Katarak Komplikata ec Traumatik + glaucoma sekunder

PENDAHULUAN

Kelainan pada lensa dapat berupa kekeruhan lensa yang disebut katarak yang dapat
terjadi pada masa embrio didalam kandungan yang sudah terlihat sejak lahir yang dikenal dengan
katarak congenital, sedangkan pada usia lanjut dimana katarak yang terjadi sebagai akibat proses
penuaan adalah katarak senilis tetapi kekeruhan lensa juga dapat terjadi sebagai akibat dari
penyakit lain yang dikenal dengan katarak komplikata. Penyakit lain itu seperti radang, proses
degenerasi seperti ablasi retina, glaucoma atau akibat suatu trauma dan pasca bedah. Katarak
komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin dan keracunan obat. Katarak
menyebabkan penurunan penglihatan bahkan kebutaan. Oleh karena itu sangat penting untuk
membahas katarak komplikata lebih mendalam.1
Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar
ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : sklera/kornea, koroid/badan siliaris/iris, dan retina.
Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar yaitu
sklera, yang membentuk bagian putih mata. Pada bagian anterior, lapisan luar terdiri atas kornea
transparan yang merupakan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan
tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluhpembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah
retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf
di dalamnya. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut yang fotoreseptor yang dapat
mengubah energi cahaya menjadi impuls syaraf.2

Gambar 1. Anatomi mata

Cahaya masuk ke mata dari media ekstenal seperti, udara, air, melewati kornea dan
masuk ke dalam aqueous humor. Refraksi cahaya kebanyakan terjadi di kornea dimana terdapat
pembentukan bayangan yang tepat. Aqueous humor tersebut merupakan massa yang jernih yang
menghubungkan kornea dengan lensa mata, membantu untuk mempertahankan bentuk konveks
dari kornea (penting untuk konvergensi cahaya di lensa) dan menyediakan nutrisi untuk
endothelium kornea. Iris yang berada antara lensa dan aqueous humor, merupakan cincin
berwarna dari serabut otot.2
Cahaya pertama kali harus melewati pusat dari iris yaitu pupil. Ukuran pupil itu secara
aktif dikendalikan oleh otot radial dan sirkular untuk mempertahankan level yang tetap secara
relatif dari cahaya yang masuk ke mata. Terlalu banyaknya cahaya yang masuk dapat merusak
retina. Namun bila terlalu sedikit dapat menyebabkan kesulitan dalam melihat. Lensa yang
berada di belakang iris berbentuk lempeng konveks yang memfokuskan cahaya melewati
humour kedua untuk menuju ke retina.2
Lensa mata merupakan struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan tembus pandang.
Tebalnya sekitar 5 mm dengan diameter sekitar 9 mm. dibelakang iris, lensa digantung oleh
zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Pada bagian anterior lensa terdapat
humor aqueous sedangkan pada bagian posteriornya terdapat vitreus humor. Kapsul lensa adalah
sebuah membrane yang semipermeabel yang mempermudah air dan elektrolit masuk.3

Pada bagian depan lensa terdapat selapis epitel subkapsular. Nucleus lensa lebih keras
daripada bagian korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel
terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastic.3
Nucleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis
persambungan yang terbentuk ini membentuk huruf Y yang dapat dilihat dengan slitlamp dimana
bentuk huruf Y tegak pada anterior dan terbalik pada posterior.3
Lensa ditahan oleh sebuah ligamentum yaitu zonula zinni yang tersusun dari banyak
fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip kedalam equator lensa. 65% lensa terdiri dari
air dan sekitar 35% nya terdiri dari protein dan sedikit mineral.3

Sumber : docstoc

Gambar 3. Anatomi lensa

Lensa berfungsi sebagai :
1. Media refraksi yang merupakan bagian optic bola mata untuk memfokuskan sinar ke
bintik kuning
2. Fungsi akomodasi yaitu dengan kontraksinya otot-otot siliar maka ketegangan zonula
zinni berkurang sehingga lensa menjadi lebih cembung untuk melihat obyek yang lebih
dekat.1

sumber : docstoc
Gambar 4. Akomodasi lensa

Metabolisme lensa :

Transparansi lensa :
o Transparansi lensa diatur oleh keseimbangan air dan kation (Natrium dan Kalium)
dimana kedua kation ini berasal dari humor aqueos dan vitreus.
o Kadar kalium di bagian anterior lebih tinggi dibandingkan bagian posterior dan
kadar natrium lebih tinggi di bagian posterior daripada anterior lensa
o Ion kalium akan bergerak ke bagian posterior ke humor aqueos dan ion natrium
bergerak ke arah sebaliknya yaitu ke anterior untuk menggantikan ion kalium dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATP ase
o Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dan
menarik ion kalium ke dalam dimana mekanisme ini tergantung dari pemecahan
ATP dan diatur oleh enzim Na-K ATPase.
o Inhibisi dari Na-K ATP ase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation
sehingga terjadi peningkatan kadar air dalam lensa dan gangguan dari hidrasi
lensa ini menyebabkan kekeruhan lensa.

KATARAK KOMPLIKATA
Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta
yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup
air terjun akibat lensa yang keruh.4
Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan
proses degenerasi seperti ablasi retina, glaukoma, akibat suatu trauma atau pasca bedah mata. 1
Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes
mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia) dan keracunan bahan kimia. Katarak komplikata
memberikan tanda khusus dimana mulainya katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pada
lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. 1
Dikenal dua bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior terjadi
akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan myopia tinggi
yang mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya
tidak berjalan cepat dalam nucleus, sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak
akibat myopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.1
Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea
berat, iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaucoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan
katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak diseminata
pungtata subkapsular anterior (Katarak Vogt). 1
Penyebabnya :4
1. Penyakit lokal di mata
2. Penyakit sistemik, yang mengenai seluruh tubuh, terutama penyakit endokrin
3. Trauma :

Fisik : radiasi
Mekanis : pasca bedah atau kecelakaan
Kimia : zat toksik

PENYAKIT LOKAL MATA

GLAUKOMA
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 1 Glaukoma dapat
timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya lapang pandang ireversibel tanpa timbulnya
gejala lain yang nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam
beberapa jam. Jika peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi
pada sel ganglion retina dan merusak diskus optikus sehingga menyebabkan atrofi saraf optik
dan hilangnya pandangan perifer.
Glaukoma yang terjadi pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan
keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa titik-titik yang
tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut
menurut penemunya yaitu katarak Vogt. Kekeruhan seperti porselen/susu tumpah di meja pada
subkapsul anterior. Katarak ini bersifat reversible dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah
terkontrol.4
UVEITIS
Sama halnya seperti semua proses radang lainnya, uveitis anterior ditandai dengan
adanya dilatasi pembuluh darah yang menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal
atau perikorneal vascular injection). Adanya peningkatkan permeabilitas ini akan menyebabkan
eksudasi ke dalam akuos humor sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos
humor.5
Pada pemeriksaan slit lamp, hal ini tampak sebagai akuos flare atau sel, yaitu partikel
partikel kecil dengan gerak brown (efek tyndal). Dimana kedua gejala tersebut menunjukkan
proses peradangan akut.5
Pada proses yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik
mata depan yang disebut hipopion, ataupun migrasinya eritrosit ke dalam bilik mata depan yang
dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama dan berulang, maka sel-sel
radang melekat pada endotel kornea dan disebut sebagai keratic precipitate. Jika tidak
mendapatkan terapi yang adekuat, maka proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan
komplikasi. Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis. Biasanya
7

muncul katarak subkapsular posterior, dan juga dapat terjadi perubahan lensa anterior.
Pembentukan sinekia posterior sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan
perkembangan fibrovaskular yang melewatinya dan melewati pupil.
Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa (sinekia posterior)
yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa. Kekeruhan tersebut dapat bermacam-macam,
bisa difus, total, atau hanya terbatas pada tempat sinekia posterior. Perubahan lensa pada katarak
sekunder karena uveitis dapat berkembang menjadi katarak matur. Deposit kalsium dapat diamati
pada kapsul anterior atau dalam substansi lensanya sendiri. 5
MIOPIA MALIGNA
Miopi adalah sinar-sinar yang berjalan sejajar dengan sumbu mata tanpa akomodasi
dibiaskan didepan retina. Miopia maligna adalah miopi yang berjalan progresif dan biasanya bila
miopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata
sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan
atrofi korioretina. Etiologi dari miopia maligna sampai saat ini belum jelas.6
Miopia maligna dapat ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Pada anakanak diagnosis sudah dapat ditegakkan jika terdapat peningkatan beratnya myopia dalam waktu
yang relatif pendek.
Katarak yang disebabkan karena miopi biasanya dikarenakan akibat terjadinya
degenerasi badan kaca yang merupakan proses primer, hal ini menyebabkan nutrisi lensa
terganggu, selain itu, lensa pada miopi juga mengalami kehilangan transparansinya sehingga hal
ini dapat menyebabkan katarak. Dilaporkan bahwa pada orang-orang dengan miopi tinggi, risiko
katarak muncul lebih cepat. 4,7

PENYAKIT SISTEMIK
DIABETES MELITUS
Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia yang
merupakan manifestasi dari defek pada sekresi insulin. Diabetes mellitus dapat mempengaruhi
kejernihan lensa, indeks refraksinya, dan besaran akomodasinya. Dengan meningkatnya kadar
gula darah menyebabkan kandungan glukosa di humor aqueous juga ikut meningkat dan bisa
masuk ke lensa secara difusi sehingga glukosa yang terkandung didalam lensa akan meningkat.
Beberapa glukosa dikonversi oleh enzim aldosa reduktase menjadi sorbitol, yang tidak
dimetabolisir tetapi menetap dalam lensa dan kemudian karena adanya tekanan osmotic
menyebabkan adanya influks air ke dalam lensa sehingga terjadi edema serabut lensa dan pada
keadaan hidrasi, lensa dapat mempengaruhi kekuatan refraksi, salah satunya myopia atau
hipermetropia
Katarak diabetes adalah katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus.
Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk, yaitu :

Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemi yang nyata, pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa mengkerut. Bila
dehidrasi lama, maka akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila
rehidrasi dan kadar gula kembali normal.

Pasien diabetes juvenile dan pasien usia tua yang tidak terkontrol, dimana terjadi
katarak serentak pada kedua mata dalam waktu 48 jam, bentuk dapat snowflake
atau bentuk piring subkapsular.

Katarak pada pasien dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien non-diabetik

Pada beberapa pendapat menyatakan bahwa, pada keadaan hiperglikemi terdapat penimbunan
sorbitol dan fruktosa dalam lensa.
Pada mata akan terlihat terjadinya insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes
mellitus yaitu jarang ditemukan true diabetic katarak. Pada lena akan terlihat kekeruhan tebaran
salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. Pada kasus ini, diperlukan
pemeriksaan tes urin dan pengukuran kadar gula puasa.4
GALAKTOSEMIA
9

Galaktosemia adalah penyakit yang disebabkan oleh defisiensi galaktosa 1fosfaturidililtransferase dimana enzim ini penting untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa.
Galaktosemia merupakan penyakit resesif autosom pada metabolisme galaktosa. Bayi dengan
galaktosemia, di dalam urinenya akan terdapat galaktosa. Oleh karena itu, diagnosis dapat
ditegakkan dengan mencari zat yang terdapat pada urine (galaktosa) menggunakan
clinitest,sedangkan pemeriksaan glukosa dalam urine bisa memberikan hasil negatif.8
Katarak galaktosemia diduga terjadi karena penimbunan gula dan gula alkohol dalam
lensa

(terutama

pada

pasien

hiperglikemia).

Kadar

glukosa

meningkat

dan

mendorong pembentukan sorbitol (oleh aldosa reduktase) dan fruktosa. Kadar glukosa dan
fruktosa yang tinggi juga menimbulkan glikosilasi nonenzimatik protein lensa yang
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dan glikosilasi protein lensa sehingga lensa menjadi
tidak tembus cahaya dan keruh yang dikenal sebagai katarak. Katarak pada bayi dengan galaktosemia
besifat reversibel dengan manajemen terapi yang lebih awal. 8
TETANI
Morfologi katarak yang berhubungan dengan hipokalsemia bermacam-macam sesuai
dengan usia saat hipokalsemia terjadi. Pada bayi, depresi serum kalsium menghasilkan katarak
zonular dengan suatu korteks infantil, dengan lamella tak tembus cahaya yang dalam dan tipis.
Hipokalsemia dapat idiopatik, atau dapat timbul sebagai hasil dari perusakan yang tidak
disengaja pada glandula paratiroidea selama operasi tiroid.9 Biasanya bilateral, katarak
hipokalsemia adalah kekeruhan iridescent punctata di korteks anterior dan posterior yang terletak
diantara kapsul lensa dan biasanya dipisahkan dari kapsul lensa oleh suatu daerah lensa yang
jernih. Kekeruhan ini mungkin tetap stabil atau matur menjadi katarak kortikal total. Pada
pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.4

TRAUMA
10

TRAUMA TEMBUS DAN TRAUMA TAK TEMBUS

Trauma tumpul yang mengenai mata dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah iris, akar
iris dan badan silier sehingga mengakibatkan perdarahan dalam bilik mata depan. Iris bagian
perifer merupakan bagian paling lemah. Suatu trauma yang mengenai mata akan menimbulkan
kekuatan hidraulis yang dapat menyebabkan hifema dan iridodialisis,serta merobek lapisan otot
spingter sehingga pupil menjadi ovoid dan non reaktif. Tenaga yang timbul dari suatu trauma
diperkirakan akan terus ke dalam isi bola mata melalui sumbu anterior posterior sehingga
menyebabkan kompresi ke posterior serta menegangkan bola mata ke lateral sesuai dengan garis
ekuator. Hifema yang terjadi dalam beberapa hari akan berhenti, oleh karena adanya proses
homeostatis. Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih kembali.
Trauma pada umumnya menyebabkan katarak monookuler. Trauma fisik baik tembus maupun
tidak tembus dapat merusak kapsul lensa, cairan COA masuk ke dalam lensa dan timbul katarak.
Trauma tak tembus (tumpul) dapat menimbulkan katarak dengan berbagai bentuk, antara lain :
a) Vissous ring
Cetakan pupil pada lensa akibat trauma tumpul yang berbentuk vossious ring yaitu
lingkaran yang terbentuk oleh granula coklat kemerah-merahan dari pigmen iris dengan
garis tengah kurang lebih 1 mm. Secara normal menjadi padat sesudah trauma. Cincin
vossious cenderung untuk menghilang sedikit demi sedikit. Kekeruhan kapsul yang kecil-kecil dan
tersebar dapat ditemui sesudah menghilangnya pigmen.
b) Roset (bintang)
Katarak berbentuk roset, bentuk ini dapat terjadi segera sesudah trauma tetapi dapat juga
beberapa minggu sesudahnya. Trauma tumpul mengakibatkan perubahan susunan seratserat lensa dan susunan sisten suture (tempat pertemuan serat lensa) sehingga terjadi
bentuk roset. Bentuk ini dapat sementara dan dapat juga menetap.
c) Katarak zonuler atau lamelar Katarak Zonular dan lamellar
Bentuk ini sering ditemukan pada orang muda yang sesudah trauma. Penyebabnya karena
adanya perubahan permeabilitas kapsul lensa yang mengakibatkan degenerasi lapisan
kortek superfisial. Trauma tumpul akibat tinju atau bola dapat menyebabkan robekan
kapsul, walaupun tanpa trauma tembus mata. Bahan-bahan lensa dapat keluar melalui
robekan kapsul ini dan bila diabsorbsi maka mata akan menjadi afakia.
d) Katarak traumata desiminata subepitel (ditemukan oleh Vogt)
11

Berbentuk kekeruhan yang bercak-bercak dan terletak dibawah lapisan epitel

lensa bagian depan. Kadang-kadang kekeruhan ini bersifat permanen dan tidak progresif.
Katarak akibat trauma tembus dapat dalam bentuk : Laserisasi yaitu robekan pada kapsul lensa.
Bila kapsul robek dan isi lensa bercampur dengan cairan aqueous dapat timbul katarak total.10
TRAUMA FISIK (RADIASI)
a) Radiasi pengion
Lensa sangat sensitive terhadap radiasi pengion, diperlukan 20 tahun setelah paparan
sebelum katarak menjadi tampak secara klinis. Periode laten ini berhubungan dengan
dosis radiasi dan usia pasien, semakin muda semakin rentan terhadap radiasi pengion
karena memiliki sel-sel lensa yangs sedang tumbuh secara aktif. Radiasi pengion pada
daerah x-ray (panjang gelombang 0,001-10 nm) dapat menyebabkan katarak pada
beberapa individu dengan dosis 200 rad tiap fraksi.
Tanda klinis pertama katarak diinduksi radiasi seringkali berupa kekeruhan punctata di
dalam kapsul posterior dan kekeruhan subkapsular anterior yang halus menjalar kearah
ekuator lensa.
Kekeruhan ini dapat berkembang menjadi kekeruhan lensa total.
b) Radiasi inframerah (katarak glassblowers).
Paparan radiasi inframerah dan panas yang terus menerus ke mata pada waktu yang lama
dapat menyebabkan lapisan terluar kapsul lensa anterior mengelupas dan menjadi lapisan
tunggal. Eksfoliasi sesungguhnya dari kapsul lensa, dengan lamella terluar terkelupas
menggulung diatasnya, jarang terlihat saat ini.
c) Radiasi ultraviolet.
Lensa rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh radiasi ultraviolet pada daerah
UVB 290-320 nm. Paparan jangka lama terhadap UVB dari paparan sinar matahari
berhubungan dengan peningkatan risiko katarak kortikal dan subkapsular posterior.5

TRAUMA MEKANIK
12

Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus)
melalui

kapsul anterior

yang

dirobek (kapsulotomi

anterior)

dengan meninggalkan

kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik operasi untuk katarak
imatur/matur yang nukleus atau intinya keras sehingga tidak memungkinkan dioperasi dengan
tehnik fakoemulsifikasi. Insisi kornea lebih kecil daripada ICCE (kira-kira 5-6mm) sehingga
proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior yang utuh, sehingga
dapat dilakukan penanaman lensa intraokular (IOL). Mengurangi resiko edema kornea.
Kerugiannya berupa membutuhkan alat dan tekniknya lebih sukar dibandingkan ICCE. Penyulit
pada teknik ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hifema, peningkatan
tekanan intraokular, endofthalmitis, katarak sekunder. Katarak traumatik EKEK di sebabkan
karena kekeruhan kapsul posterior akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah
terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular.2
Epitel lensa subkapsul yang tersisa mungkin mencoba melakukan regenerasi serat-serat
lensa, sehingga memberikan gambaran telur ikan pada kapsul posterior. Lapisan epitel yang
berproliferasi tersebut mungkin menghasilkan banyak lapisan, sehingga menimbulkan
kekeruhan. Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik. Kontraksi seratserat ini menimbulkan banyak kerutan-kerutan kecil dikapsul posterior, yang menimbulkan
distorsi penglihatan. Semua ini menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan setelah ekstraksi
katarak ekstrakapsular. 2
TRAUMA KIMIA
Katarak toksik jarang terjadi. Banyak kasus pada tahun 1930-an akibat penelanan
dinitrofenol (obat untuk menekan nafsu makan).

merupakan bahan yang berperan untuk

menghilangkan gejala peradangan dalam waktu cepat. Namun, juga mempengaruhi proses
metabolisme tubuh, sehingga lama kelamaan mengakibatkan kekeruhan pada lensa mata atau
biasa dikenal sebagai katarak. Pemberian kortikosteroid dalam jangka waktu lama baik dalam
pemberian sistemik maupun tetes, dapat mengakibatkan kekeruhan lensa. 4,10

Kelompok obat psikotropika, dapat menyebabkan deposit pigmen di epithelium lensa

anterior dalam bentuk konfigurasi aksial sehingga lensa menjadi keruh. Deposit ini dipengaruhi
13

oleh dosis dan durasi pemberian obat. Deposit lebih sering terlihat dengan penggunaan beberapa
jenis fenotiazin, terutama klorpromazin dan thloridazin, daripada jenis yang lainnya.5

TERAPI
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan yang dapat dilakukan jika penderita tidak dapat
melihat dengan baik dengan bantuan kacamata untuk melakukan kegiatannya sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti
kacamatanya, menggunakan kacamata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa
pembesar, namun jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.
Indikasi operasi :4
a) Pada bayi : kurang dari 1 tahun
Bila fundus tidak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja
b) Pada usia lanjut
a. Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit seperti uveitis atau
glaucoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, perlu dilakukan operasi
setelah keadaan menjadi tenang
b. Indikasi visual : batasnya pada orang yang buta huruf 5/50, pada orang yang dapat
membaca 5/20
Dikenal 2 macam pembedahan dalam pengobatan katarak yaitu dengan pengangkatan lensa,
antara lain:
a. Ekstraksi intrakapsular (ICCE).
Pengangkatan dari seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Setelah zonula dipisahkan, lensa
diangkat dengan menggunakan cryoprobe yang diletakkan secara langsung pada kapsula
lentis. Bedah beku berdasarkan pada pembekuan untuk mengangkat suatu lesi atau
keabnormalitas. Prinsip bedah beku adalah logam dingin akan melekat pada benda yang
lembab. Ketika cryoprobe diletakkan pada kapsula lentis, kapsul akan melekat pada
probe, kemudian lensa diangkat secara lembut.

14

Sumber : Netter

Gambar 5. ICCE

b. Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE).

Pada tehnik ini, bagian depan kapsul dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata,
sehingga menyisakan kapsul bagian belakang. Lensa intraokuler buatan dapat
dimasukkan ke dalam kapsul tersebut.5

15

Sumber : jerrytan eye surgery

Gambar 6. ECCE

16

KESIMPULAN

Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan yaitu
sklera/kornea, koroid/badan siliaris/iris, dan retina. Salah satu media refraksi yang penting adalah
lensa. Lensa mata merupakan struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan tembus
pandang. Tebalnya sekitar 5 mm dengan diameter sekitar 9 mm terletak dibelakang iris, lensa
digantung oleh zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliare yang berfungsi sebagai
media refraksi dan alat akomodasi.
Kelainan pada lensa dapat berupa kekeruhan lensa yang disebut katarak, katarak yang
dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit lain dikenal dengan katarak komplikata
Penyebabnya katarak komplikata:
1. Penyakit lokal di mata :

Glaucoma

Uveitis

Myopia maligna

2. Penyakit sistemik :

DM

Hipotiroid

Galaktosemia

3. Trauma :
Fisik : radiasi
Mekanis : pasca bedah
Kimia : zat toksis
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan, ada 2 macam pembedahan yang dikenal saat ini
yaitu :

ECCE dan ICCE

17

Glaukoma Sekunder

DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra
okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan
pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen
Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain.
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau
faktor-faktor seperti inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau
kimia.
FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan
posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur
trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular
meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur
dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra
arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

18

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Glaukoma Sudut Tertutup
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi
fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan
lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup
primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.
Glaukoma Sudut Terbuka
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork
adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral
spur dan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi
glaukoma sudut terbuka.2
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,
trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada
trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.

19

GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata
depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar
aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek
transiluminasi iris.
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4
Krukenbergs spindle pada endotel kornea.
Nyeri.
Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.
Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di
permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi
inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan
pigmentasi).
20

Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang
menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga
berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan
oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar
batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup.
c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi
reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut
Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
a. Uveitis
Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai
edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara
spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis).
b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare
ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan
neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.
c. Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior
dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau
krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.

21

Sindroma Iridokonea Endotel (ICE)

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan
bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan
polycoria).
Glaukoma Akibat Trauma
- Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
- Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya
bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara
spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia
anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.
Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang
bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera
setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan
penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.1
b. Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer
Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium
lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah
membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.

22

Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada
sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotiskavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat skemia mata yang luas.
Glaukoma Akibat Steroid
Terkait metabolisme giloksaminoglikan dan lipopolisakarida yang terbentuk pada
penggunaan steroid topikal. Pembentukan ini berlangsung di trabekular meshwork dan
menyumbat aliran HA.
Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan
total. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasio galukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan
ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris.

23

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata.Edisi ketiga. FKUI. Jakarta : 2007

2.

http://www.scribd.com/doc/29310812/Anatomi-Mata#

3.

Vaughan Daniel, Asbury Taylor : Oftalmologi Umum. Ed 14. Widya

Medika.Jakarta : 2000

4.

Wijaya N. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta : 1993

5.

Leo. Lens and Cataract. Ed 11. Jakarta : 2004

6.

http://www.et-a-glance-KATARAK.com/doc#

7.

http://yayanakhyar.wordpress.com/2010/07/21/kelainan-refraksi-mata-miopi-rabun-jauh/

8.

http://morphostlab.com/kasus-klinik/kasus2-galaktosemia.html

9.

http://www.et-a-glance-hipoklasemia.com/doc3

10.

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v1/v1c073.html

11.

American Academy of Ophtalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Science Course.

American Academy of Ophtalmology. USA: 1997.

12.

Rhee, D. J. Color Atlas and Synopsis of Clinical Ophtalmology, Wills Eye Hospital,
Glaucoma. McGraw Hill. USA: 2003.

13.

Ilyas, S, Prof, Dr. Penuntun Ilmu penyakit Mata Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta:2003.

14.

Soekardi, I; Hutauruk, J. A. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi. Granit. Jakarta:2004.

24