Tratamiento actual de la hemorragia

subaracnoidea

Las principales complicaciones de la hemorragia

subaracnoidea (HSA) incluyen el resangrado, el vasoespasmo
y la hidrocefalia, las cuales son ocasionadas por el grado de
compromiso del flujo sanguneo cerebral (FSC).Se plantea la
importancia que adquiere la relacin aporteconsumo de
O2 ,dado que mantenerla en valores adecuados se convierte
en el objetivo principaldel tratamiento. De esta manera, es
tan importante mantener un adecuado FSC como un
adecuado contenido arterial de oxgeno (CaO2 ), lo cual se
logra optimizando las variables que componen uno y otro.
MEDIDAS GENERALES EN LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
1. Todos los pacientes deben ser internados en una sala
donde se puedan realizar una valoracin neurolgica
continua, el control estricto de los signos vitales y el
monitoreo de la oximetra. Los pacientes en grados III a V
deben ser admitidos en una unidad de terapia intensiva.
2. El manejo de la va area debe ser siempre el primer paso.
Es necesario inspeccionar la orofaringe para la extraccin de
cuerpos extraos, evaluar la capacidad del paciente para
manejar las secreciones, valorar el estado de conciencia y
realizar rpidamente las maniobras necesarias para asegurar
una adecuada ventilacin, incluyendo la intubacin
orotraqueal si es necesaria. La meta es llevar la saturacin de
oxgeno a 95% y el CO2 a no menos de 25 y no ms de 40
mmHg. Los criterios para intubacin endotraqueal incluyen
HSA grado III de la clasificacin de Hunt y Hess, calificacin en
la escala de coma de Glasgow de 8 puntos o menor, y los
criterios respiratorios (PaO 2 menor de 60 mmHg, hipercapnia
progresiva mayor de 50 mmHg, taquipnea mayor de 35/min y
fatiga de los msculos respiratorios).

Los frmacos recomendados incluyen los siguientes:

- Tiopental (0.5 a 2.0 mg/kg).
- Etomidato (0.1 a 0.3 mg/kg).
- Propofol (0.5 a 1.0 mg/kg).
Los agentes paralticos preferidos son los de accin corta,
como el rocuronio en dosis de 0.6 mg/kg en bolo.
3. Posicin de la cabeza: en trminos generales se
recomienda elevar la cabecera de la cama a 30 y evitar las
flexiones laterales del cuello para mejorar el retorno venoso,
as como para evitar aumento de la presin intracraneana.
4. Presin arterial (TA) : es frecuente que los pacientes con
HSA ingresen hipertensos en el servicio de urgencias y que se
mantengan as durante algunos das. Tambin es frecuente
que los mdicos manejen a estos pacientes con hipotensores,
lo cual est contraindicado, ya que reducen la presin de
perfusin cerebral (tensin arterial mediapresin
intracraneal; normal= 60 a 70 mmHg). Se recomienda que en
estos casos la tensin arterial media (TAM) se mantenga entre
90 y 110 mmHg, con lo que se asegura una adecuada
perfusin cerebral en el rea isqumica.La TA se tomar cada
15 min y la hipotensin se deber evitar y tratar
enrgicamente con el fin de mantener la TAM idealmente por
encima de100 mmHg o aproximadamente de 10 a 20% por
encima de la TAM habitual del paciente (tener en cuenta que
en los pacientes hipertensos crnicos la curva de
autorregulacin est desviada a la derecha, de modo que en
estos pacientes los niveles normales de TA pueden
constituir hipotensin).Se deber mantener la presin arterial
sistlica entre 90 y 140 mmHg antes del tratamiento del
aneurisma, o lo ms parecido a la TA previa del paciente, si es
que sta se conoce.
5. Temperatura: la fiebre en pacientes con aumento de la
presin intracraneal conlleva serias consecuencias, ya que

aumentan el flujo y el volumen sanguneo cerebral

congestionando el espacio intracraneal al romper el equilibrio
de la doctrina de MonroKelly. Por cada grado centgrado que
aumenta la temperatura corporal se incrementa 7% el
metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC, por lo
que estos pacientes deben recibir antipirticos en forma
temprana y mantenerse al menos normotrmicos.
6. Ambiente: mantener la reduccin de ruidos y limitar las
visitas hasta que el aneurisma se haya tratado.
7. Lquidos e hidratacin: se debe evitar la hipovolemia. No es
extraa la presencia de hiponatremia en pacientes que sufren
HSA; de hecho, se reporta en 10 a 34 % de los pacientes en
los das posteriores a la hemorragia, coincidiendo con el
vasoespasmo. Normalmente ocurre del tercer al decimoquinto
das de la HSA. La hiponatremia se manifiesta con
disminucin del nivel de conciencia, debilidad muscular,
convulsiones y coma.La hipovolemia asociada a hiponatremia
que aparece despus de la HSA puede ser consecuencia de
sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica o
de un sndrome perdedor de sal de origen cerebral (cerebral
salt wasting), en el que se produce una concentracin elevada
del factor natriurtico y una concentracin elevada de sodio
en la orina (> 40mmol/L), producindose hipovolemia e
hiponatremia. La hiponatremia tambin puede ser
consecuencia de hidrocefalia por distensin de los ventrculos
cerebrales, con liberacin de factores natriurticos atriales del
hipotlamo.Es importante sealar que la deshidratacin, la
hipotensin y la reduccin del volumen sanguneo aumentan
el riesgo de vasoespasmo, por lo que se debe mantener un
volumen intravascular adecuado utilizando solucin de cloruro
sdico isotnico.La hiponatremia se debe tratar con suero
salino isotnico o suero salino hipertnico a 3% en los casos
refractarios.
8. Profilaxis gastrointestinal: administrar bloqueadores H 2 o
inhibidores dela bomba de protones para evitar la formacin
de lceras de estrs (lceras de Cushing).

9. Glucosa srica: es discutido en la literatura si es un factor

independiente de mal pronstico o un epifenmeno de un
gran evento vascular cerebral.De cualquier forma, se deben
evitar la hiperglucemia y la hipoglucemia,manteniendo
idealmente valores entre 80 y 120 mg/dL.
10. Profilaxis de la trombosis venosa profunda: usar medidas
de compresin fuerte, dispositivos de compresin neumtica
secuencial o ambos. La tromboprofilaxis farmacolgica se
recomienda despus de la ciruga cuando sta se realiza en
forma temprana o de 48 a 72 h posteriores al evento
hemorrgico cuando la ciruga no es posible.
11. Nutricin: intentar la ingestin oral tras una mejora
sistemtica y slo si se presentan reflejo de la tos y deglucin
normales; como va alternativa es preferible la nutricin
enteral. Emplear antiemticos si son necesarios.Evitar el
estreimiento mediante un adecuado consumo de lquidos,
restriccin de lcteos y empleo de laxantes suaves si es
necesario. Los pacientes con HSA estn marcadamente
catablicos, por lo que es adecuado un apoyo nutricional
precoz, aunque este tratamiento no ha sido ensayado en
estudios clnicos.
12. Analgesia: iniciar con paracetamol por va intravenosa
cada cuatro a seis horas; si no se controla el dolor, utilizar
opiceos, como morfina o tramadol. Es posible emplear
benzodiazepinas u otros ansiolticos si el dolor se acompaa
de ansiedad. En casos de cefalea refractaria valorar la
administracin de tramadol en dosis de 100 mg cada ocho
horas por va intravenosa o meperidina de 1 mg/kg cada ocho
horas por va subcutnea, asociando profilaxis antiemtica
con metoclopramida.
13. Control continuo del electrocardiograma: detecta
precozmente las alteraciones del ritmo, los infartos, etc., ya
que la HSA puede estar asociada a descarga masiva
simptica.

14. Tratamiento y prevencin de crisis comiciales: las crisis

convulsivas ocurren en el contexto de la HSA con una
frecuencia de 3 a 30%, y pueden contribuir al sangrado del
aneurisma cerebral. No hay unanimidad en el uso de
antiepilpticos como prevencin de crisis comiciales, pero s
cuando el paciente presenta una crisis, para que no
reaparezcan. Algunos autores recomiendan profilaxis debido
al potencial riesgo de resangrado y otros la reducen slo
hasta el tercer da posoperatorio, mientras que otros ms
reservan la profilaxis para los casos de alto ndice de sangre
cisternal o resangrado. Considerando la irritacin cortical que
genera la sangre y el riesgo innecesario de deterioro
neurolgico, la recomendacin del autores administrar
profilaxis en la fase temprana del evento con una toma
posterior de decisin respecto a mantenerla o no.
15. Dihidropiridinas (nimodipino): la dosis por va enteral es
de 60 mg cada cuatro horas. Por va parenteral se inicia con
0.5 mg/h y se incrementa hasta 2 mg/h, de acuerdo con la
tensin arterial. El manejo se mantiene durante 21 das.
PREVENCIN DEL RESANGRADO
En las primeras horas de la HSA hasta 15% de los pacientes
presentan prdida sbita del estado de alerta, lo que hace
considerar el resangrado, que es ms comn en los das
iniciales (4% en el primer da y 1.5% en las siguientes dos
semanas), implicando un mal pronstico (80% de mortalidad
o discapacidad perma-nente). Lo primordial en un paciente
que se presenta con HSA, una vez estabilizado, es solucionar
la posibilidad del resangrado del aneurisma roto.Los factores
de riesgo del resangrado incluyen retraso en el ingreso y en el
inicio del tratamiento, tensin arterial sistlica mayor de 160
mmHg (aunque est ms relacionado con cambios en la TA
que con una cifra determinada) y la mala situacin
neurolgica en el momento del ingreso.
Para evitar el resangrado existen dos opciones: exclusin del
aneurisma de la circulacin (embolizacin o ciruga) o

tratamiento antifibrinoltico por un corto periodo inicial. La

administracin prolongada de agentes antifibrinolticos reduce
el resangrado, pero se asocia con un aumento del riesgo de
isquemia cerebral y complicaciones trombticas sistmicas,
por lo que no tiene un efecto global til.En un estudio
aleatorizado de Vannimen y col. no se observaron diferencias
en cuanto al pronstico entre ambos procedimientos.
Rabinstein hizo una revisin de 415 pacientes con HSA
aneurismtica y compar el manejo con oclusin
endovascular vs. craneotoma. Report que los pacientes con
escalas Hunt y HessI y II en el momento del ingreso sufrieron
menos vasoespasmo cuando se trataron con oclusin
por coils, en comparacin con la craneotoma y aplicacin
de clips; no se encontraron diferencias significativas en el
pronstico tras un seguimientoa largo plazo entre los dos
tipos de tratamiento.Hoh y col. registraron resultados
similares en un estudio retrospectivo no aleatorizado.
Reportaron que la utilizacin de clips y craneotoma tiene
mejor pronstico y menos mortalidad que la embolizacin en
pacientes con menor grado de HuntHess, pero no
encontraron diferencias en el riesgo de vasoespasmo entre los
pacientes tratados con cualquiera de los procedimientos.Sin
embargo, el estudio ISAT demostr que s haba diferencias
estadsticamente significativas entre los grupos: 22.7% de los
pacientes tratados con coils fueron dependientes o murieron,
en comparacin con 30.6% de los pacientes tratados
quirrgicamente. Se trat de un estudio aleatorizado que
incluy a 2 143pacientes con HSA aneurismtica y compar la
embolizacin con el clipaje neuroquirrgico. Para ser incluido
en el estudio se requera que el aneurisma se pudiera tratar
igualmente con ambos mtodos. La mayora de los pacientes
estaban en buena situacin clnica y tenan aneurismas
pequeos (menores de un centmetro) en la circulacin
anterior. Despus de un ao de seguimiento la reduccin de
riesgo relativo para mal resultado (muerte o dependencia)
para la embolizacin frente al clipaje quirrgico fue de 23.9%
y la reduccin absoluta de riesgo fue de 7.4%. La mejora en
la supervivencia precoz se mantuvo hasta siete aos.El riesgo

de epilepsia fue sustancialmente menor en los pacientes que

se sometieron a embolizacin, pero el riesgo de resangrado
fue mayor.El estudio ISAT fue un hito que valid la tcnica de
la embolizacin endovascular. Sin embargo, en la prctica no
todos los aneurismas son igualmente tratables por ambos
mtodos.En general los aneurismas en pacientes seniles o en
peor situacin clnica, los localizados en la circulacin
vertebrobasilar y los aneurismas profundos se tratan mejor
por va endovascular. Los aneurismas de cuello ancho (razn
del dimetro del cuello a la longitud del saco mayor de 0.5),
los asociados con grandes hematomas parenquimatosos y los
que tienen ramas que surgen del aneurisma suelen ser
mejores candidatos para el clipaje microquirrgico. Adems,
el tratamiento quirrgico puede ser ms eficaz para los
aneurismas que provocan efecto de masa local.Debido al
complejo anlisis de variables especficas de los pacientes y
los aneurismas, que es necesario para determinar el
tratamiento idneo en cada caso,se recomienda la evaluacin
multidisciplinaria en centros de referencia.Hay que tener en
cuenta que los resultados de la embolizacin no son
estticos,sino que estn mejorando constantemente. Los
radilogos intervencionistas estn ganando ms experiencia,
por lo que la microtecnologa de las tcnicas endovasculares
mejora y evoluciona con el tiempo.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DELA ISQUEMIA
CEREBRAL DIFERIDA
El vasoespasmo es la principal causa de muerte y
discapacidad posterior a la HSA causada por la rotura de un
aneurisma cerebral. Es causado por la presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo, y es evidente clnicamente en 30 a
50% de los pacientes dentro del tercero al quinto das
posteriores a la HSA, siendo ms frecuente entre el sexto y el
octavo das, con mayor espasmo entre el quinto y el
decimocuarto das, y resolucin gradual a lo largo de dos a
cuatro semanas.Se ha sugerido que la sangre localizada en
las cisternas basales y la liberacin de sustancias vasoactivas
desde los distintos componentes de sta causaran la

vasoconstriccin inicial, mientras que el dao endotelial,

intimal y muscular causara el vasoespasmo prolongado. Se
han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo,
como la oxihemoglobina y la endotelina, las cuales se
comportan como potentes vasoconstrictores. El dao
endotelial parece ser mediado por peroxidacin lipdica de su
membrana a causa de la produccin de radicales libres
liberados por la autooxidacin de oxihemoglobina en
metahemoglobina.Los agregados celulares intravasculares
sobre el endotelio lesionado ocluiran la luz vascular. La accin
de la serotonina y las catecolaminas, unida a la del
tromboxano, originara vasoconstriccin, mionecrosis y
vasoespasmo permanente.Aunque el vasoespasmo
angiogrfico ocurre en 70% de los pacientes, slo de 20 a
30% desarrollan un dficit neurolgico isqumico tardo
(DNID: delayed ischemic neurological deficit). Entre sus
factores de prediccin se encuentran la presencia de un
grueso cogulo a nivel de las cisternas, el rpido incremento
en las velocidades de la arteria cerebral media segn el
Doppler transcraneal, puntuacin en la escala de coma de
Glasgow menor de 14 en el momento del ingreso y la rotura
de un aneurisma de la arteria comunicante anterior o de la
arteria cartida interna.A pesar de los avances introducidos
en la terapia neurointensiva y el desarrollo de nuevas tcnicas
endovasculares, se estima que de 25 a 30% de los pacientes
que sobreviven a una hemorragia subaracnoidea
aneurismtica sufren complicaciones isqumicas en las
siguientes semanas y que entre 12 y 17% de todos los casos
de HSA mueren o permanecen con gran discapacidad debido
a complicaciones isqumicas.
TERAPIA TRIPLE H (HIPERTENSIN,HIPERVOLEMIA Y
HEMODILUCIN)
El desarrollo de hemodilucin hipervolmica e hipertensiva
mediante la utilizacin de expansin y frmacos vasoactivos
es uno de los tratamientos ms utilizados en las unidades de
terapia intensiva para el manejo de los pacientes con
vasoespasmo sintomtico secundario a HSA por rotura

aneurismtica. A pesar de que existen trabajos que muestran

mejora de los pacientes con vasoespasmo sintomtico con la
teraputica triple, su uso hasta ahora es controversial.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
Se reserva tpicamente para tratar los DNID resistentes al
tratamiento mdico mximo. Sin embargo, las indicaciones
clnicas concretas y el momento ms adecuado para su
instauracin no estn bien establecidos. Ante un DNID en el
que se han descartado otras causas, como hidrocefalia, crisis
comiciales o alteraciones electrolticas, y que no responde a la
terapia triple H, se debera considerar la teraputica
endovascular, la cual se instaura horas despus del inicio del
cuadro deficitario.El objetivo del tratamiento endovascular es
el incremento del flujo sanguneo cerebral para evitar dao
isqumico irreversible, por lo que el mayor beneficio se
obtiene cuanto ms precozmente se instaure.
Angioplastia transluminal con baln
El procedimiento consiste en la navegacin por mtodo
endovascular de un baln de silicona hasta el segmento
vascular espstico, para luego proceder a inflarlo durante 5 a
30 seg a una presin controlada de 0.5 a 4 atmsferas. El
procedimiento puede ser repetido cuantas veces sea
necesario hasta alcanzar los resultados esperados. No est
libre de riesgos y las complicaciones por una tcnica
inadecuada o el procedimiento en un paciente mal
seleccionado pueden ser a veces catastrficas, sobre todo en
relacin con eventos hemorrgicos cerebrales ocasionados
por la rotura del vaso sometido a dilatacin, tromboembolia,
diseccin arterial, hemorragia por reperfusin, resangrado de
aneurisma no tratado y rotura arterial intracraneal.
INFUSIN INTRAARTERIAL DE FRMACOS VASOACTIVOS
Papaverina

Es un potente vasodilatador arterial tanto proximal como

distal, por lo que se indica para el tratamiento del
vasoespasmo difuso y en vasculatura distal no asequible a la
cateterizacin por angioplastia transluminal percutnea .Entre
sus inconvenientes se encuentran el efecto transitorio y el
riesgo de incremento de la presin intracraneal, razn por la
cual su empleo actual est en retroceso.La papaverina
intraarterial se administra a travs de un microcatter
colocado en sentido proximal al vaso afectado. La
concentracin usada habitualmente esde 0.3% (300 mg de
papaverina en 100 mL de suero fisiolgico), infundida a un
flujo de 3 mL/min en el territorio vascular afectado. Durante la
infusin es importante monitorear la presin arterial, la
presin intracraneal y el estado neurolgico del paciente. El
tratamiento se debe interrumpir inmediatamente si se
producen hipotensin, incremento de la presin intracraneal o
deterioro neurolgico.
Bloqueadores de los canales del calcio:nimodipino,
nicardipino y verapamilo
Su mecanismo de accin est basado en la disminucin de la
entrada de iones de calcio en la clula muscular lisa a travs
de los canales de calcio tipo L. La reduccin intracelular de
iones de calcio libres causa interrupcin del complejo actina
miosina, imprescindible para la contraccin. El nicardipino es
el que menos efecto tiene en el funcionamiento cardiaco,
seguido del nimodipino y el verapamilo,que muestran un
potente efecto inotrpico negativo e inhibidor de la
conduccin cardiaca.Se realizaron ensayos clnicos con
nimodipino y nicardipino administrados de manera profilctica
por va oral o intravenosa; de ellos solamente el nimodipino
produjo una modesta mejora en el resultado neurolgico, por
lo que es uno de los frmacos ms utilizados por va
intraarterial. Ambos previenen la isquemia secundaria tras
HSA.
Otros frmacos vasoactivos

El fasudil es un frmaco vasodilatador con relativa

especificidad para la vasculatura cerebral. En un ensayo
clnico demostr que su administracin intravenosa reduce
significativamente el vasoespasmo angiogrfico y sintomtico
en pacientes con HSA.