Anda di halaman 1dari 24

CHRONIC KIDNEY DISSEASE

I. Pendahuluan
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi
selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit,
suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih
90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah
menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan
masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai
berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran
cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik
serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan
bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan

adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

II. Definisi
Penyakit ginjal kronik atau CKD adalah kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan
kelainan patalogik, petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan dan laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Penyakit ginjal kronik atau yang dulu disebut sebagai Gagal ginjal kronik (GGK) terjadi
setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal, Gagal ginjal biasanya dibagi
menjadi dua kategori besar : kronik dan akut, penyakit ginjal kronik biasanya berlangsung
bertahun tahun sedangkan gagal ginjal akut berkembang dalam beberapa hari atau beberapa
minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal.
Penyakit ginjal kronik jarang yang reversible dan biasanya mengarah pada penurunan
fungsi ginjal yang progresif, sementara itu reduksi massa ginjal menyebabkan hipertrofi dari
nefron yang tersisa atau yang masih berfungsi, dengan tujuan mengkompensasi kemampuan
menyaring seluruh nefron, yang akhirnya mengakibatkan kerusakan filtrasi yang bertambah
parah.
Diagnosis biasanya dibuat dengan mengukur serum BUN (Blood urea nitrogen) dan
kreatinin, dan dikonfirmasi dari temuan penyusutan massa ginjal yang ireversibel. Gagal ginjal
yang ditemukan pada usia muda kita harus pikirkan adanya kelainan kongenital seperti ginjal
polikistik , hidronefrosis kongenital dan obstruksi kongenital.
Secara sederhana dapat didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh:

Kerusakan atau penurunan fungsi ginjal 3 bulan, berlangsung progresif dan cukup lanjut
dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
-Kelainan patologis
-Kelainan ginjal ( Kelainan komposisi darah atau urin, Kelainan
tes pencitraan )

LFG 60 ml/menit/1,73 m2 3 bulan dengan atau tidak kerusakan ginjal


a. Rumus Kockcroft-gault :LFG = (140-umur ) X BB
72 X Cr
Untuk X 0,85
2

Derajat
1
2
3
4
5

III.

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal

LFG
90
60 89
30 59
15 29
< 15 atau dialisis

Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Penyebab dari penyakit ginjal khronis antara lain :


1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik, yang termasuk obat yang Nefrotoksik : Aminoglikoside, Betalaktam,
Fankomisin, Sulfonamid, Asiklovir, Rimfampisin, Amphoferisin B, Tetrasiklin, OAINS
( termasuk jamu jamuan ), Cyclosforin A, Metotrexate.
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
Umumnya Penyakit Ginjal Khronis disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun.
Tetapi hamper semua nefropati bilateral dan progresif akan berekhir dengan gagal ginjal kronik.
Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal
intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering
dari Penyakit Ginjal Khronis kira-kira 60%. Penyakit Ginjal Khronis yang berhubungan dengan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20 %. Glomerulonefritis kronik
merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal
kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif
muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus
Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis
(Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang
dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan
3

dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti
tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal
ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan Penyakit Ginjal Khronis
kurang dari 10 %.
Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan Penyakit Ginjal Khronis disebabkan penyakit ginjal
congenital seperti Sindrom Alport, penyakit Fabbry, Sindrom Nefrotik Kongenital, penyakit
ginjal polikistik, dan amiloidosis.
Pada orang dewasa, Penyakit Ginjal Khronis yang berhubungan dengan infeksi saluran
kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses
multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis
dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang
dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati
asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial. 1

IV.Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik


Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan derajat penurunan
faal ginjal sebagai berikut: 1
Derajat
A

Primer (LFG)
Normal

Sekunder = Kreatinin (mg %)


Normal

50 80 % normal

Normal 2,4

20 50 % normal

2,5 4,9

10 20 % normal

5,0 7,9

5 10 % normal

8,0 12,0

< 5 % normal

> 12,0

Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan yang


menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman tersebut
mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit ginjal.
1. Resiko CKD meningkat.
GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR normal, kita mungkin beresiko
lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai tekanan darah yang tinggi, atau
keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal. Semakin kita tua, semakin tinggi resiko.
Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat lebih mungkin mengembangkan CKD
4

dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65 tahun. Orang Amerika keturunan Afrika
lebih beresiko mengembangkan CKD.
2. Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat
dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan
pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko
penyakit jantung dan pembuluh darah.
3. Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita
mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan meneruskan
pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
4. Stadium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, anemia
dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk
mencegah atau mengobati masalah ini.
5. Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD dan
belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masingmasing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan
membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam
lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea,
sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota
keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
6. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan
kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.3

V. Gejala Klinik Penyakit Ginjal Khronis


Pada penyakit ginjal khronis , gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium.Pada penyakit ginjal khronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun
terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi.
Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan
kadar ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:
5

letih, mudah lelah, dan sulit konsentrasi

nafsu makan turun, mual dan muntah, cegukan.

tungkai lemah, parastesi, keram otot-otot, insomia.

libido menurun, nokturai, atau oligouria

sesak nafas, sembab, batuk, nyeri perikardial

malnutrisi, penurunan berat badan letih.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan
saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat
tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan
uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan Penyakit
Ginjal Khronis yaitu:

Gangguan pada sistem gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime


protein dalam usus.

Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

Cegukan (hiccup)

Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.

Ekimosis akibat gangguan hematologis

Urea frost akibat kristalisasi urea

Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

Anemia

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Gangguan fungsi leukosit

Sistem saraf dan otot

Restles leg syndrome

Burning feet syndrome

Ensefalopati metabolic
6

Miopati

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi

Akibat penimbunan cairan dan garam.

Nyeri dada dan sesak nafas

Gangguan irama jantung

Edema akibat penimbunan cairan

Sistem Endokrin

Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.

Gangguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

VI.

Tulang : osteodistrofi renal

Asidosis metabolik. 1
Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :
Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
Menentukan strategi terapi rasional
Meramalkan prognosis
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi dan perjalanan
penyakit termasuk semua factor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).
Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien
sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan
banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran
nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler,
dan neuropsikatri.
7

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi


GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor
etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan
pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang laboratorium dan
pemeriksaan yang lebih spesifik.
2.

Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum
nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat,
kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1)
memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi
etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal
ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).
2.1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar
ureum dan kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi
oleh ginjal. Kreatinin adalah hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi
nitrogen yang terutama ada dalam otot1. Pemeriksaan ureum dan kreatinin
serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal
ginjal (LFG). Pemeriksaan klirens kreatinin dan radionukleotida (gamma
camera imaging) hamper mendekati faal ginjal yang sebenarnya. Setiap pasien
penyakit ginjal kronik (PGK) disertai atau tidak penurunan LFG harus
ditentukan derajat (stadium) sesuai dengan rekomendasi NKF-DOQI (2002). 1
Rumus LFG Kockroft-Gault :
(140 umur) X berat badan
LFG (ml/mnt.1,73m2) =

*)
72 X Kreaatinin plasma

* pada perempuan dikalikan 0,85. 2


2.2. Etiologi Penyakit Ginjal Khronis (PGK)
Analisis urin rutin
Albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari dan non selektif disertai kelainan
sedimen (eritrosit uria, leukosituria, dan silinderuria) lebih sering ditemukan
pada glomerulopati (idiopati) eksresi protein (proteinuria) cenderung
berkurang pararel dengan memburuknya faal ginjal (LFG).
8

Mikrobiologi urin (CFU per ml urin)


Bila CFU per ml urin lebih dari dari 105 dari bahan UTK walaupun tanpa
keluhan harus dicurigai ISK dengan komplikasi sebagai etiologi GGK atau
faktor pemburuk faal ginjal (LFG).
Kimia darah
Pada sindrom nefrotik primer (idiopati) dan sekunder (diabetes dan SLE)
elektoforesis protein memperlihatkan gambaran yang patognomonis.
Hiperkolosterolemia sering ditemukan pada sindrom nefrotik idiopatik
(primer); sebaliknya normokolesterolemia pada diabetes dan lupus sistemik
dan dikenal sebagai pseudonephrotic syndrome.
Elektrolit
Pemeriksaan elektrolit (serum dan urin) penting untuk diagnosis GGK yang
berhubungan dengan nefropati (hipokalsemia dan hiperkalemia) dan
nefrokalsinosis.
Imunodiagnosis
Beberapa pemeriksaan imunodiagnosis untuk glomerulopati antara lain:
a. ACB (antibody coated baciluria)
b. ANA (anti nuclear antibody)
c. HBsAg
d. Krioglobulin
e. Circulating immune complex (CICx)
f. Pemeriksaan komplemen serum (C)
g. Imunofluoresen jaringan
2.3.

Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit


2.3.1. Progresivitas penurunan faal ginjal

Ureum dan kreatinin serum

Klirens kreatini

2.3.2. Hemopoiesis

Hb (PCV)

Trombosit
9

Fibrinogen

Faktor pembekuan

2.3.3.

Elektrolit

Serum Na+, K+, HC03-, Ca++, Po4=, Mg+

2.3.4. Endokrin

PTH & T3, T4

2.3.5. Pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal


ginjal (LFG)
Misalnya Infark miokard
3.

Pemeriksaan penunjang diagnosis


Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:
3.1.

Diagnosis etiologi GGK


Etiologi yang dapat dikoreksi medikamentosa
Etiologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan
ginjal lalu dianalisa. Biopsi ginjal diperlukan bila pasien direncanakan untuk
program transplantasi ginjal.
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :
a. Foto polos perut
b.USG
c. Nefrotomogram
d.Pielografi retrograde
e. Pielografi antegrade
f. Micturatingcysto urography (MCU)

3.2. Diagnosis pemburuk faal ginjal (LFG)

VII.

a.

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renoram)

b.

Ultrasonografi. 1

Program Terapi Gagal Ginjal Kronik

3. Terapi konservatif
Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk
mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu
dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG).
10

Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit


(hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal.
Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat pada
hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan
dikendalikan untuk mencegah penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahanperubahan patogenesis dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk
mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit
ginjal terminal.
Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama
terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif, yaitu:
a. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
b. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
c. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal
d. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Beberapa prinsip terapi konservatif
1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik

hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan


hipotensi

hindari gangguan keseimbngan elektrolit

hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani

hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi

hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang


kuat

hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik


yang kuat

2. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular

kendalikan terapi ISK

diet protein yang proporsional

kendalikan hiperfosfatemia

terapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg%

terapi keadaan asidosis metabolik

kendalikan keadaan hiperglikemia


11

3. terapi alleviative gejala azotemia

1.1.

pembatasan konsumsi protein hewani

terapi gatal-gatal

terapi keluhan gastrointestinal

terapi gejala neuromuskuler

terapi kelainan tulang bdan sendi

terapi anemia

teapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)


Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan
untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen
Tujuan program diet rendah protein(DRE)
a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis
1.1.1. Jumlah protein hewani perhari untuk pasien Penyakit Ginjal Khronis
Terapi diet rendah proteun (DRP) berdasrkan rekomendasi dari Raimund
(1988) tergantung dari beberapa faktor antara lain :

derajat penurunan faal ginjal (LFG)

penurunan faal ginjal secara progresif (mild renal insufficiency)

sindrom nefrotik

pasien dengan terapi korkosteroid

disertai penyakit katabolik sistemik

1.1.2. Konsumsi protein hewani tergantung dari LFG


a. GGK ringan (LFGlebih dari 70 ml per min per1.73 m2)

Tanpa penurunan progresi LFG Jumlah protein hewani yang


dianjurkan antara 1,0-1,2 gram per kg BB per hari.

Disertai penurunan progresi LFG. Jumlah protein yang dianjurkan


antara 0,55-0,60 gr per kg BB per hari dan lebih dari 0,35 gram per
kg BB per hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis
tinggi.

b. GGK moderat (LFG antara 25-70 ml per min per1.73 m2)


Jumlah protei yang dianjurkan 0,550-0,60 gr per kg BB per hari lebih
dari 0,35 gram per kg BB perhari protein nilai biologis tinggi atau 0,28
12

gram protein per kg BB per hari dengan 10-20 gram perhari asam amino
esensial atau asam keto.
c.GGK tingkat lanjut (LFG antara 5-25 ml per min per 1.73 m2 )
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gram per kg BB per
hari lebih dari 0,35 gram per kg BB per hari protein nilai biologis tinggi
atau 0,28 gram protein per kgBB per hari dengan 10 gram per hari asam
amino esensial per keto.
1.1.3. Suplemen asam amino esensial & asam keto
o

Asam amino esensial (AAE) terdiri dari:


valine, isoleucine, leucine, methionine, triptophan, phenylalanine,
lysine, dan histidine.

Insikasi pemberian asam amino esensial (AAE):


Bila konsumsi protein hewani 0,28 gram per kgBB per hari

Tujuan:
Tujuan utama untuk mencegah keseimbangan negatif nitrogen.
Nitrogen free amino acid analog (keto acid) mengalami transaminase
dalam berbagi organ tubuh seperti otot skelet, hati, usus dan ginjal,
menjadi asam amino esesnsial yang bebas dari nitrogen.
Akhir-akhir ini muncul konsep baru untuk pembatasan konsumsi
protein nilai biologis tinggi harus ditamabah suplemen kombinasi
asam amino esesnsial dan asam amino non esesnsial (asam keto)
seperti diet casein terutama untuk meningkatkan pertumbuhan badan
(cell mass)

1.2.

Kebutuhan Jumlah Kalori


Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama:

mempertahankan keseimbangan positif nitrogen

memelihara status nutrisi

memelihara arthomometri (skinfold thickness)


Jumlah kalori yang diperlukan bersifat individual tergantung dari penurunan faal

ginjal (LFG) :
a. Pasien dengan LFG > 70 ml per min 1.73 m2

Tanpa penurunan progresi LFG


- jumlah kalori tidak dibatasi
- karbohidrat dan lemak (sumber energi) tidak batasi seperti orang normal
13

Dengan penurunan progresi LFG


- Jumlah kalori > 35 kcal per kg BB per hari
- Kebutuhan karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate
- Kebutuhan lemak jumlah sisa kalori (non protein)

Ratio polyunsaturated/saturated = 1.0

b. Pasien dengan LFG < 70 ml per min 1.73 m2


(kelompok pasien GGK tingkat sedang dan stadium terminal/ gagal ginjal terminal)

Jumlah kalori > 35 kcal per kg BB per hari

kebutuhan karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate

kebutuhan lemak jumlah sisa kalori

Ratio polyunsaturated/saturated = 1.0

1.3.

Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis

mencapai 2 L per hari.


Tujuan panduan kebutuhan cairan penting untuk:

mencegah dehidrasi osmotik yang akan memperburuk faal ginjal (LFG) terutama
pada kelompok pasien GGK dengan kecenderungan natriuresis misalnya penyakit
ginjal polikistik, scarring pyelonephritis , dan nefropati urat kronik.

memelihara status optimal

mengeliminasi toksin azotemia.

Pasien kelompok GGK dengan LFG 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat
diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide
40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai jumlah
takaran maksimal 3 gram per hari.
1.4.

Kebutuhan elektrolit dan mineral


Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual bergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar.

Natrium Na+ (garam dapur)


Pembatasan asupan garam dapur (20 mEq=3gr).

- Hipertensi berat
- Glomerulopati
- Gagal ginjal terminal tanpa ginjal (anephric)
- Penyakit jantung kongesti
14

GGK yang tidak membutuhkan pembatasan garam dapur:

- Chronic scarring pyelonephritis


- Cronic urate nephropathy
- Polycystic kidney disease

Kalium K+
-

Hiperkalemi jarang ditemukan pada GGK

Tindakan profilaktik

Tindakan terapeutik

Bikarbonat
-

Tindakan profilaktif

Hiperfosfatemia
-

Tindakan profilaktik

Pembatasan konsumsi protein hewani

Pengikat fosfat

Kalsium karbonat

4. Terapi simptomatik
Terapi simptomatik yang sering diberikan pada gagal ginjal kronik(GGK):
2.1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum K (hiperkalemia)
a.

Suplemen alkali.
Suplemen alkali efektif untuk mencegah dan terapi asidodis metabolik

Larutan shhl

Kalsium karbonat

b.

Terapi alkali
Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segara diberikan intravena, bila pH
7.35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

2.2. Anemia
2.2.1.

Anemia normokrom normositer


Anemia ini berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoeitin (ESF = eryhtropoietic stimulating factors)
Anemia normokrom normositer refrakter terhadap obat hematinik
a.

Recombinant human erythropoietin (r-HuEPO) merupakan obat


pilihan utama R/Eprex 30-50 U per kg BB

b.

Alternatif lain
15

2.2.2.

Hormon androgen

Preparat cobalt

Anemia Hemolisis
Anemia hemolisis berhubungan dengan toksin azotemia Guadianosuccinic acid. Hemodialisis (HD) regular atau CAPD merupakan terapi
pilihan utama.

2.2.3.

Anemia Def. Besi


Defisiensi Fe(besi) pada GGK berhubungan dengan perdarahan saluran
cerna (ulserasi) dan kehilangan besi pada dializer (terapi HD).
Selama terapi zat besi harus dipantau konsentrasi serum ferritin dan
saturasi transferin. Transfusi darah (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemmberian transfusi darah
harus hati-hati, dapat menyebabkan kematian mendadak.
Indikasi transfusi PRC :
a.

PCV (HCT) 20 %

b.

Pasien dengan keluhan-keluhan:


-

High output heart failure

Angina pectoris

Gejala umum anemia

Komplikasi transfusi darah:


a.

Hemosiderosis (transfusi darah berulang)

b.

Supresi sumsum tulang (transfusi darah berulang)

c.

Bahaya overhydration, asidosis, dan hiperkalemia

d.

Bahaya infeksi HBV ( non-A dan non-B) dan CMV

e.

Pola human leucocyte antigen (HLA) berubah, penting untuk


rencana transplantasi ginjal.

Panduan tarapi transfusi darah (PRC)


a.

Memenuhi salah satu kriteria indikasi

b.

Di luar terapi HD . Segera setelah transfusi darah berikan diuretik


furosemide I.V dan glukonas calcicus I.V.

c.

Transfusi darah lebih aman selama terapi HD.


Bila pada akhir HD ditemukan bendungan paru, harus dilanjutkan
tindakan ultrafiltrasi (manual atau sequential).

2.3. Keluhan gastrointestinal


2.3.1

Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering


16

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini sering merupakan keluhan


pertama (chief complaint) dari GGK.
Beberapa tindakan penting:
a.

Program terapi dialisis adekuat

b.

Obat-obatan:
-

Prochlorperazine

Trimethobenzamide

2.3.2 Ulserasi mukosa


Ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus
Pilihan tindakan:
a.Program dialisis adekuat
(Terapi HD khusus dengan bebas atau tanpa heparin)
b. Medikamentosa
- Phenergan 25 mg P.O. atau I.V.
- Metoclopramide 5 mg P.O
-

Cyproheptadine 4 mg P.O

2.4 Kelainan kulit


2.4.1 Puritis (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25 % kasus GGK, insiden meningkat pasien
dengan terapi HD reguler.
Keluhan gatal- gatal:
a.
b.

bersifat subyektif
bersifat obyektif
-

Kulit kering

Prurigo nodularis

Keratotic papules

Lichen simpley

Beberapa pilihan terapi pruritis


a. Mengendalikan hiperfosfatemia & hiperparatiroidisme
b. Terapi lokal: Topikal emollient (triple lanolin)
c. Phototerapy dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2- 6 minggu.
d. Medikamentosa:
-

Diphynhydramine 25- 50 mg P.O (bid)

Hydroxyzine 10 mg P.O (tid)

Cholestyramine 5 gr P.O ( bid)


17

Oral actived charcoal 6 gr / hari

2.4.2 Easy Bruishing


Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan dengan
retensi toksin Guadunosuccinic acid (GSA) dan ganggguan faal trombosit.
Pilihan tindakan:
Dialisis (HD dan CAPD) merupakan satu- satunya terapi pilihan.
2.4.3 Edema
Edema pada GGK terutama berhubungan dengan underlying renal disease.
Glomerulopati primer & sekunder selalu disertai retensi Na+ dan air.
Terapi pilihan:
a. Diuretika
b. Ultrafiltrasi.
2.5.

Kelainan neuromuskuler
Keluhan- keluhan yang berhubungan dengan kelainan neuromuskuler

Resrlessness

Parestesia

Neuropati perifer

Kram otot

Insomnia

Beberapa terapi pilihan:

2.6.

a.

Terapi HD reguler yang adekuat

b.

Medikamentosa. Diazepam, sedatif

c.

Operasi subtotal parathyroidectomy

Hipertensi
Hipertensi ringan, sedang dan berat tergantung dari penyakit ginjal

dasar

(underlying renal disease). Hampir 80 % hipertensi pada GGK berhubungan


dengan retensi natrium ( Na+) dan tergolong volume dependent hypertensi.
2.6.1. Volume dependent hypertension
Bentuk

hipertensi

berhubungan

dengan

underlying

(Glomerulopati)
Program terapi hipertensi

Restriksi garam dapur < 3 gram per hari

Diuretik furosemide

Ultrafiltrasi ( pasien GGT)


18

renal

disease

Obat anti hipertensi


-

Antagonis kalsium non- dihodropiridin

Vasodilator langsung

Receptor AT1 blocker

Doxazosine

Beta- blocker

Penghambat ACE

( hati- hati bahaya hiperkalemia)


2.6.2. Tipe Vasokonstriktor
Program terapi:
Restriksi garam dapur 3 gram / hari
Diuresis & Ultrafiltrasi
Medikamentosa
2.6.3. Tipe Kombinasi
Program terapi hampir sama.
2.7.

Kelainan sistem kardiovaskuler


2.7.1 Penyakit jantung kongestif
Penyakit jantung kongestif ( PJK) harus dibedakan dengan overhydration
disertai kardiomegali. PJK merupakan salah satu faktor pemburuk faal ginjal
(LFG) diikuti dengan sindrom acute on CRF.
Pilihan tindakan:
a. Forced diuresis
b. Ultrafiltrasi diikuti dengan terapi dialisis
2.7.2 Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner dengan faktor predisposisi:

Diabetes mellitus ( nefropati diabetik)

Hipertensi (penyakit jantung hipertensif)

Dislipidemia ( tipe IV hiperlipidemia)

Pilihan tindakan:
a. Hati- hati penghambat ACE
b. Calcium antagonis
c. Anti platelet agents
2.7.3 Gangguan Irama Jantung
Gangguan irama jantung sebagai akibat lanjut hipekalemia merupakan
19

keadaan darurat medik.


Gangguan irama jantung yang sering ditemukan:

Total AV block

Ventricular tachicardi

Pilihan tindakan:

Dialisis (hemodialisis) merupakan

pilihan utama hemodialisis

(HD) dengan larutan dialisat bebas K

(free potassium ) efektif

untuk mengendalikan hiperkalemia.

Medikamentosa

Indikasi:

Tujuan profilaktik

Hiperkalemia ringan (sedang).

2.8. Kelainan Endokrin


Hiperlasia kelenjar paratiroid dan kenaikan konsentrasi PTH
Pilihan tindakan :

2.9.

Pengikat fosfat

Takaran tinggi pengikat kalsium

Analog sintetik vitamin D

Paratiroidektomi

Gambaran klinik akumulasi middle MW molecules

Neuropati perifer

Perikarditis

Pleuritis dan uremic lung

Keluhan saluran cerna persisten

Pilihan Tindakan : Dialisis peritoneal dan high-fluc hemodialysis


2.10. Masalah infeksi
Infeksi di luar ginjal yang harus diwaspadai karena merupakan penyebab
kenaikan morbiditas dan mortality :
a.

Infeksi saluran napas

b.

Hepatitis B virus

Petunjuk untuk pemberian antibiotika :

Hindari antibiotika yang bersifat nefrotoksik

Perhatikan

golongan
20

antibiotika

yang

memerlukan

takaran

penyesuaian

Eliminasi obat dari tubuh dalam bentuk utuh dan bentuk metabolit

Sifat antibiotika

3. Terapi pengganti ginjal


Saat ini hanya ada 2 pilihan untuk gagal ginjal terminal (GGT)

Dialisi : Hemodialisi dan continous ambulatory peritoneal dialysis


(CAPD)

Transplantasi ginjal

3.1. Hemodialisis (HD)


Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala azotemia dan
malnutris. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Keputusan untuk inisiasi terapi
dialisis berdasarkan pertimbangan klinis dan parameter biokimia. Tidak jarang
persentase klinik retensi dan akumulasi toksin azotemia tidak sejalan dengan
gangguan biokimia.
Indikasi inisiasi dialisis berdasarkan parameter biokimia dan klinis adalah:
Indikasi absolut :

- perikarditis
- ensephalopati atau neuropati azotemik
- bendungan paru dari kelebihan cairan yang tidak responsive dengan
diuretik

- hipertensi refrakter
- mutah persisten
- BUN > 120mg% dan kreatinin > 10mg%
Indikasi elektid :

- LFG (formula Kockcroft-Gault) antara 5 dan 8 mL/m/1,73m2


Mual, anoreksia, muntah dan astenia berat.
3.2. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer CAPD dipusat ginjal diluar negeri dan di
Indonesia. Inidikasi medik CAPD sebagai berikut :

Pasien anak-anak dan orang tua , > 65 tahun

Pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistemik kardiovaskuler,


infark miokard atau iskemik koroner.
21

Pasien-pasien

yang

cenderung

akan

mengalami

perdarahan

bila

dihemodialisis.

Kesulitan pembuatan AV shunting

Pasien dengan stroke

Pasien GGT dengan residual urin masih cukup

Pasien neuropati diabetik disertai CO-morbidity dan Co-mortality

Sedangkan indikasi nonmedik :

Keinginan pasien sendiri

Tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri)

Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Prognosis pasien dialisis :


Prognosis GGT dengan perogram HD kronik tergantung dari banyak faktor
terutama seleksi pasien dan saat rujukan.
Umur. Kurang dari 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa
hidup lebih panjang, mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut lebih
dari 55 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler
lebih besar.
Saat rujukan. Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran
klinik berat seperti koma, perikarditis, yang sulit dkendalikan dengan
tindakan HD.
Etiologi GGT. Beberapa penyakit dasar seperti Lupus, Amiloid, DM,
dapat mempengharuhi masa hidup. Hal ini berhubungan dengan penyakit
dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau
kronik selama HD.

Hipertensi. Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan


faktor resiko vaskuler.

Penyakit sistem kardiovaskuler. Penyakit ini merupakan faktor resiko


tindakan HD. Program CAPD merupakan faktor pilihan atau alternatif
yang paling aman.

Kepribadian dan personalitas. Faktor ini penting untuk menunjang


kelangsungan hidup GGT dengan program HD kronik.

Kepatuhan

(complience).

Banyak

faktor

yang

mempengaruhi

ketidakpatuhan program HD kronik misal kepribadian finansial dan lainlain.


22

3.3. Transplantasi Ginjal


Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertinbangan program transplantasi ginjal :

Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh


(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 7080% faal ginjal alamiah.

Kualitas hidup normal kembali

Masa hidup (survival rate) lebih lama

Kompliaski (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan


dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.

VIII.

Biaya lebih murah dan dapat diatasi. 1

Prognosis Gagal Ginjal Kronik

Prognosis penyakit ginjal khronis umumnya buruk. Umumnya terjadi karena komplikasi
penyakit. 4

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
3. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
4. http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html
5. Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta
6. Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas
Kedokteran, Universitas Sam Ratulangi. Manado
7. Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi
2. EGC. Jakarta.
8. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi
Anatomi FK.UNSRAT. Manado

24