru observat att iniial
ct i la sfritul studiului. Numarul mic de pacienti in grupurile CCC gr3, gr4 si gr5 nu a
permis determinarea semnificatiei statistice a acestor rezultate.
n urmtoarele grafice se observ relaia dintre apariia calcificrilor
corneoconjunctivale i valorile medii ale calciului seric.

Se poate observa c nu exist nici o corelaie ntre nivelul seric al calciului i

calcificrile corneoconjunctivale. Doar n cazul calcificrilor de grad 5, care au aprut ns
doar la un singur pacient pe o perioad de 2 ani se poate observa calcemia crescut la 24 de
luni.
Graficele urmtoare pun n eviden relaia ntre apariia calcificrilor
corneoconjunctivale i valorile serice ale CaxP.
12

Se observ c pacienii cu raportul PxCa> 55 prezint mai frecvent calcificri

corneoconjunctivale, aspect care se observ i la nceputul studiului i este evident la 24 de luni
iniial
60
50
40
30

54

20

10
0

4
CCCgr0

12

26

11

CCCgr1

CCCgr2

CCCgr3

PxCa>55

CCCgr4

CCCgr5

PxCa<55

la 24 de luni

50
40
30
20

42
1

10
0

17
2
CCCgr0

CCCgr1

1
10
CCCgr2

PxCa>55

6
CCCgr3

CCCgr4

CCCgr5

PxCa<55

n urmtorul grafic se evideniaz relaia PTH cu prezena calcificrilor corneoconjunctivale

PTH la 24 de luni
45
40
35
30
25

41

20

15
10

15

5
0

3
CCCgr0

2
9

CCCgr1
CCCgr2
iPTH>int

CCCgr3
CCCgr4
iPTH n int

1
CCCgr5

Se observ c pacienii cu hiperparatiroidism secundar prezint mai frecvent calcificri

corneoconjunctivale. Precizez c nici un pacient nu a avut n perioada studiului PTH sub
nivelul int i nici un pacient nu a dezvoltat n 2 ani hiperparatiroidism secundar.
Pentru a vedea dac exist o corelaie ntre gradul de CCC i modificrile filmului
lacrimal, la 16 dintre pacienii cu calcificri am efectuat testul Schirmer, BUT i au completat
chestionarele Mc Monnies i Ho 12 (dau scorul pentru sindromul de ochi uscat total posibil
45: peste 19 rspunsuri pozitive se coreleaz cu existena sindromului de ochi uscat). Am ales
acest grup de 16 de pacieni crora le-am gsit corespondent n grupul pacienilor
hemodializai, ca vrst, sex i boala de baz.
Din lotul pacienilor cu calcificri, 6 dintre pacienii au prezentat valori ale testului
Schirmer fr instilare de anestezic sub 10mm, (10.4mm, SD =4.13) dintre care doar 4
prezentau BUT sub 10 secunde. Nici unul dintre pacienii examinai nu a avut scor peste 19 la
chestionarele privind simptomele de ochi uscat. Din lotul martor (hemodializai fr
calcificri), 8 dintre pacieni au prezentat valori ale testului Schirmer fr anestezic sub 10
mm,(9.44mm, SD=5.19) dintre care 5 au prezentat BUT sub 10 secunde. Nici unul dintre
pacieni nu a avut scor peste 19 la chestionarele McMonnies i Ho.

13

Corelarea CCC cu modificarea filmului lacrimal

16

16

16
14
12
10
8
6

8
6
5

4
2
0
HD cu CCC
Schirmer<10mm

HD fr CCC
BUT<10sec

chestionare negative

La cei 16 pacieni cu calcificri corneoconjunctivale nu am gsit nici o corelaie cu

modificrile cantitative i calitative ale filmului studiat, (t=0.56, p=0.5) avnd n vedere c i n
lotul martor studiat am gsit, cu o frecven mai mare, aceleai modificri ale secreiei
lacrimale.
Discutarea rezultatelor
Dei este general acceptat faptul c creterea produsului seric CaxP 3 este asociat cu
dezvoltarea calcificrilor extrascheletice este curios c totui numai cteva studii au
demonstrat corelaia ntre gradul calcificrilor corneoconjunctivale i creterea CaxP 7,9
n timp ce alte studii au dus la concluzia c este mult mai important rolul alterrilor
tisulare n dezvoltarea acestor calcificri.16, 17, 21, 35 Klaassen-Broeckema i van
Bijsterveld 19,20 au demonstrat o scdere marcat a secreiei lacrimale n timpul fiecrei
edine i au studiat efectul scderii cronice recurente a secreiei lacrimale asupra
epiteliului cornean i limboconjunctival i rolul posibil al devitalizrii tisulare n
dezvoltarea calcificrilor oculare

Unii cercettori au investigat existena unei asocieri ntre aceste calcificri i tulburrile
filmului lacrimal 15,31, iar alii sugereaz faptul c parametrii biochimici concentraiile
serice de calciu i fosfai nu sunt diferii la pacienii hemodializai care prezint
calcificri fa de cei care nu prezint calcificri corneoconjunctivale.
n cadrul studiului efectuat, prezena calcificrilor corneoconjunctivale a fost strns
corelat cu nivelurile serice crescute ale fosforului, CaxP i ale hormonului paratiroidian
i nu s-a interrelaionat cu nivelul seric cescut al calciului sau cu modificrile filmului
lacrimal Corelaia pozitiv ntre fosforul seric, produsul CaxP i iPTH cu prezena CCC
evideniaz faptul c fosforul joac un rol central n cazul depozitrii srurilor
fosfocalcice la nivelul esuturilor moi. n concluzie controlul fosfoului seric (balana
fosfailor) trebuie realizat cu atenie n cazul pacienilor hemodializai.
2.
Congestie conjunctival Din cei 82 de pacieni studiai, la iniierea
tratamentului n dializ nici un pacient nu a prezentat hiperemie conjunctival i episceral
ceroas nsoit de fenomene iritative descrise de Klaasen 20i atribuite hipercalcemiei.
Probabil c aa numitul ochi rou al uremicului 2,26 se dezvolt la pacienii hemodializai pe
o perioad mai lung de 2 ani. Am remarcat incidena crescut a pacienilor care dezvolt
conjunctivit cu Stafilococ auriu sau alb, probabil datorit scderii imunitii acestor pacieni.
3. Opacitati cristaliniene
Am notat, pe grupe de vrst, incidena opacitilor cristaliniene la iniierea
tratamentului de supleere renal n 3 loturi: lotul 1 vrsta ntre 19-54 ani, lotul 2 vrsta 5564 ani i cel de-al 3-lea lot a cuprins bolnavii cu vrst ntre 65 79 de ani. Ultimele 2 loturi
le-am aranjat pe grupa de vrst respectiv pentru a putea raporta rezultatele gsite la studiile
BDES 22, 23 (Beaver Dam Eye Study, realizat n Statele Unite ale Americii ntre anii 1988-1990
pe 4926 de ochi, subiecii examinai avnd vrsta ntre 43- 84 de ani) i BMES 29 (Blue
Mountains Eye Study, realizat n Australia ntre anii 1992 1994 pe 3654 de ochi, subiecii
examinai avnd ntre 46-96 de ani).

14

Din cei 82 de bolnavi (164 de ochi), 46 ( 92de ochi) au fost din lotul 1, 26 pacieni (52
de ochi) s-au ncadrat n cel de-al doilea lot i 10 pacieni (20 de ochi) s-au ncadrat n lotul 3.
Am notat, pentru fiecare cristalin n parte, prezena opacitilor cristaliniene nucleare, corticale,
subcapsulare posterioare, mixte (aici am inclus i opacitile totale alb sidefate).
Tabel nr 4 Rezultate Iniial:
Cristalin
transparent
19

54
ani
92cristaline
55 64 ani (52 ochi)
65 79 ani (20 ochi)

Opaciti
corticale

Opaciti subcapsulare
posterioare

Opaciti
nucleare

Opaciti mixte i totale

85

37

Din cei 164 de ochi examinai, 130 (79%) se prezentau cu cristalin transparent, 8 (5%)
prezentau opaciti corticale, 12 (7%) aveau opaciti cristaliniene subcapsulare posterioare, 11
(7 %) de ochi prezentau opaciti cristaliniene nucleare, 3 (2%) ochi prezentau cristalin
opacifiat n toate straturile. Se remarc de la nceput incidena crescut a opacitilor de
cristalin, existnd studii care coreleaz prezena opacitilor cristaliniene subcapsulare cu
prezena insuficienei renale cronice i cu durata existenei bolii.
Incidena opacitilor cristaliniene la iniierea HD
2%
7%
7%
5%

79%

cristalin transparent

op corticale

op subcaps post

op nucleare

op mixte +total

La 12 luni, din cei 164 de ochi examinai, 122 (74%) se prezentau cu cristalin
transparent, 9 (5%) erau cu opaciti corticale, 14 (9%) aveau opaciti cristaliniene
subcapsulare posterioare, 11 (7%) de ochi prezentau opaciti cristaliniene nucleare, 6 (4%) de
ochi prezentau cristalinin opacifiat n toate straturile, iar 2 (1%) au suferit intervenie
chirurgical n vederea implantrii de pseudofac
.
19 54ani (92
ochi)
55 64 ani (52
ochi)

Cristalin
transparent

Opaciti
corticale

Opaciti
subcapsulare
posterioare

Opaciti
nucleare

Opaciti
mixte

Pseudofac

83

33

6
3
3
65 79 ani (20
ochi)
Tabel nr. 5 Distribuia opacitilor cristaliniene la 12 luni dup iniierea HD

15

Prevalena opacitilor cristaliniene la 24 luni

6%

4%

4%

10%

5%

cristalin transparent
op subcaps post
op mixte i total

19 54 ani (92
ochi)
55 64 ani (52
ochi)
61 79
ochi)

Cristalin
transparent

Opaciti
corticale

82

op corticale
71%
op nucleare
pseudofac
Opaciti
nucleare

Opaciti
mixte

Pseudo
fac

Opaciti
subcapsulare
posterioare
6

32

ani (20
Tabel nr 6 Distribuia opacitile cristaliniene la 24 luni dup iniierea HD

La 24 de luni din cei 164 de ochi examinai, 118 (71%) se prezentau cu cristalin
transparent, 8 (5%) erau cu opaciti corticale, 16 (10%) aveau opaciti cristaliniene
subcapsulare posterioare, 10 (6%) de ochi prezentau opaciti cristaliniene nucleare, 6 (4%) de
ochi prezentau cristalinin opacifiat n toate straturile, iar 6 (4%) au necesitat intervenie
chirurgical cu implant de pseudofac.
Transparent
Op corticale
Op sc post
Op nucleare
Iniial
130
8
12
11
12 luni
122
9
14
11
24 luni
118
8
16
10
Tabel nr 7 Evoluia opacitilor cristaliniene pe 24 de luni la hemodializai:

Op mixte
3
6
6

Pseudofac
0
2
6

Incidena interveniei chirurgicale de extragere a cataractei cu implantare de

pseudofac n populaia studiat pe 2 ani a fost de 6 cazuri din 164, adic de 3,6% (la 2 ani).
Grupa de varsta 19-54 de ani - se constat o cretere a numrului de cristaline cu
opaciti subcapsulare posterioare n detrimentul cristalinelor transparente , cu apariia n lot, la
2 ani, a unui pseudofac. Incidena interveniei chirurgicale n vederea extraciei cataractei la
aceast grup de vrst a fost de de 1%.
Grupa de varsta 55-64 de ani - se constat o cretere semnificativ a numrului de
cristaline opacifiate subcapsular posterior, o cretere a opacitilor nucleare, corticale, mixte i
totale, cu scderea mare a numrului de cristaline transparente. Crete numrul pacienilor cu
implant de pseudofac (2 pseudofaci). Incidena interveniei chirurgicale n vederea implantrii
de pseudofac a fost de 3,8% (la 2 ani) pentru acest grup populaional.
Grupa de varsta 65-79 de ani - scade dramatic numrul de cristaline transparente, crete
numrul cataractelor, n mod special observndu-se o cretere a opacitilor subcapsulare
posterioare. Numrul de pseudofaci la sfritul studiului pentru aceast grup de populaie a
fost de 3, adic incidena de 15%
Discutarea rezultatelor
Am remarcat la toate grupele de vrst cteva caracteristici comune de evoluie i
anume, scderea numrului de cristaline transparente i creterea numrului de opaciti
subcapsulare posterioare.

16

Am comparat apoi, pentru grupele de vrst 55-64 i 65-79 prevalena opacitilor

corticale, subcapsulare posterioare i nucleare cu rezultatele studiilor BDES i BMES.
22, 23, 29

Nr ochi

Varsta (ani)

Prevalena pentru vrst %

Op
Op
Op subc.
nucleare
corticale
post.
BDES
4926
55-64
6,6
10,9
4,3
65-74
27,4
25,4
8,4
BMES
3654
55-64
3,9
13,1
3,8
65-74
21,8
28,4
6,5
Studiu la 24 147
55-64
11,5
5,7
13,4
luni
65-74
30
20
25
Tabel nr. 8 Compararea datelor obinute cu date bazate pe studii de specialitate

Prevalena la 2 ani a opacitilor de cristalin nucleare, corticale i subcapsulare

posterioare :
Opaciti nucleare:
LOTUL 2 - P = (4+2)/52 x 100 = 11,5 %
LOTUL 3 - P = (4+1+1) /20 x 100 = 30%
Opaciti Corticale
LOTUL 2 - P=(2+1)/52 x 100 = 5,7 %

LOTUL 3 - P = (3+1)/20 x 100 = 20 %

Opaciti subcapsulare posterioare:
LOTUL 2 - P = (5+1+1) /52 x 100 =
13,4%
LOTUL 3 - P = (3+2)/20 x 100 = 25%

Se constat creterea prevalenei opacitilor cristaliniene nucleare i capsulare

posterioare fa de studiile amintite, pe grupele de vrst studiate. Se poate concluziona
astfel faptul c n afara vrstei exist ali factori de risc pentru dezvoltarea i evoluia
cataractei n acest grup populaional. Chiar procedeul de hemodializ este unul intens
catabolic, inflamator, cu modificarea evident a funciei paratiroidiene datorit
diminurii calcitriolului, a calcemiei i a hiperfosfatemiei i ar putea induce creterea
numrului de pacieni cu opaciti cristaliniene la acesti pacieni.
4.
Glaucom primar cu ulnghi deschis/ glaucom primar cu unghi ingust aflati
sub tratament medicamentos Din cei 82 de pacieni intrai n studiu, 8 (10%) pacieni erau
dispensarizai teritorial pentru glaucom primar cu unghi deschis, fiind sub tratament medical
local i 2 (2%) pacieni erau diagnosticai cu glaucom primar cu unghi ngust.Pe parcursul
studiului am diagnosticat un pacient cu glaucom primar cu unghi ngust, care a debutat prin
atac de glaucom la cea de-a treia edin de dializ. Nu am putut formula nici o concluzie n
ceea ce privete evoluia acestor pacieni, deoarece la momentul examinrii iniiale erau n
stadii diferite de evoluie. Majoritatea pacienilor au avut o evoluie staionar pe parcursul
celor 2 ani i nici unul dintre aceti pacieni nu a prezentat evenimente deosebite n timpul
edinelor de dializ.
Modificri oculare la nivelul polului posterior
1. Modificri datorate HTA i arteriolosclerozei
Au fost evaluati funduscopic pacienii pentru stabilirea modificrilor caracteristice
hipertensiunii arteriale i aterosclerozei. Am meninut clasificarea internaional actual a
hipertensiunii arteriale dei la aceti bolnavi este vorba de o hipertensiune arterial secundar
n condiiile creerii unui adevrat model experimental aproape nimic din ce exista n
hipertensiunea arterial esenial nu mai este similar cu situaia din insuficiena renal cronic
n care natriureza nu mai exist, iar eventualul rest de parenchim renal este productor de
substane cu efecte vasoconstrictoare patologice.
Am adaptat clasificarea Keith-Wagener-Barker 11 i am mprit pacienii astfel:
- stadiul 0 fr modificri la FO
- stadiul I-II predomin constricia arteriolar focal sau generalizat i semnele de
ncruciare arteriovenoas

17

stadiul III stadiul II + microanevrisme sau/si exudate cotonoase sau/si

microhemoragii
stadiul IV (HTA malign) stadiul III + edem papilar

Rezultate
RH absent
Iniial
28 pacieni
La 12 luni
27 pacieni
La 24 de 27 pacieni
luni
Tabel nr. 9 : Evoluia RH

RH stadiul I-II

RH stadiul III

RH stadiul IV

14 pacieni
40 pacieni
38 pacieni

39 pacieni
15 pacieni
17 pacieni

1pacieni
0pacieni
0 pacieni

Semnele de retinopatie hipertensivse pot schematiza astfel :

CAG
CAF
MHR
XAV
Iniial
50
14
19
32
La 12 luni
52
8
8
21
La 24 luni
53
9
6
19
Tabel nr. 10 CAG=Constricie arteriolar generalizat CAF=Constricie arteriolar focal
MHR=Microanevrisme i hemoragii retiniene XAV=ncruciri arteriovenoase

Incidena la 2 ani a semnelor de retinopatie hipertensiv scade pentru semnele constricie

arteriolar focal, microanevrisme i hemoragii ct i pentru prezena semnelor de ncruciare
arteriovenoas.
Evoluia modificrilor de tip hipertensiv la nivelul fundului de ochi la pacienii
hemodializai se poate schematiza astfel:
Evoluia leziunilor de tip hipertensiv
40
30
20
10
0
iniial

fr m odificri

la 12 luni

RH uoar

la 24 de luni

RH m oderat

RH sever

Discutarea rezultatelor
Se constat astfel o SCDERE a numrului de pacieni cu modificri de tip retinopatie
hipertensiv STADIUL III, cu trecerea aspectului fundului de ochi la stadiul inferior ca
gravitate, stadiul I-II. Majoritatea pacienilor prezint hipertensiune arterial nainte de
nceperea primelor edine de dializ. Dup intrarea n program, TA se regleaz, unii pacieni
rmnnd hipertensivi datorit hiperreninemiei. Acesta este motivul pentru care 70% dintre
pacieni prezint modificri de tip retinopatie hipertensiv stadiul I sau II. Cu tratament
antihipertensiv adecvat semnele de retinopatie hipertensiv pot regresa dup o perioad de 6-12
luni.
Evaluarea semnelor de retinopatie hipertensiv este foarte important pentru stabilirea
riscului afectrii vasculare. Hemoragiile retiniene izolate, microanevrismele i exudatele se
asociaz cu risc crescut de insuficien cardiac congestiv, accidente vasculare cerebrale,
oculare i mortalitate cardiovascular, independent de ali factori de risc.
2. Leziuni maculare Nu am putut evidenia vreun tip particular de leziuni maculare
aprute la aceti pacieni.

18

n ceea ce privete aspectul fundului de ochi la bolnavii dializai am constatat

urmtoarele aspecte
la toi pacienii exist o paloare a fundului de ochi justificat de anemie i de scderea
debitului circulator la aceti bolnavi care poate fi agravat de efectele vasoconstrictoare
ale toxinelelor uremice, dar i excesul de renin angiotensin.
cea mai mare parte a modificrilor fundului de ochi nu constituie o entitate clinic
particular, ci rezult ca urmare a leziunilor de arterioscleroz i de hipertensiune
arterial;
am constatat creterea incidenei leziunilor de tip drusen macular
LEZIUNILE OCULARE CU DEBUT ACUT INSTALATE N TIMPUL EDINELOR
(SAU IMEDIAT DUP EDINA) DE DIALIZ
Pe parcursul celor 2 ani n care am desfurat studiul am putut nota apariia de:
 hemoragii subconjunctivale: 4 cazuri n primele 12 luni i 5 cazuri n urmtoarele
12 luni
 scdere brusc (n diverse grade) a acuitii vizuale: 5 cazuri
 pierdere pasagera a acuitatii vizuale (amauroza fugace) 6 cazuri hipovolemie
instalata brutal
 tulburri ale acuitii vizuale, diplopie, fotopsii, cefalee 2 cazuri
Au fost examinati cei 5 pacieni cu scdere brusc de acuitate vizual, care au fost
diagnosticati cu: 2 bolnavi - tromboz de ven central a retinei, 1 pacient - tromboz de ram
venos temporal superior, 1 pacient -obstrucie de arter central aretinei, o pacient glaucom
acut (n lucrare sunt prezentate elementele patologice ale examenului oftalmologic).
Incidena leziunilor oculare cu debut acut n timpul edinelor de hemodializ pe 2 ani
se prezint astfel.
Incidena leziunilor oculare cu debut acut n timpul edinelor de HD

9%

40%

27%

5%

hem oragie subconjunctival

5%
5%
9%
OACR
TVCR
TRVR
glaucom acut
am auroz fugace

Discutarea rezultatelor
n timpul edinei de dializ pot apare modificri oculare cu debut acut care sunt
urgene medicale oftalmologice prin complicaiile care pot surveni n timp.
Sunt predominente modificrile date de hemoragiile subconjunctivale i accidentele
vasculare retiniene.
Toi pacienii care au dezvoltat obstrucii vasculare retiniene sunt hipertensivi, cu
aspect al fundului de ochi de retinopatie hipertensiv moderat, toi prezint anemie.
Dezvoltarea trombozelor vasculare la acest tip populaional pare paradoxal avnd n
vedere c insuficiena renal predispune la disfuncii plachetare calitative. Hemodializa
per se poate duce la hipotensiune cu reducerea fluxului sanguin, iar dac se obin rate
mari de ultrafiltrare poate apare creterea vscozitii sanguine. Unii cercettori afirm
c hemodializa se asociaz cu creterea tendinei de coagulare, mecanism realizat prin

19

activarea complementului sau c heparina (administrat n timpul edinei) acioneaz

ca procoagulant cnd este utilizat n doze mici.
n afar de faptul c trebuie avut n vedere posibilitatea apariiei acestor leziuni n
timpul edinelor de dializ, am concluzionat faptul c accidentele circulatorii retiniene
apar mai frecvent la pacienii cu valori medii ale presiunii arteriale, iar hipovolemia
instalat uneori brusc n timpul edinelor de dializ asociat cu anemia bolii de baz
sunt verigi importante n instalarea leziunilor circulatorii oculare.
IMPACTUL EDINEI DE DIALIZ ASUPRA PRESIUNII OCULARE

Criterii de includere: La 12 luni de la iniierea tratamentului de supleere renal, s-a

efectuat pe un lot de 26 de pacieni un studiu cu privire la impactul edinei de dializ asupra
presiunii oculare. Au fost inclusi doar 26 de pacieni, care efectuau tratamentul n tura a doua,
acesta fiind numrul maxim de aparate de hemodializ din clinic.
Criterii de excludere : Nu am inclus n studiu pacienii cunoscui drept glaucomatoi.
Material i metod: Am efectuat monitorizarea PIO nainte, n timpul ( la 1h i la 3h),
imediat dup edina de dializ, nregistrnd valorile PIO cu ajutorul aplanotonometrului
Perkins, pacienii aflndu-se de fiecare dat n poziie seznd. Am corelat apoi valorile medii
ale PIO obinute cu variaiile intradialitice ale ureei, osmolaritii plasmatice i cu ctigul
ponderal interdialitic.
Rezultate
Valoarea medie a PIO la intrarea n dializ au fost pentru OD 15,8 mmHg, si pentru
OS de 15,7 mmHg. Neexistand diferene semnificative de presiune intraocular ntre cei doi
globi oculari astfel c am fcut analiza datelor funcie de variaiile presiunii oculare de la OD.
Valori medii
PIO
(SD)
Osm plasm
(SD)
Greutate
(SD)
Uree sang
(SD)

nainteaHD
15.8
(2.56)
305.6
(6.66)
64.3
(10.9)
231.3
(12.2)

1hn HD
16.2
(2.41)
300.9

3hnHD
15.5
(2.34)
290.8

202.8

180.1

Final HD
14.9
(2.39)
288.7
(6.8)
62,9
(11)
156.4
(10.8)

Tabel nr. 11 Valorile medii ale PIO, osmolaritii plasmatice, greutii, ureei sanguine pre intra i
postdialitic
Valori medii

Inaintea HD

Dupa HD

Diferenta SD

Valoarea p
(test student)
PIO mmHg
15.8 (2.56)
14.9 (2.39)
- 0.96(0.72)
p<0.0001(t=6.81)
Osm pl mOsm/l
305.6 (6.66)
288.7 (6.8)
- 16.8(4.43)
p<0.0001(t=19.4)
Greutate kg
64.3(10.9)
62.9 (11)
- 1.33(0.45)
p<0.0001(t=15)
Uree sang mg/dl
231 (12.2)
156.4 (10.8)
- 73.6 (4.9)
p<0.0001 (t=17.2)
Tabel nr 12 Valorile medii ale PIO, osmolaritii plasmatice, greutii, ureei sanguine pre i postdialitic

La o or de la nceperea edinei s-a constatat o uoar cretere a PIO medii. Dei se

constat creterea PIO n timpul edinei de hemodializ, aceasta scade semnificativ dup
hemodializ, de la 15.8(2.56)mmHg la 14.9(2.39)mmHg, p<0.0001, variatia presiunii
intraoculare fiind la sfarsitul sedintei de 0.96(0.72)mmHg.
Osmolaritatea plasmatic scade semnificativ, de la 305.6(6.66)mOsm/l la
288.7(6.8)mOsm/l, cu o variaie de 16.8 (4.43) mOsm/l la sfritul edinei de
hemodializ(p<0.0001). La fel se modific i valorile ureei sanguine de la 231(12.2)mg/dl la
156.4(10.8)mg/dl, cu o variatie de -73.6 (4.9) dup edinta de hemodializ(p<0.0001). n ceea
20

ce privete greutatea corporal, se constata o scdere semnificativ de la 64.3 (10.9)kg la 62.9

(11)kg, cu o variaie de 1.33 (0.45)kg (p<0.0001).
Variatia PIO pe parcursul sedintei de HD
16,5
16
15,5
15
14,5
14
inainte

1 ora

3 ore

final

Graficul de mai sus prezint variaia valorilor medii ale presiunii intraoculare pe
parcursul edintei de hemodializ. La o ora de la nceputul edinei se constat o uoar
cretere a PIO de la 15.8 (2.56)mmHg la 16.2 (2.41)mmHg ; ulterior, la 3 ore, PIO incepe sa
scada la 15.5 (2.34)mmHg, pentru ca apoi PIO medie s scad la sfarsitul tratamentului sub
valoarea iniial, la 14.9 (2.39).
Graficele de mai jos demonstreaz (prin analize de regresie linear) corelaia ntre
modificarile PIO i modificrile de greutate corporal la sfritul dializei (r=0.780, p<0.0001)
i lipsa corelrii scderii PIO la sfritul dializei cu modificrile osmolaritii plasmatice la
sfritul dializei (r= 0.176, p = 0.390).

Variaia PIO raportat la variaia greutii corporale

Variaia PIO raportat la variaia osmolaaritii plasmatice

21

Discutarea rezultatelor
Desi multe studii si-au propus sa examineze modificarile PIO in timpul terapiei de
supleere renala, majoritatea acestora s-au concentrat pe relatia intre PIO si
osmolaritatea plasmatic. 5, 10, 25
n cadrul acestui studiu, din datele prezentate, ca prim element menionez valoarea
iniial normal a PIO medii; am observat o cretere uoar a PIO medii n timpul
primei ore de dializ, apoi o scdere a PIO la sfritul edinei de supleere renal
Desi cresterea PIO obinut pe parcursul primei ore de la 15.8mmHg (2.56) la
16.2mmHg (2.41), (p= 0.01) nu este semnificativa din punct de vedere statistic, aceasta
poate fi corelata cu scderea valorilor uremiei ce duce la scderea osmolaritii
sanguine nu i a celei intratisulare; dup circa 2 ore de dializ, osmolaritatea sanguin
atinge un nivel sczut urmare a epurrii ureei nct apa fuge n esuturi i umori.
Aceasta se remite n urmtoarele ore de hemodializ n care valorile uremiei se menin
la aproape acelai nivel pentru c ureea din esuturi este atras intravascular, ceea ce
explic diminuarea presiunii postdializ.
Jocurile volemiei, ale osmolaritii sunt corelate cu terapia oc pe care o reprezint
hemodializa, deoarece timp de 4 ore aparatul de dializ trebuie s asigure valori de
retenie azotat acceptabile, volemie i osmolaritate cvasinormale, lucru pe care 2
rinichi ii asigur n 48 de ore adaptndu-le permanent necesarului homeostaziei.
Modificrile finale ale PIO medii sunt datorate extragerii unei cantiti semnificative de
fluide n cadrul edinei de dializ, n final pacientul ajungnd la greutatea uscat (prin
hemodializ se corecteaza compoziia fluidelor organismului, dar i acumulrile
volemice excesive interdialitice).
Datele obinute indic faptul c modificrile PIO pre- post dialitice sunt
semnificativ corelate cu scderea greutii corporale datorat extragerii unei
cantiti de fluide n timpul tratamentului
Nu sunt ns excluse cazurile de atac de glaucom n timpul edinei de dializ. ntr-un
studiu efectuat n 1998 de Tawara i colab., s-a evideniat faptul c la un grup de
pacieni hemodializai PIO crete semnificativ n timpul edinei de dializ, toi aceti
bolnavi prezentnd rezisten sau obstrucie la scurgerea umorii apoase. 34
Glaucomul nu constituie din acest punct de vedere o contraindicaie pentru efectuarea
dializei cronice. Dac totui pacientul are glaucom sau prezint n antecedente creteri
ale presiunii intraoculare, edinele pot fi iniiate, dar cu durat scurt i se adug
dextroz sau soluii coloidale n dializat.

IMPACTUL EDINEI DE HEMODIALIZ ASUPRA CIRCULAIEI RETINIENE

Am efectuat fundusfotografii la 17 subieci din cei 82 de pacieni care au participat n
studiu. Vrsta medie a pacienilor a fost de 54,2 de ani. Pupilele pacienilor au fost dilatate cu
tropicamid i fenilefrin. Nu am luat n studiu pacienii cu vicii de refracie excesive (8D).
Fotografiile color retiniene cuprind un cmp de 45 de grade i au fost efectuate cu
funduscamera Visucam Carl Zeiss Meditech cu 30 de minute nainte i 30 de minute dup
edina de hemodializ. Am cercetat doar pozele de la OD centrate pe discul optic. Imaginile
color au fost prelucrate digital la o rezoluie de 72 de pixeli/inch utiliznd programul
PhotoImpact 8.0 de la Ulead Systems, Inc. Nu s-au fcut ajustri sau modificri de culoare.
Mrimea pixelului n formatul digital a fost estimat utiliznd metaanaliza mediei mrimii
discului optic.
Am marcat marginile discului optic stnga-dreapta n punctele unde s-a observat cea
mai mare diferen ntre culoarea galben a discului optic i retina portocalie de fond. Am
circumscris aceste puncte ntr-un ptrat cu latura egal cu distana dintre punctele de reper,
ncadrnd n acest ptrat discul optic. Punctul de intersecie al diagonalelor ptratului a
22

reprezentat centrul discului optic, de unde s-au trasat trei cercuri concentrice: la marginea
discului optic, la 0,5DP i la 1DP fa de marginea papilei. Msurtorile computerizate au pus
n eviden o medie a diametrului papilar de 112 pixeli cu un minim de 100 i un maxim de
116 pixeli.
R.M, sex masculin, 57 de ani, spectul fundului de ochi (OD) cu 30 de minute inainte de inceperea
sedintei de dializa
Marcarea marginilor stanga-dreapta ale papilei

Delimitarea centrului i a conturului discului optic

Circumscrierea discului optic cu doua cercuri concentrice la 0,5 si 1 diametru papilar

Marcarea arterei si venei temporale inferioare OD la intersectia cu cercul interior si cercul exterior
si delimitarea diametrelor vaselor

23

R.M, sex masculin, 57 de ani, spectul fundului de ochi (OD) la 30 de minute dup edina de dializ
Circumscrierea discului optic cu doua cercuri concentrice la 0,5 si 1 diametru papilar, marcarea marcarea
arterei si venei temporale inferioare OD la intersectia cu cercul interior si cercul exterior si delimitarea
diametrelor vaselor

Am luat n studiu diametrul arterei i venei temporale inferioare la OD la bolnavii luai

n eviden. Diametrele au fost msurate la intersecia vaselor cu cele 2 cercuri aflate la 0,5DP
i 1DP de marginea discului optic.Marginea vasului s-a fixat n punctul unde s-a observat cea
mai mare diferen ntre culoarea roie a vasului i retina portocalie de fond. Am msurat
diametrul vasului pe o linie perpendicular pe axul vascular. Au rezultat patru valori, fiecare
vas fiind msurat de 2 ori la distane diferite fa de marginea papilei.
Avnd n vedere c m-am aflat n imposibilitatea de a asigura cu mare precizie aceeai
inciden n cadrul prelevrii succesive a imaginilor, am convenit ca diametrele vaselor studiate
s se raporteze la diametrul papilar n cazul fiecrei fotografii n parte. n acest fel am exclus
posibilitatea unor erori de calcul, chiar i n cazul diferenelor mari de diametru papilar la
acelai pacient cu fotografii n incidene diferite.

Detaliu: masurarea diametrelor vaselor s-a realizat utilizand o linie perpendiculara pe axul vascular;
marginea vasului s-a fixat n punctul unde s-a observat cea mai mare diferen ntre culoarea roie a
vasului i retina portocalie de fond
Tabel nr. 13 Msurtorile predializ
Nr. Pacient
DP
Dv1
Da1
Da2
1
114
9
8
8
2
112
7
7
6
3
112
7
6
6
4
111
7
7
6
5
112
8
7
7
6
112
8
8
7
7
113
7
7
6
8
112
8
7
7
9
114
9
7
6
10
116
9
8
8
11
112
7
7
6
12
113
8
7
6
13
112
7
6
6
14
111
8
7
7
15
114
8
8
7
16
112
7
7
6
17
112
8
7
6
Media

113
8
7
7
Tabel nr 14 Msuratorile postdializ
Nr. Pacient
DP
Dv1
Da1
Da2
1
112
9
8
8
2
112
8
8
7

Dv2
8
7
7
7
6
8
7
7
8
8
7
7
7
8
8
7
7

DV
8.25
6.75
6.50
6.75
7.00
7.75
6.75
7.25
7.50
8.25
6.75
7.00
6.50
7.50
7.75
6.75
7.00

DV/DP
0.0724
0.0603
0.0580
0.0608
0.0625
0.0692
0.0597
0.0647
0.0658
0.0711
0.0603
0.0619
0.0580
0.0676
0.0680
0.0603
0.0625

Da/DP
0.0702
0.0580
0.0536
0.0586
0.0625
0.0670
0.0575
0.0625
0.0570
0.0690
0.0580
0.0575
0.0536
0.0631
0.0658
0.0580
0.0580

Dv/Dp
0.0746
0.0625
0.0625
0.0631
0.0625
0.0714
0.0619
0.0670
0.0746
0.0733
0.0625
0.0664
0.0625
0.0721
0.0702
0.0625
0.0670

7.18

0.0637

0.0606

0.0668

Dv2
8
8

DV
8.25
7.75

DV/DP
0.0737
0.0692

Da/DP
0.0714
0.0670

Dv/Dp
0.0759
0.0714

24

3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17

112
112
112
113
112
113
114
114
110
112
112
111
112
111
112

8
8
9
9
8
9
10
9
8
8
8
8
9
7
8

8
7
9
8
8
7
9
8
7
8
7
7
8
7
7

7
7
9
8
8
7
8
8
7
7
7
7
8
6
7

8
8
9
8
8
9
9
8
7
7
7
8
8
6
8

7.75
7.50
9.00
8.25
8.00
8.00
9.00
8.25
7.25
7.50
7.25
7.50
8.25
6.50
7.50

0.0692
0.0670
0.0804
0.0730
0.0714
0.0708
0.0789
0.0724
0.0659
0.0670
0.0647
0.0676
0.0737
0.0586
0.0670

0.0670
0.0625
0.0804
0.0708
0.0714
0.0619
0.0746
0.0702
0.0636
0.0670
0.0625
0.0631
0.0714
0.0586
0.0625

0.0714
0.0714
0.0804
0.0752
0.0714
0.0796
0.0833
0.0746
0.0682
0.0670
0.0670
0.0721
0.0759
0.0586
0.0714

Media

112

7.85

0.0700

0.0674

0.0726

DP- diametrul papilei; Dv1- diametrul venei temporala inferioara la intersectia cu primul cerc concentric papilei;
Da1 diametrul arterei temporala inferioara la intersectia cu primul cerc concentric papilei; Dv2 - diametrul venei
temporala inferioara la intersectia cu cercul extern; Da2 - diametrul arterei temporala inferioara la intersectia cu
cercul extern; DV media diametrelor vasculare studiate; DV/DP raportul dintre diametrul vascular si diametrul
papilar; Da/DP raportul dintre diametrul arterei temporale inferioara masurat in cele doua puncte si diametrul
papilar; Dv/DP- raportul dintre diametrul venei temporale inferioara masurata in cele doua puncte si diametrul
papilei.

Rezultatele studiului sunt urmtoarele:

Media diametrelor arteriale postdialitice (0,0674DP) a fost mai mare decat media
diametrelor arteriale predialitice (0,0606DP), rezultat semnificativ din punct de vedere statistic
(t(16)=4.68, p<0.01).De asemenea, media diametrelor venoase postdialitice (0,0726DP) a fost
mai mare decat media diametrelor venoase predialitice (0,0669DP), rezultat semnificativ din
punct de vedere statistic (t(16)=4.53, p<0.01).Per total, media diametrelor vasculare
postdialitice (0,0700DP) a fost mai mare decat media diametrelor vasculare predialitice
(0,0637DP), rezultat semnificativ din punct de vedere statistic (t(16)=5.17, p<0.01).
In concluzie, cresterea diametrelor vasculare a fost datoarata atat cresterii diametrelor
venoase cat si a celor arteriale.
Discutarea rezultatelor
Ocluzia de ven central a retinei sau neuropatia optic ischemic sunt afeciuni
oculare ce pot apare n timpul edinei de hemodializ i afecteaz profund acuitatea
vizual i implicit calitatea vieii acestor pacieni, astfel c se impune o evaluare precis
a circulaiei retiniene.
Am constatat astfel dilatarea vaselor retiniene aprut dup edina de dializ. Am
cercetat minuios toate datele pe care le-am putut accesa pe internet, inclusiv arhiva
medline i nu am gsit multe studii efectuate n acest sens.
Aceast vasodilataie este cu mare probabilitate corelat pe de o parte cu dispariia
fenomenelor inflamatorii datorate contactului sngelui cu membrana de dializ. Pe de
alt parte, dispariia brutal a elementelor vasoconstrictoare i a toxinelor uremice i
normalizarea volemiei pot fi explicaii ale vasodilataiei evidente al cror substrat
tiinific deocamdat nu se cunoate. Aici intervin i substanele att de studiate n
ultimii ani care sunt responsabile de adaptarea vascular la un anume nivel al volemiei
de nivelul natriurezei, de nivelul volemiei (endoteline, ADH, peptidul natriuretic atrial,
oxidul nitric, L-arginina renina, angiotensina).27 Din punct de vedere fiziopatologic
acest joc vasoconstricie-vasodilataie care se realizeaz la fiecare edin de dializ

25

altereaz vascularizaia retinian cu agravarea arteriolosclerozei i crete riscul

dezvoltrii accidentelor vasculare retiniene.
Exist date care evideniaz faptul c vasele de la nivelul circulaiei oculare sunt
inervate prin intermediul neuronilor productori de oxid nitric i cercetri
experimentale privind studiul in vitro al circulaiei globului ocular ce sugereaz rolul
funcional al acesor nervi n determinarea calibrului vascular dilatare tonic. Unul
dintre factorii ce determin activitatea NO sintetazei este disponibilitatea substratului
L-arginin, care este transportat n celul prin intermediul unui transportor de
aminoacizi. Transportul L-argininei poate fi blocat experimental prin analogul su Nmetil-L arginina (L-NMMA). Exist studii care sugereaz faptul c analogii endogeni
ai L-argininei ar fi implicai n reglarea produciei NO in vivo. 37 Unul dintre acestea
dimetilarginina asimetric (ADMA), inhib in vitro NO sintetaza i s-a considerat c ar
avea rol n reglarea fluxului cerebral. Unele studii au cercetat nivelul concentraiei de
ADMA la pacienii cu insuficien renal cronic i efectul dializei asupra
concentraiilor serice de ADMA. 27 S-a concluzionat faptul c n insuficiena renal
cronic este crescut nivelul seric al ADMA, iar hemodializa reduce concentraia seric
a acestui aminoacid. Astfel nu se exclude posibilitatea ca ADMA s medieze
concentraia de NO n insuficiena renal cronic, prin inhibarea activitii NO
sintetazei i inplicit a formrii NO. Dup edina de dializ, prin scderea concentraiei
serice a ADMA, ar putea crete producerea de NO ce are ca efect vasodilataie n
teritoriul cerebral i ocular.
CONCLUZII

1. Prezena calcificrilor corneoconjunctivale (calcificri metastatice) a fost strns

corelat cu nivelurile serice ale fosforului, CaxP i ale hormonului paratiroidian i nu
s-a interrelaionat cu nivelul seric cescut al calciului sau cu modificrile filmului lacrimal.
Am constatat o cretere a numrului de pacieni n grupul CCC gr3, gr4 i gradul 5 la 2 ani
de la iniierea dializei, cu o inciden de 8,5% pentru gradul 3, 3,6 % n cazul CCC gr 4, i
de 1,2% pentru CCCgr 5 la 2 ani. Rata prezenei calcificrilor corneoconjunctivale, la 24 de
luni de la nceperea hemodializei n lotul studiat a fost de 46,3%, rezultate comparabile cu
cele din literatura de specialitate ce evidentiaza rata prezenei CCC la 36-86% dintre
hemodializai.
2. Nici un pacient nu a prezentat hiperemie conjunctival i episceral ceroas, nsoit
de fenomene iritative descrise de Klaasen i atribuite hipercalcemiei. Probabil c aa
numitul ochi rou al uremicului se dezvolt la pacienii hemodializai pe o perioad mai
lung de 2 ani (cu niveluri serice ale calciului crescute)
3. Se remarc incidena crescut a pacienilor care dezvolt conjunctivit cu Stafilococ auriu
sau alb, probabil datorit scderii imunitii acestor pacieni.
4. Se constat creterea prevalenei opacitilor cristaliniene nucleare i capsulare
posterioare fa de rezultatelor studiilor de specialitate (BDES, BMES), de referin n
literatura oftalmologic, efectuate pe populaii numeroase, pe grupele de vrst studiate. n
afara vrstei exist ali factori de risc pentru dezvoltarea i evoluia cataractei n acest grup
populaional. Chiar procedeul de hemodializ este hiperfosfatemiei i ar putea induce
creterea numrului de pacieni cu opaciti cristaliniene la aceti pacieni.

26

5. Evaluarea semnelor de retinopatie hipertensiv este foarte important pentru

stabilirea riscului afectrii vasculare.

Hemoragiile retiniene izolate, microanevrismele i exudatele se asociaz cu risc

crescut de insuficien cardiac congestiv, accidente vasculare cerebrale, oculare i
mortalitate cardiovascular, independent de ali factori de risc.

Se constat astfel o SCDERE a numrului de pacieni cu modificri de tip

retinopatie hipertensiv STADIUL III, cu trecerea aspectului FO la stadiul inferior ca
gravitate, stadiul I-II.

Semnele de vasculopatie hipertensiv pot scade gradat dac se aplic un

tratament antihipertensiv eficace.

Fundul de ochi examinat la intervale regulate de timp poate oferi indicaii

preioase.
6. n ceea ce privete aspectul fundului de ochi la bolnavii dializai am observat:
la toi pacienii examinai exist o paloare a fundului de ochi justificat de anemie
i de scderea debitului circulator la aceti bolnavi; poate fi agravat totodat de
efectele vasoconstrictoare care al toxinelelor uremice, dar i excesul de renin
angiotensin
cea mai mare parte a modificrilor fundului de ochi nu constituie o entitate clinic
particular, ci rezult ca urmare a leziunilor de arterioscleroz i de hipertensiune
arterial; dei n foarte multe studii de specialitate se vorbete despre o cretere a
leziunilor caracteristice retinopatiei hipertensive la hemodializai, una dintre
particularitile studiului la lotul de bolnavi studiat a fost tocmai evidenierea
SCDERII acestor semne clinice la fundul de ochi, asta explicndu-se prin faptul
c acest grup de bolnavi a fost dispensarizat i supravegheat suplimentar;
7. n timpul edinei de dializ pot apare modificri oculare cu debut acut - 9 cazuri de
hemoragie subconjunctival, 2 cazuri de tromboz de ven central a retinei, 1 caz de
tromboz de ram venos, 1 caz de obstrucie central a retinei, 1 caz de glaucom acut, 6
cazuri de amuroz fugace insuse de hipotensiune brusc instalat, 2 cazuri de edem papilar
hipertensiv (remis sub tratament adecvat.) care sunt urgene medicale oftalmologice prin
complicaiile care pot surveni n timp. Diferit fa de studiile ntlnite n literatura de
specialitate, nu am ntlnit nici un caz de neuropatie optic ischemic n cadrul
cercetrii efectuate.
8. Este de remarcat faptul c sunt predominente modificrile date de hemoragiile
subconjunctivale i accidentele vasculare retiniene. n afar de faptul c trebuie avut n
vedere posibilitatea apariiei acestor leziuni n timpul edinelor de dializ, am concluzionat
faptul c accidentele circulatorii retiniene apar mai frecvent la pacienii cu valori medii ale
presiunii arteriale, iar hipovolemia instalat uneori brusc n timpul edinelor de dializ
asociat cu anemia bolii de baz sunt verigi importante n instalarea leziunilor circulatorii
oculare.
9. Desi se constata cresterea PIO in timpul sedintei de hemodializa, aceasta scade
semnificativ dupa hemodializa, de la 15.8mmHg (2.56) la 14.9mmHg (2.39), p<0.0001,
variatia presiunii intraoculare fiind la sfarsitul sedintei de 0.96(0.72). Creterea PIO
obinut pe parcursul primei ore de la 15.8mmHg (2.56) la 16.2mmHg (2.41), (p= 0.01) nu
este semnificativa din punct de vedere statistic, aceasta poate fi corelata cu scderea
valorilor uremiei ce duce la scderea osmolaritii sanguine nu i a celei intratisulare;
Modificrile finale ale PIO medii sunt datorate extragerii unei cantiti semnificative de
27

fluide n cadrul edinei de dializ, n final pacientul ajungnd la greutatea uscat (prin
hemodializ se corecteaza compoziia fluidelor organismului, dar i acumulrile
volemice excesive interdialitice).
10. Prin msurarea diametrelor vaselor retiniene dup prelucrarea fundusfotografiilor
digitale ale pacienilor am constatat c la 30 de minute dup terminarea edinei de
hemodializ se produce un grad de dilatare a vaselor retiniene.
11. Vasodilataie este cu mare probabilitate corelat pe de o parte cu dispariia fenomenelor
inflamatorii datorate contactului sngelui cu membrana de dializ, cu dispariia brutal
a elementelor vasoconstrictoare i a toxinelor uremice.
12. Jocurile vasculare cu dilatarea vaselor mici (probabil) dup fiecare edin de hemodializ
ar putea fi n timp una dintre cauzele care favorizeaza aparitia accidentelor vasculare
retiniene la acesti pacienti.
13. Modelul artificial prezentat de bolnavul anefric ce supravieuiete prin mijloace de
supleere renal creeaz o injurie vascular permanent n care nu dislipidemia este
esenial i responsabil de accidentele vasculare cerebrale, oculare i coronariene pe
care le prezint aceti bolnavi, ci hiper-hipovolemia, hiper-hipoosmolaritatea,
vasoconstricia-vasodilataia, explic modificrile vasculare pe care le-am putut
evidenia n studiul pe care l-am efectuat.
14. Se impune astfel
tratamentul medicamentos corect al HTA
terapia corect a hiperparatiroidismului secundar; pentru a evita calcificrile oculare
dar i cele vasculare n general;
n perspectiv, n condiiile n care transplantul renal se face la un numr mic de
bolnavi, ideal este s se poat efectua dializ permanent printr-o microaparatur a
viitorului, care cred c nu este prea ndeprtat, care chiar dac nu va asigura toate
funciile rinichiului, va putea fi reglat i adaptat fiecrui bolnav
15. Leziunile oculare ale dializatului cronic sunt un marker al hiperparatiroidismului,
hipertensiunii, hipervolemiei, hiperosmolaritii, toxinelor uremice asupra crora n
momentul de fa putem interveni doar prin obinerea cooperrii bolnavului la acest tip de
tratament, utilizarea unor dializoare cu efecte proinflamatorii minime, ntocmirea unor
protocoale de dializ adaptate fiecrui bolnav la fiecare edin de dializ, terapia
profilactic i curativ a hiperparatiroidismului.
16. Examenul oftalmologic de specialitate poate reprezenta pentru modul de a conduce
hemodializa, de a adapta soluia de dializ, de a trata hiperparatiroidismul i anemia, un
element extrem de important i obligatoriu. n regulamentul de funcionare al centrelor
de dializ, efectuarea examenului oftalmologic o dat pe an sau ori de cte ori apare
un accident este o condiie care trebuie s devin sine qua non pentru a aprecia
calitatea dializei, calitatea terapiei profilactice i curative a complicaiilor dializei
(HPTH, HTA, anemie) i chiar a calitii vieii bolnavului dializat. Colaborarea ntre
cele dou specialiti poate duce la rezultate terapeutice superioare i la creterea calitii
vieii pacientului uremic hemodializat

28

17. Propun urmtorul algoritm de examinare oftalmologic al pacientului hemodializat

Pacientul a fost examinat
oftalmologic n ultimele 12
luni ?

Predializ sau la
prima dializ

DA

Confirmarea faptului c pacientul a

neles necesitatea efecturii anuale a
examenului ocular cu educarea acestuia
s atenioneze personalul medical la
apariia urmtoarelor semne i simptome
(intra sau interdialitic)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

NU
Recomandare pentru examen
oftalmologic complet
DA

AV
Ex.biomicroscop
Gonioscopie
PIO
Pahimetrie
CV
Test Schirmer
Ex FO cu
fundusfotografie
(de preferat)

scdere brusc de acuitate vizual

fluctuaii ale vederii
apariia de corpi flotani sau spoturi
luminoase
amputarea vederii ntr-unul dintre
cadranele ochiului
durere ocular de mare intensitate
vedere dubl
nroirea ochilor

29

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

Basile C, Addabbo G, Montanaro A. Anterior ischemic optic neuropathy and dialysis: role of
hypotension and anemia. J Nephrol 2001;14(5):420-3.
Berlyne GM, Shaw AB. Red eyes in renal failure. Lancet 1967; i:4
Block GA. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in hemodialysis patients.
Clin Nephrol 2000;54:31824
Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. In: Wilson JD (ed). Harisson's Principles of Internal
Medicine. McGraw-Hill: New York, 1991, 11501156.
Broekema N, von Bijsterveld OP, de Bos Kuil RJC. Intraocular pressure during hemodialysis.
Ophthalmologica 1988;197:604.
Charlton F J, Schwab I R, Stuchell R. Tear hyperosmolarity in renal dialysis patients asymptomatic for
dry eye.Cornea 1996 15(4); 335-339.
Chestler R J, deVenecia G. Calcific eyelid margin lesions in chronic renal failure. Am J Ophthalmol
1989;107:556-557.
Cioclteu Al. Tratat de Nefrologie. Cap Insuficiena renal cronic., Cap Hemodializa. Ed Naional,
Bucureti, 2006 .
Diaz-Couchoud P., Bordas F. D., Garcia J.R.F., Camps E.M., Carceller A. Corneal disease in patients
with chronic renal failure undergoing hemodialysis. Cornea, 2001; 20(7): 695-702
Doshiro A, MD, Ban, Yuriko, MD, PhD, Kobashayi, Lumi, MD, Yoshida, Yusuke, MD, and Uchiyama,
Hitoji, MD. Intraocular Pressure Change During Hemodialysis. American Journal of Ophthalmology
2006; 142:337-339.
Dumitrache M . Tratat de Oftalmologie. Vol I, II. Ed Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005
Farris RL, Gilbard JP, Stutchell RN, Mandell ID. Diagnostic tests in keratoconjunctivitis sicca. CLAO J
1983; 9: 23-8
Haider S, Astbury NJ, Hamilton DV. Optic neuropathy in uraemic patients on dialysis. Eye 1993; 7:
148-151
Henderson LW. Diagnostic: Red eyes in renal failure. In The Year Book of Nephrology. St. Louis:
Mosely-Year Book, 1993: 210-211
Ignat F, Davidescu L, Mota E, Godeanu L. Modificri oculare la bolnavii dializai cronic. Oftalmologia
1, 1999, 23-30
Klaassen-Broekema N, Bijsterveld OP van. Difusse and focal hiperaemia of the outer eye in patients with
chronic renal failure. Int Ophthalmol 1993;17:249-54.
Klaassen-Broekema N, Landesz M, Krul B, Biisterveld OP van. Metastatic or dystrophic conjunctival
calcification in renal failure? EurJ Ophthalmol 1992; 2: 150- 154
Klaassen-Broekema N, Van Bijstenveld OP. The role of serum calcium in the development of the acute
red eye in chronic renal failure. Eur J Ophthalmol 1995;5:7-12.
Klassen-Broekema N., van Bijsterveld OP. Limbal and corneal calcification in patients with chronic
renal failure. Br. J. Ophthalmol, 77: 569-571, 1993
Klassen-Broekema N., van Bijsterveld OP. The red eye of renal failure: a crystal induced inflammation?
Br. J. Ophthalmol, 76: 578-581, 1992
Klassen-Broekema N., van Bijsterveld OP. A local challenger of ocular calciphylaxis in patients with
chronic renal failure: a hypothesis. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 233:717-720, 1995
Klein BE, Klein R, Linton KL, et al. Assessment of cataracts from photographs in the Beaver Dam Eye
Study. Ophthalmology 1990;97:142833.
Klein BE, Klein R, Linton KL. Prevalence of age-related lens opacities in a population. The Beaver
Dam Eye Study. Ophthalmology 1992;99:54652
Koos MJ, Munteanu G,. Neuropatie optic ischemic anterioar dup hipotensiune sistemic i anemie.
Oftalmologia 1998; 44: 79-83
Levy J, Tovbin D, Lifshitz T, et al. Intraocular pressure during haemodialysis: a review. Eye
2005;19:124956.
Leys A, Proesmans W, Devriendt K. The eye and the kidney, Oxford Textbook of Clinical Nephrology,
1998, second edition, vol 3:2787- 2808
MacAllister RJ, Rambausek MH, Vallance P. Concentration of dimethyl-L arginine in the plasma of
patients with end-stage renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 2449-2452
Massry SG, Sellers AL. Clinical Aspects of Uremia and Dialysis, Williams & Wilkins, Baltimore, 1996,
234-267
Mitchell P, Cumming RG, Attebo K, et al. Prevalence of cataract in Australia: the Blue Mountains eye
study. Ophthalmology 1997;104:5818.

30

30. Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. BrJ7 Ophthalmol
1973; 57: 339-43.
31. Postorino M, Zoccali C, Martorano C, Alati G, Maggiore Q. Sicca-like syndrome in hemodialysis
patients. Kidney Int 37: 315 A, 1990 (abstr)
32. Sitprija V, Holmes JH, Ellis PP. Changes in intraocular pressure during hemodialysis. Invest
Ophthalmol 1964;3: 273-84.
33. Stoumbos VD., Klein ML. Purtschers- like retinopathy in cronic renal failure. Ophthalmology, 1992,
99:1883
34. Tawara A, Kobata H, Fujisawa K, Abe T, Ohnishi Y. Mechanism of intraocular pressure elevation
during hemodialysis. Curr Eye Res 1998;17(4):334-339
35. Tokayuma T, Ikeda T, Sato K, Mimura O, Morita A, Tabata T Conjunctival and corneal calcification
and bone metabolism in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 39, 2002; 291- 296.
36. Tokuyama T, Ikeda T, Sato K. Effect of plasma colloid osmotic pressure on intraocular pressure during
haemodialysis. Br J Ophthalmol, Jul 1998, 751-753
37. Vallance P, Leone A, Calver A. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in
chronic renal failure. Lancet 1992; 339: 572-575
38. Voinea L, Palamariu M. Complicaiile oculare n hemodializa cronic. Oftalmologia 2, 1997; 60-63
39. Wakim KG: The pathophysiology of the dialysis disequilibrium syndrome. Mayo Clinic Proc 44:406,
1969
40. Walters RJC, Fox NC, Crum WR, Taube D, Thomas DJ. Hemodialysis and cerebral edema. Nephron,
2001; 87(2): 143-147

31