Anda di halaman 1dari 19

TRAUMA KAPITIS

Definisi
trauma yang mengenai calvaria dan atau basis cranii serta organ-organ di dalamnya,
dimana kerusakan tersebut bersifat non-degeneratif/non-kongenital, yang disebabkan oleh
gaya mekanik dari luar timbul gangguan fisik, kognitif maupun sosial serta berhubungan
dengan atau tanpa penurunan tingkat kesadaran
Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala.
Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek
terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka.
Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma
langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika
atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan.

Klasifikasi
.Klasifikasi Patologi Cedera Kepala
a.Cedera kepala primer
Cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak
difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi
yang unik.
1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun
biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan
neurologis.

2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai


pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup

kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara


makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang
berbatas tegas.
3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan
ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara
makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan
akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.
b.Kerusakan otak sekunder
Cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik
akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab
tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan
menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan
efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.
Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas,
atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering
juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa
adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.
Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat
setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan
dengan herniasi serebral.
c.Edema serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema vasogenik dan
edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya peningkatan
oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak sehingga terjadi penimbunan cairan
plasma ekstraseluler terutama di massa putih serebral. Edema iskemik merupakan
penimbunan cairan intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan
keseimbangan cairannya.
Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga pascacedera, dapat
menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di samping itu edema ini sendiri
dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan suatu kontusi atau perdarahan

intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi
sistemik dan hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran
darah serebral traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil
sebagai daerah swelling hipodens difus.
d.Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak
Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau
pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial
(epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya akan menyebabkan
pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan intracranial
akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial di
mana massa tersebut berada.
2.Klasifikasi Klinis Cedera Kepala
Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat gradasi
sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan
diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu :
Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang
sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada waktu
diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada deficit
neurologist.
Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah
yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal.
Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah
(walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara , namun susunan
kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari
keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama
sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.
Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali.
Berdasarkan berat ringannya
1. Simple Head Injury

Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Ada riwayat trauma kapitis

Tidak pingsan

Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup
istirahat.
2. Commotio Cerebri
Commotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari
10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin
mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusatpusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde,
yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia
ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan
yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis,
perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi
bertahap.

3. Contusio Cerebri
Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak
tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan
atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang
seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang
destruktif.

Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak

membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap
lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan
karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.
Timbulnya

lesi

contusio

di

daerah

coup

contrecoup,

dan

intermediatemenimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang

positif dan kelumpuhan UMN.

Setelah kesadaran puli kembali, si penderita biasanya

menunjukkan organic brain syndrome.


Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada
trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi
vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan
lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan
bisa timbul.
Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya
kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan,
simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.
4. Laceratio Cerebri
Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater.
Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut
dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.
Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda
asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka.

Sedangkan

laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan
mekanis.
5. Fracture Basis Cranii
Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior.
Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.
Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

Epistaksis

Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler, Ottorhoe

Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

Gangguan pendengaran

Parese N.VII perifer

Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus disesuaikan.
Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi.

Tindakan operatif bila adanya

liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

Adapun pembagian cedera kepala lainnya:

Cedera Kepala Ringan (CKR) termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri
o

Skor GCS 13-15

Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit

Pasien mengeluh pusing, sakit kepala

Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan neurologist.

Cedera Kepala Sedang (CKS)


o

Skor GCS 9-12

Ada pingsan lebih dari 10 menit

Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad

Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota gerak.

Cedera Kepala Berat (CKB)


o

Skor GCS <8

Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat

Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif

Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas


Berdasarkan lukanya
Trauma kepala terbuka
Trauma kepala tertutup (Komusio serebri/Gegar otak, Kontusio serebri /Memar otak,
Perdarahan sub dural, Perdarahan Intraserebral )

Mekanisme
Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur
kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena terkena lemparan
benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang
secara relative tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini
mungkin terjadi secara bersaman bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak
langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan
ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan
trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena memar pada permukan
otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedaea
sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada
pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada
area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan
peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak
sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
MEKANISME DAN PATOLOGI
Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada kepala.
Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak.
Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan intraserebral.
Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural yang
difus.
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah
tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan
yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (contra coup)

PATOFISIOLOGI

Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan
heniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami
iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.
Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat
menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah
akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok.
Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat
dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi.
Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi.
Otak tidak punya cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun
sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa
sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg%, karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa
tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejala-gejala
permulaan disfungsi serebral.
Faktor kardiovaskuler
Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung mencakup aktivitas atipikal
miokardial, perubahan tekanan vaskuler dan edema paru.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis mempengaruhi penurunan kontraktilitas
ventrikel. Hal ini menyebabkan penurunan curah jantung dan meningkatkan tekanan
atrium kiri. Akibatnya tubuh berkompensasi dengan meningkatkan tekanan sistolik.
Pengaruh dari adanya peningkatan tekanan atrium kiri adalah terjadinya edema paru.
Faktor Respiratori
Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokonstriksi paru atau hipertensi paru
menyebabkan hiperpnoe dan bronkokonstriksi

Konsentrasi oksigen dan karbon dioksida mempengaruhi aliran darah. Bila PO2 rendah,
aliran darah bertambah karena terjadi vasodilatasi. Penurunan PCO2, akan terjadi
alkalosis yang menyebabkan vasokonstriksi (arteri kecil) dan penurunan CBF (cerebral
blood fluid).
Edema otak ini menyebabkan kematian otak (iskemik) dan tingginya tekanan intra
kranial (TIK) yang dapat menyebabkan herniasi dan penekanan batang otak atau medulla
oblongata
Faktor metabolisme
Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme seperti trauma tubuh lainnya yaitu
kecenderungan retensi natrium dan air dan hilangnya sejumlah nitrogen
Retensi natrium juga disebabkan karena adanya stimulus terhadap hipotalamus, yang
menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi aldosteron.
Faktor gastrointestinal
Trauma kepala juga mempengaruhi sistem gastrointestinal. Setelah trauma kepala (3 hari)
terdapat respon tubuh dengan merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. Hal
ini akan merangsang lambung menjadi hiperasiditas.
Faktor psikologis
Selain dampak masalah yang mempengaruhi fisik pasien, trauma kepala pada pasien
adalah suatu pengalaman yang menakutkan. Gejala sisa yang timbul pascatrauma akan
mempengaruhi psikis pasien. Demikian pula pada trauma berat yang menyebabkan
penurunan kesadaran dan penurunan fungsi neurologis akan mempengaruhi psikososial
pasien dan keluarga.

Manifestasi klinis
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak
meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit

neurologik, dan perubahan tanda vital. Mungkin ada gangguan penglihatan dan
pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan,
kejang, dan banyak efek lainnya. Karena cedera SSP sendiri tidak meyebabkan syok,
adanya syok hipovolemik menunjukkan kemungkinan cedera multisistem.
Gambaran klinis ditentukan berdasarkan derajat cedera dan lokasinya.

Derajat cedera dapat dinilai

menurut tingkat kesadarannya melalui system GCS, yakni metode EMV (Eyes, Verbal, Movement)
1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)

Secara spontan

Atas perintah

Rangsangan nyeri

Tidak bereaksi

2. Kemampuan komunikasi (V)

Orientasi baik

Jawaban kacau

Kata-kata tidak berarti

Mengerang

Tidak bersuara

3. Kemampuan motorik (M)

Diagnosis

Kemampuan menurut perintah 6

Reaksi setempat

Menghindar

Fleksi abnormal

Ekstensi

Tidak bereaksi

Anamnesis

Adanya riwayat trauma kepala ( jatuh dari motor,dipukul dan sebagainya)


Apakah ada pingsan, dan bila ada kira-kira berapa lama
Setelah sadar, apakah pingsan lagi ( mengetahui adanya interval lusid)
Apakah ada muntah dan berapa kali
Apakah timbul sakit kepala dan bagaimana jenis sakit kepalanya
Ingatkah kejadian sebelum atau sesudah trauma kepala
Apakah sakit kepala makin hari makin hebat
Apakah merasakan gangguan pada penglihatan,pendengaran dll

Pemeriksaan fisik
Di lihat dan dinilai tingkat kesadarannya
Apakah terlihat pendarahan telinga atau hidung atau adanya cairan otak keluar
dari telinga atau hidung
Di lihat adanya jejas karena benturan di kepala dan perhatikan dimana
tepatnya lokasinya
Di lihat apakah ada fraktur terbuka ( tampak jaringan otaknya,rusak atau utuh
Dari adanya deficit neurologis khususnya lateralisasi ( lebih khusus lagi
adakah paresis nervi kranialis,hemiparesis)
Pemeriksaan penunjang
Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis adalah:
1. CT-Scan
Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.
2. Lumbal Pungsi
Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat
terjadinya trauma
3. EEG ( electroencephalogram)
Dapat digunakan untuk mencari lesi
4. Roentgen foto kepala
Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak

DD
Jika riwayat trauma kurang jelas dan pasien tidak sadar, kita hrs
membedakan cedera kepala tertutup dengan penyebab lainnya, seperti:
koma diabetik, koma alkoholik, CVD atau epilepsy (jika pasien kejang).
Penatalaksanaan
Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/emergensi
didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap 6 B, yakni :
1.Breathing
Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi
jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi,
trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan
yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri.
2.Blood
Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit).
Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu
peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin
cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang
kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.
3.Brain
Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata, motorik,
dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan
cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan
kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk,
dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.
4.Bladder
Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa
kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga
tekanan intracranial cenderung lebih meningkat.
5.Bowel
Seperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK.
6.Bone
Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi

CKR :

Perawatan selama 3-5 hari

Mobilisasi bertahap

Terapi simptomatik

Observasi tanda vital

CKS :

Perawatan selama 7-10 hari

Anti cerebral edem

Anti perdarahan

Simptomatik

Neurotropik

Operasi jika ada komplikasi

CKB :

Seperti pada CKS

Antibiotik dosis tinggi

Konsultasi bedah saraf

Penatalaksanaan medis pada trauma kepala

Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan


berat ringannya trauma.

Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.

Pemberian analgetika.

Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40%
atau gliserol 10%.

Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazole

Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apaapa, hanya cairan infus dextrosa 5%, aminofusin, aminofel (18 jam pertama dari
terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

Pembedahan.

Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dekstrosa 5%
8 jam pertama, ringer dekstrose 8 jam kedua dan dekstrosa 5% 8 jam ketiga. Pada hari
selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan diberikan melalui nasogastric tube (25003000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai urea N.

Komplikasi
jangka pendek :
1. Hematom Epidural
o

Letak : antara tulang tengkorak dan duramater

Etiologi : pecahnya A. Meningea media atau cabang-cabangnya

Gejala : setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar
kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala
yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat,
tekanan darah meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar,
dan akhirnya tidak bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah
terjadi herniasi tentorial.

Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam)


o

Interval lucid

Peningkatan TIK

Gejala lateralisasi hemiparese

Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan

Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada sisi
kontralateral dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus piramidalis, misal:
hemiparesis, refleks tendon meninggi dan refleks patologik positif.

CT-Scan : ada bagian hiperdens yang bikonveks

LCS : jernih

Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan pembuluh


darah.

2. Hematom subdural
o

Letak : di bawah duramater

Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins dan laserasi piamater
serta arachnoid dari kortex cerebri

Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama


Kronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma

CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu kemudian


Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent.
Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak (bagian dalam
mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak)
Isodens terlihat dari midline yang bergeser

Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak (dekompresi)
dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari
trepanasi-dekompresi.

3. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus
temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa
perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian,
perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa
menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.
4. Oedema serebri

Pada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya, mungkin hingga berjamjam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat. Tekanan darah dapat naik,
nadi mungkin melambat. Gejala-gejala kerusakan jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun
normal, hanya tekanannya dapat meninggi.

TIK meningkat

Cephalgia memberat

Kesadaran menurun

Jangka Panjang :
1. Gangguan neurologis
Dapat berupa : gangguan visus, strabismus, parese N.VII dan gangguan N. VIII, disartria,
disfagia, kadang ada hemiparese
2. Sindrom pasca trauma
Dapat berupa : palpitasi, hidrosis, cape, konsentrasi berkurang, libido menurun, mudah
tersinggung, sakit kepala, kesulitan belajar, mudah lupa, gangguan tingkah laku, misalnya:
menjadi kekanak-kanakan, penurunan intelegensia, menarik diri, dan depresi.

Prognosis
Skor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma kapitis.

Menurut Chusid (1982), prognosis TK tergantung berat dan letak TK.

Menurut King & Bewes (2001), prognosis TK buruk jika pada pemeriksaan ditemukan
pupil midriasis dan tidak ada respon E, V, M dengan rangsangan apapun. Jika
kesadarannya baik, maka prognosisnya dubia, tergantung jenis TK, yaitu: pasien dapat
pulih kembali atau traumanya bertambah berat.

Menurut Fauzi (2002), faktor yang memperjelek prognosis adalah terlambatnya


penanganan awal/resusitasi, transportasi yang lambat, dikirim ke RS yang tidak memadai,
terlambat dilakukan tindakan pembedahan dan disertai trauma multipel yang lain.

LAPISAN OTAK

1. Rambut
2. Kulit/kutis

Epidermis
Dermis

3. Gallea Aponeurotica (tendo m. Occipitofrontalis)


4. Calvaria

Lamina Externa
Diploe
Lamina interna

5. Cavum Epidural
6. Duramater

Lamina Externa (Endosteal)sinus venosus


Lamina Interna (Meningeal)

7. Cavum Subdural
8. Arachnoideamater
9. Cavum subarachnoid

10. Piamater menempel langsung di otak

DAFTAR PUSTAKA
Chusid, Neuroanatomi Korelatif dan Neurology Fungsional, bagian dua.
Gajah Mada University Press, 1991

Harsono, Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajah Mada University

Press, 2003
Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia,

Jakarta, 1981
S-idharta P, Mardjono M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat,
Jakarta, 1981

Dawodu, 2003; Sutantoro, 2004

www.medicadocter.com

www.usu.com