EN NEUROTRAUMA
Luis Rafael Moscote-Salazar
Hernando Raphael Alvis-Miranda
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o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico, de fotocopia, grabacin y
otros sin permiso previo por escrito de los autores y editores.
ii
2014
iii
iv
Agradecimientos
A Dios
A nuestras familias
Al Dr. Gabriel Alcal-Cerra por su ayuda incondicional
A la universidad de Cartagena
vi
ndice
Prefacio ................................................................................................. xi
Abreviaturas ........................................................................................ xiii
Captulo 1. Generalidades del trauma craneoenceflico ................... 1
Definicin ........................................................................................... 2
Mecanismos generadores .................................................................. 3
Tipos de lesiones ............................................................................... 4
Clasificacin del trauma craneoenceflico .......................................... 5
Trauma craneoenceflico leve ............................................................. 7
Trauma craneoenceflico moderado ................................................... 8
Trauma craneoenceflico severo ......................................................... 9
Patofisiologa celular de la lesin traumtica cerebral ........................ 10
Patofisiologa clnica ........................................................................ 11
Autorregulacin cerebral ................................................................. 12
Lesin secundaria ............................................................................ 13
Lecturas recomendadas .................................................................... 14
Captulo 2. Hipertensin Intracraneal ............................................... 16
Introduccin ..................................................................................... 16
Sndromes de herniacin ................................................................. 18
Monitorizacin de la PIC .................................................................. 18
Lecturas recomendadas .................................................................... 19
vii
viii
ix
Prefacio
El manejo prehospitalario y en el mbito intrahospitalario del paciente con
politrauma y especialmente neurotraumatizado es un tpico reciente de investigacin en las neurociencias clnicas. El conocimiento de la fisiopatologa
de la hipertensin intracraneal y cmo mltiples estrategias de prevencin
pueden conducir a la resolucin del edema cerebral, son elementos vitales
que deben ser de conocimiento por todo el personal que maneja pacientes
en unidades de emergencia y en unidades de cuidados intensivos.
xi
xii
Abreviaturas
AHE: almidn hidroxietil
AMPA: cido -amino-3-hidroxi-5-methil-4-isoxazolepropionico
ATP: trifosfato de adenosina
BHE: barrera hematoenceflica
CEC: compartimiento extracelular
CEG: capa endotelial de glicoclix
CIC: compartimiento intracelular
CMRG: tasa metablica cerebral de consumo de glucosa
CMRO2: tasa metablica cerebral de consumo de oxigeno
D5W: Dextrosa al 5%
DNA: cido desoxirribonuclico
ECG: Escala de Coma de Glasgow
FSC: flujo sanguneo cerebral
FTE: fluidoterapia endovenosa
HIC: Hipertensin intracraneal
NMDA: N-metil-D-aspartato
OMS: Organizacin Mundial de la Salud
PIC: Presin intracraneal
PPC: Presin de perfusin cerebral
SDRA: Sndrome de distrs respiratorio del adulto
TCE: Trauma crneoenceflico
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
xiii
xiv
Captulo 1
Generalidades
del trauma
craneoenceflico
Introduccin
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es considerado un grave problema
de salud pblica a nivel mundial, siendo causa lder de muerte y discapacidad no slo en pases desarrollados, sino tambin en los del tercer mundo.
La organizacin mundial de la salud (OMS) estima que para el 2020 ser la
tercera causa de morbimortalidad a nivel mundial. Anualmente en los EE.UU.
se producen cerca de 1,7 millones de visitas en los servicios de urgencias por
este motivo de consulta, conllevando a ms de 275.000 hospitalizaciones y
52.000 fallecimientos. En Colombia la principal causa de muerte son las violentas y de estas entre el 49% y el 70% corresponden a TCE. A pesar de que
en las estadsticas nacionales no exista una especificacin para cada causa de
TCE, se ha estimado su incidencia por medio del estudio de las lesiones en
accidentes de trnsito, que a su vez proveen una gran cantidad de casos. Para
finales del 2010, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses
de dicho pas, haba revelado una cifra total de 45.022 vctimas de accidentes de trnsito, de las cuales 4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la cabeza,
siendo el tercer lugar ms afectado despus del politrauma (lesiones en ms
de una regin anatmica aparte de la cabeza) y las extremidades. De estos
casos, 1.535 (34,3%) correspondieron a lesiones fatales y 2.936 (65,7%) a
lesiones no fatales, evidencindose la alta tasa de mortalidad que genera el
TCE secundario a esta causa.
La mayor incidencia se ha observado en nios entre 0 y 4 aos, adolescentes entre 15 y 19 aos y en adultos mayores de 65 aos, teniendo los varones
mayor predileccin que las mujeres en una razn 2:1. Esto probablemente
porque el sexo masculino se halla mayormente relacionado con las actividades
que lo causan: accidentes de trnsito, cadas (especialmente las relacionadas con deportes de contacto, trabajos de construccin o las secundarias a
intoxicacin etlica), adems de homicidios y suicidios en los que se emplea
proyectil de arma de fuego.
Con el pasar del tiempo, el manejo mdico-quirrgico del TCE ha variado
sustancialmente. En un principio todos los pacientes eran tratados fuera de
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin emplear ningn mtodo de neuromonitoreo; lo que resultaba en cifras de mortalidad por encima del 60%.
A partir de la dcada de los 70 con la atencin de estos enfermos en la UCI
y la introduccin de nuevas tcnicas de monitoreo, incluida la de presin
intracraneal (PIC), se logr conocer en tiempo real cada uno de los eventos
fisiopatolgicos que trascurren durante su evolucin, tratndolos entonces
de manera ms racional que con respecto al manejo anterior, y dando lugar
a lo que hoy en da se conoce como neurointensivismo del trauma craneal.
Este ltimo ha logrado disminuir la mortalidad de esta patologa a cifras que
oscilan desde un 20 a un 45%.
El periodo perioperatorio es definido como el tiempo antes, durante y despus del procedimiento quirrgico. Una importante serie de consideraciones
deben ser valoradas antes de llevar a un paciente con TCE a una ciruga. Entre
ellas debemos incluir pruebas de embarazo, evaluacin del estado nutricional,
perfil bioqumico y electroltico completo, estudios para descartar lesiones por
otros traumas asociados, entre otras. Se debe tener presente que aunque la
ciruga de trauma craneal es un procedimiento frecuente, es tan importante
como la de cualquier otra situacin neuroquirrgica o tal vez mucho mayor
por el riesgo de mortalidad incrementado con respecto a otros casos.
Definicin
Mecanismos generadores
Cuando un agente externo choca violentamente contra el crneo, o bien
este ltimo es el que choca contra una estructura rgida, se produce suficiente
energa cintica para mover un objeto de masa determinada a una velocidad
determinada:
Energa cintica = (masa x velocidad2)/2
Por tanto, dependiendo de qu tanta velocidad se emplee durante el
traumatismo y/o de qu tanta masa se desplace, as ser la energa que se
produzca, siendo las lesiones directamente proporcionales a estas dos variables. De la misma manera, el agotamiento brusco de la energa cintica
tambin determinar la extensin de la lesin de las estructuras enceflicas
subyacentes. Cuando el crneo recibe un impacto directo, inicialmente se
acelera en cualquiera de sus formas (lineal, angular o rotatoria), pero posteriormente esta aceleracin cesa, sobretodo de forma brusca, generando
un contragolpe (o desaceleracin) que provoca lesiones a distancia del
sitio inicial de lesin. Ejemplos de otros mecanismos importantes involucrados en la extensin de la lesin de las estructuras enceflicas, posterior
al traumatismo son:
Vibracin: que dependiendo de las distintas composiciones y pesos especficos sobre los que acta la energa liberada por el trauma (hueso, duramadre,
lquido cefalorraqudeo, sustancia gris, sustancia blanca, ventrculos, etc.)
puede generar distintas frecuencias.
Cavitacin: que origina destruccin neuronal y extravasacin, a expensas
de los espacios de presin negativa que resultan por el desplazamiento del
tejido nervioso, secundario a las fuerzas de aceleracin y desaceleracin.
Cizallamiento: ocasionado tras el choque del parnquima enceflico contra estructuras rgidas como las anfractuosidades de la base del crneo (especialmente el ala mayor del esfenoides) y semirrgidas como la hoz del cerebro
Tipos de lesiones
Existen dos tipos de lesiones: las producidas en la fase inicial o primaria,
debida al impacto directo que recibe el crneo con sus consecuencias inmediatas, y otras secundarias producidas en una segunda etapa, en la que
se desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que
comprometen la hemodinmica intracraneal y la homeostasis inica.
Lesiones cerebrales primarias: hemorragia subaracnoidea (26-53%),
contusin intraparenquimatosa, lesin axonal difusa, hemorragias intraparenquimatosas (13-35%), hematoma subdural (12-29%) y hematoma epidural
(2,7- 4%) (Imgen 1.1); siendo las cuatro ltimas causa importante de efecto
de masa con incremento de la PIC.
Imagen 1.1. Tomografa axial computarizada de crneo simple, que evidencia la presencia de un
hematoma epidural frontal derecho de origen traumtico.
Parmetro
Hipotensin arterial
Hipoxemia
Hipocapnia
PaCO2 < 35 mm Hg
Hipercapnia
PaCO2 > 45 mm Hg
Hipertensin arterial
Hiponatremia
Hiperglicemia
>100mg/dL
Hipoglicemia
<100mg/dL
Hipo-osmolaridad
Hipotermia
< 35.5C
Anemia
Alteracin cido-base
TAS: tensin arterial sistlica; TAM: tensin arterial media; PaO2: Presin arterial de oxgeno; PaCO2:
Presin arterial de dixido de carbono; Hb: hemoglobina; Ht: hematocrito; POsm: Osmolaridad
plasmtica.
Puntaje
Localiza dolor
Ninguna
Conversacin confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Estimulo verbal
Dolor
Ninguna
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet
13;2(7872):81-4, 1974
Leve
Moderado
Severo
13- 15
9 12
4-6
Prdida de la conciencia
< 30 min
30 min - 24 horas
>24 horas
Amnesia post-tramtica
0 1 das
> 7 das
ECG
Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que presentan una
puntuacin en la escala de Glasgow entre 9 y 12 puntos, alteracin de
la conciencia o amnesia por ms de 30 minutos hasta 24 horas, cefalea
progresiva, intoxicacin por alcohol o drogas, historia poco convincente o
no realizable, convulsiones postraumticas, traumatismo mltiple, traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave. Este grupo de
pacientes debe permanecer en observacin hospitalaria al menos 24 horas,
en las cuales se valorar la indicacin de TAC, pudiendo reducirse las horas
de estancia si todas las evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones
asociadas. Un subgrupo de pacientes puede presentar el intervalo de lucidez, en el que los paciente son capaces de hablar inicialmente, pero se
deterioran, alcanzando una ECG severa, este perodo puede ser de hasta
48 horas, al menos un 75% de estos pacientes cursa con hematoma extraaxial. En el caso de que exista sintomatologa neurolgica evidente y/o TAC
patolgico, la conducta depender del cuadro o las lesiones encontradas,
pudiendo variar desde la observacin y tratamiento mdico hasta la intervencin quirrgica.
mitocondriales, mecanismos apoptticos, alteraciones genticas y mediadores inflamatorios son discutidos inicialmente.
Patofisiologa clnica
Se ha visto que cinco variables clnicas han mostrado correlacionarse con
pobre pronstico de los pacientes tras un TCE, estos son; elevacin de la
temperatura, hipoxemia, hipotensin, reduccin de la presin de perfusin
cerebral y aumento de la PIC. Estos, los insultos secundarios, agravarn las
lesiones primarias y posteriormente conducirn a isquemia y muerte neuronal.
Los paradigmas de tratamiento tales como la optimizacin de la oxigenacin
cerebral y la perfusin, manteniendo las presiones intracraneales en mrge-
11
Autorregulacin cerebral
La autorregulacin cerebral es un fenmeno bien estudiado, para el que
existen diversos mecanismos descritos, de manera importante la presin de
autorregulacin y la autorregulacin metablica. La presin de autorregulacin puede ser descrita usando la ecuacin de Poiseuille. Los cambios en la
PPC resultarn en modificaciones del flujo sanguneo cerebral (FSC), de manera que los vasos sanguneos debern adaptarse para mantener dicho flujo.
Este fenmeno es generalmente visto bajo condiciones fisiolgicas normales
a travs de rangos de presin sangunea de 50-150 mmHg, pero los cambios
son observados en ciertas condiciones patolgicas, tales como la hipertensin
crnica, la cual desva la curva a la derecha.
12
Lesin secundaria
Alteraciones de un nmero de procesos ya mencionados resultan de la lesin traumtica cerebral. Las alteraciones focales y globales en el metabolismo
cerebral, el flujo sanguneo cerebral, la autorregulacin y la presin intracraneal contribuyen al desarrollo de las lesiones secundarias (Tabla 1.2 y 1.4). La
tasa metablica cerebral en pacientes con lesiones intracraneal est reducida,
la produccin de ATP es baja, y el cambio hacia de glicolisis anaerbica es el
fenmeno dominante. Esto resulta en un incremento de las concentraciones
de lactato y un ambiente cido no saludable.
La disrupcin en la autorregulacin, el desacoplamiento del FSC y el metabolismo cerebral, como tambin una alteracin de la reactividad al CO2 se
convierten en otros fenmenos deletreos alrededor de la lesin traumtica
cerebral. Estos eventos, acoplados con alteraciones sistmicas como la hipoxia, y la hipotensin arterial terminan con perjudicando a las poblaciones
neuronales potencialmente susceptibles de recuperarse. La lesin cerebral
isqumica, es muy comn despus del TCE, habindose demostrado en ms
del 80% de las necropsias. El cerebro inicialmente ofrece una respuesta fisiolgica disminuyendo el flujo sanguneo extrayendo importantes cantidades
de oxigeno desde la circulacin, pero la extraccin aumenta a un mximo y
tiende a producir reduccin del flujo sanguneo resultando en falla energtica, alteracin mitocondrial y celular. En ltimas instancias, la determinacin
de la sobrevida celular versus la muerte celular depender de una serie de
complejas relaciones entre el flujo sanguneo actual, la duracin y el grado
de isquemia, el tipo celular especfico, la concentracin de glucosa y la temperatura entre otros factores.
Se ha observado un valor relativamente constante de flujo sanguneo asociado a neuronas recuperables y a muerte celular irreversible, con flujos de
18 cc/100 g/min y 8 cc/100 g/min respectivamente.
La PPC, y el FSC estn relacionados con la PIC y la presin arterial media
(PAM) a travs de la ecuacin: PPC= PAM-PIC; la hipertensin intracraneal
es una complicacin muy temida, su manejo es uno de los paradigmas de
tratamiento actual.
13
Intracraneal
Hipotensin arterial
Hipertensin intracraneal
Hipoxemia
Vasoespasmo
Hipercapnia
Convulsiones
Anemia
Edema cerebral
Hipertermia
Hiperemia
Hiponatremia
Hematomas
Hiper/hipoglicemia
Acidosis
Hematoma tardo
SIRS
Diseccin carotdea
Lecturas recomendadas
1. Tsang KK-T, Whitfield PC. Traumatic brain injury: review of current management strategies. Br J Oral Maxillofac Surg. 2012;50(4):298308.
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Neurological surgery. Philadelphia: Saunders;1973:953-5.
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Williams & Wilkins;1995:417-39.
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Integral. Cartagena 2007.
10. Marshall L, Gautille T, Klauber M, Jane J, Luersen T et al. The outcome of
severe head close injury. J Neurosurg 1991; 75: 28-36.
11. Ono K, Wada K, Takahara T, Shirotani T. Indications for computed tomogra14
phy in patients with mild head injury. Neurol Med Chir. 2007;47(7):2917;
discussion 2978.
12. Flaada JT, Leibson CL, Mandrekar JN, et al. Relative risk of mortality after
traumatic brain injury: a population-based study of the role of age and
injury severity. J Neurotrauma. 2007;24(3):43545.
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14. Martini RP, Deem S, Treggiari MM. Targeting brain tissue oxygenation in
traumatic brain injury. Respir Care. 2013;58(1):16272.
15. Boer C, Franschman G, Loer SA. Prehospital management of severe traumatic brain injury: concepts and ongoing controversies. Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25(5):55662.
15
Captulo 2
Hipertensin
Intracraneal
Introduccin
La PIC es la principal causa de muerte en los pacientes con lesin traumtica cerebral y contribuye a la lesin cerebral secundaria si no es manejada.
La doctrina de Monroe-Kelly propone que el crneo rgido est ocupado por
tres volmenes: sangre, cerebro y lquido cefalorraqudeo, por lo que cualquier volumen adicional, tal como hematomas, edema cerebral o hidrocefalia
resultaran en aumento de la presin intracraneal cuando los desplazamientos
compensatorios de los volmenes primarios han sido excedidos.
La capacidad de almacenar hasta 150 cc del nuevo volumen intracraneal
sin un significativo incremento en la presin intracraneal ocurre por desplazamiento de sangre venosa hacia la circulacin general, el desplazamiento
hacia fuera del lquido cefalorraqudeo son tiempo y edad dependiente. Las
personas mayores tienden a presentar ms atrofia cerebral y de esta manera
reacomodar mayor cantidad de volumen que lentamente se expande. Las
personas jvenes con procesos agudos en su contraparte se convierten en
sintomticos ms rpidamente ante los mismos procesos fisiopatolgicos.
La autorregulacin cerebral anormal, el flujo sanguneo y el edema cerebral
persisten como causa de elevacin de la presin intracraneal.
16
una perfusin, oxigenacin y metabolismo cerebral adecuadas, adems limitando la progresin de las presiones intracraneales elevadas, fenmenos de
desaturacin, edema entre otros.
La hiptesis de Monroe-Kelly postula que el crneo es una estructura rgida,
una caja no expansible, y su contenido est compuesto de tres volmenes
principalmente: cerebro, lquido cefalorraqudeo y sangre. En orden de que
la PIC se mantenga constante, los volmenes dentro de la bveda craneana deben mantenerse estables. Cualquier incremento de volumen adicional
dado por hiperemia o la presencia de hematomas disminuirn el volumen de
los otros componentes y conllevar al incremento de la presin intracraneal
(Grfica 2.1). Todo volumen adicional debe acomodarse junto a los dems volmenes intracraneales, es decir, a los 1100-1300ml del volumen del espacio
intracelular y a los 100-150ml del intersticial, a los 75-100ml del LCR y a una
cantidad similar de sangre. El cerebro produce, producto del metabolismo
de la glucosa, cerca de 30ml de agua, atendiendo a lo comentado sobre la
doctrina de Monroe-Kellie, los incrementos adicionales a los volmenes bsicos intracraneales representar un desplazamiento inicial del fluido desde
los compartimientos del LCR (10mmHg) y venoso (10mmHg), ambos de
baja presin, hacia el compartimiento arterial, de alta presin (100mmHg).
Cerca de un tercio de los pacientes con lesin craneal difusa y la mitad de
los pacientes con masas intracraneales tienen la presin intracraneal elevada.
La presin tpica intracraneal del adulto varia en rangos de 5-15 mmHg y los
valores peditricos entre 0 y 10 mmHg. La elevacin persistente de la presin
intracraneal ha sido asociada con un pobre pronstico y la mortalidad es
directamente relacionada al grado y la duracin de la PIC por encima de sus
valores normales. Cuando la PIC aumenta, la presin de perfusin cerebral
generalmente disminuye, contribuyendo a la disminucin del flujo sanguneo cerebral, isquemia y muerte neuronal. Muchos de los objetivos clnicos
han girado sobre la limitacin del incremento de la presin intracraneal,
manteniendo una presin de perfusin adecuada y evitando agresivamente
situaciones isqumicas en estrecha relacin a la hipoxia. Otras modalidades
incluyen la evacuacin de lesiones intracraneales y deteniendo el avance del
edema cerebral.
Grfica 2.1. Esquema de la doctrina Monroe-Kelly
Estado normal: PIC normal
V.V.
V.A.
Cerebro
LCR
V.V.
V.A.
Cerebro
Masa
LCR
V.A.
Cerebro
Masa
V.V: volumen venoso; V.A: volumen arterial; LCR: lquido cefalorraqudeo; PIC: presin
intracraneana.
17
Sndromes de herniacin
Los cuatro ms frecuentes sndromes de herniacin son la subfalcina,
transtentorial (Uncal), axial (central) y tonsilar. Cada una implica diferentes
estructuras y est asociada con sndromes clnicos especficos. Cualquier
masa intracraneal expansiva puede resultar en el incremento de la presin
intracraneal y herniacin del tejido cerebral a travs de las aperturas durales y calvarias. La herniacin subfalcina o cingulada, usualmente resulta
desde una masa hemisfrica expansiva en la fosa anterior y media la cual
causa que el giro cingulado se hernie sobre la hoz de la hoz. Dependiendo
del grado de herniacin, una o ambas arterias pericallosas, pueden estar
comprimidas, causando paraparesia. La herniacin transtentorial o uncal,
tpicamente resulta de una masa expansiva en la fosa media o temporal.
Aqu, el uncus se hernia sobre el tentorio, resultando en la compresin del
tercer nervio ipsilateral y el pednculo cerebral, causando el clsico tercer
par ipsilateral y la hemiparesia contralateral. La herniacin uncal puede
tambin producir compresin de la arteria cerebral posterior produciendo
infarto o isquemia occipital. Las herniaciones central y tonsilar pueden resultar de incremento generalizado de la presin intracraneal o la presencia
de masas supratentoriales. La primera es asociada con desplazamiento del
tallo hacia el foramen magno resultando es disminucin de la arteria basilar
y deformacin del tallo cerebral. Esta se manifiesta como disminucin del
estado de conciencia, irregularidades respiratorias, hipertensin y bradicardia. La herniacin tonsilar puede tambin estar asociada con masas de
fosa posterior, y resulta en el desplazamiento de las tonsilas cerebelosas a
travs del foramen magno comprimiendo la mdula. La depresin respiratoria, apnea y la muerte pueden producirse. Aunque estos son sndromes
clnicos bien definidos asociados a ciertas patologas, la disponibilidad de
tomografa cerebral simple es una necesidad. Los modernos tomgrafos
han permito confirmacin rpida y adecuada de patologa sospechosa y
tambin permitiendo aclarar diagnsticos no definidos.
Monitorizacin de la PIC
18
La presin intracraneal no puede ser fiable basada en estimacin del examen clnico o criterios radiogrficos nicamente. En pacientes sospechosos de
tener hipertensin intracraneal, la monitorizacin intracraneal es el gold standard actual para su evaluacin. En la lesin traumtica cerebral, indicacin
para la monitorizacin incluyen: puntaje en la escala de coma de Glasgow
menor de 9 con una tomografa cerebral anormal y pacientes con puntajes
menor a 9 con una tomografa cerebral normal pero mayores de 40 aos,
con hipotensin o posturas motoras anormales.
Lecturas recomendadas
1. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological
Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines
for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma. 2000, 17(6-7), 50711.
2. Rangel-Castilla L, Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008;26:52141.
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4. Robertson C. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin.
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5. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JI. Intracranial hypertension. Semin
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6. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure
monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. 2012;367(26):2471
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7. Cremer OL, van Dijk GW, van Wensen E, et al. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after
severe head injury. Crit Care Med. 2005;33(10):220713.
8. Mahmoodpoor A, Golzari SEJ. Traumatic intracranial hypertension. N Engl
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traumatic brain injury. Front Neurol. 2014;5:121.
10. Stocchetti N, Maas AIR. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J
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11. Stocchetti N, Picetti E, Berardino M, et al. Clinical applications of intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury: report of the Milan
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12. Hoff JT, Spetzler R, Winestock D. Head injury and early signs of tentorial
herniation: a management dilemma. West J Med. 1978;128(2):1126.
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injury. EgJA. 2011;27(4):273278.
14. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD. Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with
severe head injury. J Neurosurg. 1988;69(1):1523.
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DEG. Intracranial pressure monitors in traumatic brain injury: a systematic
review. Can J Neurol Sci. 2012;39(5):5716.
20
Captulo 3
Manejo
perioperatorio en
Neurotrauma
Estabilizacin preanestsica y evaluacin
Ante un caso de TCE que se presenta en la sala de urgencias, las acciones
a desarrollar pueden resumirse de la siguiente manera:
Evaluacin general (con mayor nfasis en la va area)
Evaluacin hemodinmica
Evaluacin neurolgica (Escala de coma de Glasgow)
Radiografa de columna cervical
TAC cerebral
Debe pedirse consulta de neurociruga a todos los pacientes con trauma
leve y sospecha de fractura de base de crneo (signo de Battle, signo de mapache, etc.), TAC anormal, fstula de LCR (manifestada por otorraquia, rinoliquia, etc.), fractura deprimida o abierta del crneo, y/o aquellos con signos
de focalizacin neurolgica. El tratamiento de los pacientes con TCE leve y sin
ninguna de las anteriores, es la observacin por 24 horas en el hospital o en
la casa, segn el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas
(p. ej, heridas faciales).
En caso de reanimacin, es primordial inspeccionar la va area y administrar oxgeno a altas concentraciones, realizndose consecutivamente
21
intubacin endotraqueal con la columna cervical fijada y protegida mediante traccin cervical manual, siempre que la ECG sea inferior a 9, o siendo
mayor a 8 pero con signos de insuficiencia respiratoria (apnea, respiracin
regular, bradipnea o polipnea severas, uso de la musculatura accesoria,
respiracin superficial, aumento del trabajo respiratorio, ausencia de reflejo
farngeo, hipoxemia severa o PaCO2 > 40mmHg). Est contraindicada la
intubacin nasotraqueal hasta no estar descartada mediante prueba de imagen una posible fractura de base del crneo. Antes de realizar la intubacin
es necesario emplear frmacos hipnticos y relajantes musculares de corta
duracin, ya que la maniobra en el paciente despierto puede ocasionar
aumento de la PIC.
La inmovilizacin de la columna cervical debe realizarse preferentemente con un collarn de apoyo multipunto, que debe retirarse tan pronto
se descarte lesin cervical, pues la compresin venosa del cuello puede
elevar la PIC.
Para el control de la hipotensin, inicialmente se emplean soluciones endovenosas (sean cristaloides o coloides) isotnicas o hipertnicas. Posteriormente si a pesar de la euvolemia o hipervolemia, la hipotensin persiste, estn
indicadas las drogas vasoactivas como la dopamina o adrenalina. A la hora
de utilizar un hipotensor (tras haber sedado y analgesiado previamente), se
utilizan aquellos que no produzcan vasodilatacin (al poder incrementar la
PIC), siendo el frmaco de eleccin el labetalol.
En la exploracin sistmica rpida se deben descartar lesiones traco-abdominales o plvicas letales y susceptibles de un tratamiento inmediato, tales
como el neumotrax a tensin, abdomen agudo, o fractura de pelvis entre
otros.
Control de la va area
El manejo de la va area es crucial en el paciente portador de lesin
traumtica cerebral, todo paciente con trauma craneal moderado y severo
portador de una lesin intracraneal quirrgica ser manejado con proteccin
de su va area. Resulta importante tener presente que los pacientes con
neurotrauma pueden ser portadores un una lesin cervical.
Manitol
Es ampliamente usado para el control de la presin intracraneal aumentada,
posterior al TCE. Su uso se recomienda especialmente en dos circunstancias.
Primero, una simple administracin puede tener efectos benficos a corto plazo, durante el cual se pueden llevar a cabo procedimientos e intervenciones
diagnsticas. Segundo, que puede ser utilizado como terapia prolongada para
el aumento de la PIC. Sin embargo, existe falta de evidencia para recomendar
la administracin regular y repetida de manitol por muchos das.
Solucin salina hipertnica (SSH)
Las terapias tradicionales empleadas para disminuir la PIC (manitol, barbitricos, etc.) corren el riesgo ya sea de reducir la presin de perfusin cerebral (PPC) por medio de la disminucin de la tensin arterial, o de producir
vasoconstriccin cerebral (hiperventilacin). Idealmente, una intervencin teraputica debera reducir efectivamente la PIC preservando o mejorando al
mismo tiempo la PPC. El uso de SSH para el control de la PIC se descubri a
partir de estudios con pequeos volmenes de resucitacin. Esta fue probada
en pacientes politraumatizados con shock hemorrgico. El subgrupo con TCE
concomitante mostr el mayor beneficio en trminos de sobrevida, teniendo
todos los parmetros hemodinmicos restaurados de forma efectiva.
Aunque la hipotermia es frecuentemente inducida de forma profilctica en
la admisin y usada para la elevacin de la PIC en la Uci en muchos centros especializados en trauma, la literatura cientfica an no ha revelado su influencia positiva en la mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro meta-anlisis de
hipotermia en pacientes con TCE revelaron que la evidencia fue insuficiente
para recomendar su uso rutinario, sugiriendo estudios complementarios para
determinar los factores que puedan explicar las variaciones en los resultados.
23
con un nivel de evidencia III que la hipoxemia definida como presin arterial
de oxgeno menor de 60mmHg o saturacin arterial de oxgeno menor de
90% debe ser evitada.
Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro
es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno
de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una
tasa metablica (consumo de oxgeno) entre 3ml y 5ml O2/100g de tejido/
minuto (+ 50ml O2/minuto en adultos).
Una obstruccin del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rpidamente a 30mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 segundos
tiene alteraciones en el electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neuronal irreversible
entre los 10 y 30 minutos siguientes.
Hipertensin intracraneal
Es la causa ms frecuente de lesin secundaria de origen intracraneal, y
la que peor pronstico determina. El aumento de la PIC produce herniacin
cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso
de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de
origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por
descenso de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos por tanto
deben encaminarse ante todo a conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg
No se sabe exactamente la magnitud y grado del dao cerebral primario al
momento del impacto. Sin embargo, se han encontrado mltiples causas
de dao cerebral secundario, lo cual hace importante monitorear la presin
intracraneal en pacientes que cumplan los criterios para ello. Es por eso que
despus de un anlisis de mltiples estudios se ha llegado a concluir que:
La presin intracraneal debe ser monitorieada en todo paciente recuperable
con TCE severo y una TAC anormal (toda aquella que presente hematomas,
contusiones, inflamacin, herniacin o compresin de cisternas basales) .
Tambin debe ser monitoreada la presin intracraneal si se notan al ingreso
dos o ms de los siguientes aspectos: edad mayor de 40 aos, postura de
afectacin motora, unilateral o bilateral, presin arterial sistlica < 90mmHg.
24
De la tecnologa que actualmente existe en el mercado, el catter ventricular con calibrador de presin externa es el instrumento ms exacto para la
medicin de la PIC; de bajo costo y redituable y tambin puede ser recalibrado
en cualquier momento; los dispositivos de transduccin de fibra ptica o de
microcalibrador de presin instalados en los catteres ventriculares, tienen
beneficios similares pero a un mayor costo.
25
Hipotermia teraputica
Historia
El uso de la hipotermia teraputica es muy antiguo. Su utilizacin en la
medicina clnica est documentada desde hace ms de 200 aos. Su utilizacin en pacientes con traumatismo craneoenceflico viene aplicndose desde
los aos 60s.
La hipotermia moderada fue parte del manejo rutinario del TCE severo en
un gran nmero de centros hospitalarios a nivel mundial, si bien al final de
los aos 70s dej de utilizarse pues, se desconocan sus complicaciones tales
como aumento de infecciones, en la actualidad la temtica se ha retomado.
La aplicacin de la hipotermia leve (33-35C) en el tratamiento del TCE
severo resurgi en los aos 90s gracias a numerosos estudios clnicos aleatorizados publicados y que haban mostrado reduccin en la mortalidad y en
la morbilidad sobre todo en modelos animales. Desde ese momento hasta la
fecha se han publicado numerosos de ensayos clnicos controlados evaluando
el uso de hipotermia en pacientes con TCE severo.
En el ao 2003 fue publicado un metaanlisis en el que se analiz 12 ensayos clnicos controlados aleatorizados evaluando el uso de la hipotermia
leve en TCE severo. La conclusin del estudio fue un beneficio a favor de la
hipotermia leve a moderada en estos pacientes, con disminucin significativa
en la mortalidad (19%) y resultados neurolgicos pobres (22%) cuando se
compara con la normotermia. Sugiriendo que la mejora es mayor con una
duracin de la hipotermia leve de ms de 48 hrs.
Existen estudios que compararon los efectos de la hipotermia moderada
contra normotermia en pacientes con TCE severo. Las conclusiones son que
la hipotermia moderada mejora el pronstico neurolgico y la mortalidad
comparado con normotermia.
Hay un estudio publicado en el ao 2002, en donde se utiliz hipotermia
leve (34 C) por perodos mayores de tiempo (mantenido por 72 hrs promedio) encontrndose una mejora en los resultados neurolgicos y la mortalidad
del grupo sometido a hipotermia contra el grupo sometido a normotermia
a casi el doble. Este estudio demostr tambin que los valores de presin
intracraneana disminuyeron significantemente en el grupo sometido a hipotermia, al igual que un aumento importante en los valores de presin de
perfusin cerebral.
Definicin
26
27
28
29
Nutricin
El soporte nutricional deber iniciar lo mas pronto posible, un remplazo
total de nutrientes deber ser logrado en la primera semana. Un soporte
ptimo es crucial para la recuperacin de esta clase de pacientes, donde
tendremos una cicatrizacin ms rpida, recuperacin neuronal y fortalecimiento del sistema inmune. Normalmente el gasto energtico calrico en la
lesin traumtica cerebral es de 150% del gasto energtico normal, basados
sobre el peso, edad, talla y altura. El gasto energtico en reposo puede ser
calculado con la ecuacin de Harris Benedict. Si el paciente est en un coma
barbitrico o esta bajo parlisis neuromuscular el gasto energtico calrico
ser de 100-120% del normal. Los valores usuales del gasto energtico calrico son de 1500-2000 Kcal/da, y en un paciente con trauma nuestro objetivo
ser pasar a 3000-4000 Kcal/da. La alimentacin enteral es la ruta preferida,
pero podemos utilizar la nutricin parenteral cuando sea necesaria. En aquellos pacientes con estancia prolongada debemos considerar la aplicacin de
gastrostoma percutnea, siendo esta una tcnica segura y efectiva para la
administracin de medicamentos.
Profilaxis antitrombotica
30
La profilaxis de la trombosis venosa profunda es necesaria pero puede complicarse en el contexto de una hemorragia intracerebral. El tromboembolismo
venoso es una conocida complicacin en pacientes con trauma reportada en
ms del 60% de los pacientes si la profilaxis no es usada. Los factores de riesgo
para que ocurra son: lesin de medula espinal, trauma craneal, fractura plvica,
fractura de huesos largos y la edad. Estudios han mostrado que la utilizacin
de dispositivos de compresin intermitente y bajas dosis de heparina pueden
reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.
En nuestra institucin, los dispositivos de compresin son usados en todos los
Manejo de glicmico
Brevemente comentaremos que la hiperglucemia se ha asociado con mal
pronstico en pacientes con lesin traumtica cerebral, el control meticuloso
de los niveles de glucosa es fundamental para el manejo general en terapia
intensiva. La hiperglicemia causas anormalidades electrolticas y deprimiendo
la funcin inmune. Las catecolaminas incrementan la secrecin de glucagn
e inhibe la secrecin de insulina despus del trauma y el estrs.
Control de natremia
La presencia de bajos niveles de sodio pueden presentarse por dos mecanismos: uno de ellos es el Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH) y el cerebro perdedor de sal. Ambos procesos implican
sodio srico disminuido y altas concentraciones de sodio urinario. El manejo
para el SIADH implica restriccin de lquidos de 500 a 1000 cc/da. La demeclocilina, es un inhibidor en el tbulo colector renal de la ADH y puede ser
considerado como manejo alternativo. La hiponatremia severa o sintomtica
requiere la correccin rpida usando solucin salina hipertnica de manera
cuidadosa siempre teniendo en cuenta la posible mielinolisis central pntica.
Por otro lado, el manejo del sndrome de cerebro perdedor de sal implica
reemplazo de lquidos con solucin salina normal.
Crisis epilptica
La aparicin de crisis epilpticas en pacientes neurotraumatizados conlleva
a un incremento de la tasa metablica cerebral, hipoxia cerebral y sistmica
y lesin cerebral secundaria si no es controlada. Las crisis postraumticas
pueden presentar con el incremento de lesin cerebral y se ha estimado en
15 % de la poblacin de pacientes. El uso profilctico de anticonvulsivantes
ha mostrado a reducir las incidencia de epilepsia postraumtica temprana
(aquellas que ocurren en la primera semana) pero en la epilepsia postraumtica tarda no se han confirmados los mismos datos. Se recomienda el uso
rutinario de anticonvulsivantes en pacientes con lesin traumtica cerebral
durante la primera semana y si no hay evidencia de crisis, procedemos a sus-
31
Profilaxis gstrica
Las ulceras gstricas por stress con comunes en todos los pacientes con
trauma. La incidencia es muy alta en pacientes con trauma cerebral severo,
sepsis, coagulopatia e hipotensin. El mecanismo propuesto es la hiperproduccin de gastrina y cido clorhdrico. Se recomienda administrar bloqueadores H2 de manera profilctica, inhibidores de la bomba de protones y
protectores gstrico para reducir la incidencia de estas ulceras.
Conclusiones
El manejo perioperatorio es un periodo crucial en el paciente con lesin
traumtica cerebral. En el periodo perioperatorio se pueden generar cualquier
lesin de tipo secundaria la cual potencialmente puede ser manejada de la
misma manera en este periodo podemos identificar otros tipos de lesiones
no consideradas en la evaluacin inicial.
Lecturas recomendadas
32
1. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science
2011; 1; 1: 27 35.
2. Guzmn F, Moreno MC, Montoya A. Evolucin de los pacientes con trauma craneoenceflico en el Hospital Universitario del Valle: Seguimiento a
12 meses. Revista Colombia Mdica 2008; 39; 3; 3: 25 28.
3. Department of Health & Human Services of USA, National Institute of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS) and National Institutes of
Health (NIH). Traumatic Brain Injury, Hope Through Research. Publication
No. 02 158, September 2002.
4. Cruz L, Ramrez FJ. Estrategias de diagnstico y tratamiento para el manejo del trauma craneoenceflico en adultos. TRAUMA 2007; 10; 2: 46 57.
5. Hamdan Suleiman G. Trauma Craneoencefalico Severo: Parte 1. MEDICRIT
Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica 2005; 2; 7: 107 148.
6. Moscote-Salazar LR. Trauma craneoenceflico atencin inicial manejo
hospitalario. Duazary 2010; 7(1):100-105.
7. Sabogal Barrios R, Moscote-Salazar LR. Neurotrauma: Fundamentos de
un manejo integral. Cartagena de Indias, 2007. E-Book.
8. Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, Maas A, Valadka A, Manley GT.
Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies. Journal of
Neurotrauma 2008; 25: 719 738.
9. Teasdale G, and Jennett B. assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet, 2:81, 1974.
10. Lima V, Rosas LE, Snchez O. Utilidad de la correlacin anatmica para
la calificacin adecuada de la escala de coma de Glasgow en trauma
craneoenceflico. TRAUMA 2003; 6; 3: 83 87.
33
Captulo 4
Fundamentos de
Fluidoterapia
Historia de la fluidoterapia moderna
La importancia teraputica de los lquidos endovenosos se dio a conocer
en el tratamiento del clera en 1830, con los informes de William Brooke
OShaughnessy sobre observaciones de sangre en sus pacientes terminales
de clera. Observ que la sangre de estos pacientes era espesa y oscura,
por lo que concluy la existencia de dficit de agua en los pacientes. Con el
objetivo de reemplazar la perdida de lquido corporal prepar la mal llamada
solucin salina fisiolgica al 0.9% para los pacientes quirrgicos.
Desde la dcada de 1880, la fluidoterapia endovenosa (FTE) comenz a ser
administrada durante el perodo perioperatorio para compensar los efectos
perjudiciales de la anestesia. Como consecuencia se observaron mejoras
clnicas, aun cuando salieron a la luz los efectos adversos de la solucin salina. Thomas Latta fue el primero en administrar agua por va intravenosa y
soluciones salinas al morir sus pacientes sin obtener grandes resultados. Las
soluciones de agua y sal se mezclaban al azar y en conjunto con las malas
prcticas de higiene de la poca, no fueron firmemente constituidas.
34
En 1880, Sidney Ringer observ las diferentes actividades del protoplasma de las sales de sodio, calcio, potasio y cloruro, originando la solucin
de Ringer. George Crile en 1899, con un modelo animal de shock hemorrgico, estudi la reanimacin, recomendndolo de manera clida. En la
Primera Guerra Mundial, tuvo lugar el tratamiento de las heridas de guerra
con solucin salina y soluciones coloidales. La goma rabe, un coloide natural extrada del rbol Acacia senegalis utilizada por W. C. Cannon, fue un
coloide destacado y de amplio uso en ese tiempo. En 1924, el goteo por
va intravenosa fue presentado por Rudolph Matas. En 1930, Hartmann y
35
36
bio de fluidos a travs de un capilar est regulado por la ley de Starling, que
resume matemticamente las fuerzas que regulan el flujo de lquido fuera de
los vasos sanguneos a los tejidos circundantes, establece que:
Qf = Kf [(Pc - Pi) - R (c - i)]
Donde Qf es el flujo total de fluido fuera de los capilares (no representa
la cantidad, sino la velocidad de movimiento del agua) y Kf es el coeficiente
de filtracin (el producto de la conductancia de la membrana y el rea de
superficie de la membrana), Pc es la presin hidrosttica intravascular, Pi es
la presin hidrosttica intersticial, c es la presin osmtica coloidal intravascular, i es el gradiente de presin osmtica coloidal intersticial a travs de
la pared del vaso, y R es el coeficiente de reflexin onctica, (la tendencia de
una membrana para impedir el paso de las partculas oncticamente activas)
(Starling, 1896).
La distribucin termina cuando el equilibrio de la presin hidrosttica y la
presin osmtica se anula entre s. Debido a que el intersticio se compone
no slo de espacio libre, sino tambin de gel absorbente, el agua captada
en el gel no contribuye a la reduccin de la presin osmtica en el intersticio. Por lo tanto, la presin osmtica no cambia fcilmente hasta que el
gel est saturado por el movimiento del agua. Este es un mecanismo de la
formacin de edema. Por lo tanto, la ley de Starling no determina la relacin
de distribucin entre el plasma y el intersticio, slo explica el movimiento
de agua a travs de la pared del capilar. De la interpretacin original de un
equilibrio que incluye la reabsorcin de fluido en el extremo venoso de la
microcirculacin, se supo que es incorrecta una vez se realiz la medicin
real de las presiones involucradas. Ms bien, est implicado un estado estacionario, con un nivel de permeabilidad a las protenas plasmticas en las
paredes microvasculares.
El movimiento neto de fluido se produce en los vasos desde el componente intravascular al componente perivascular. La transferencia de fluido est
mediada por la capa endotelial de glicoclix (CEG), una entidad fisiolgica
descubierta y estudiada en los ltimos 30 aos. Un modelo para la transferencia de fluido a travs de la ECG representa las discrepancias observadas en la
transferencia de fluido como la predicada por la ecuacin original de Starling,
propone una hiptesis modificada basada en las presiones que implican la
generacin de fluido a travs del glicoclix ms que el espacio intersticial,
modificando la ecuacin de Starling a:
Qf = (Pc - Pi)-R (c - g)
Donde Pi y g son las presiones hidrosttica y osmtica, respectivamente,
ejercidas por el ultrafiltrado formado a travs de la glicoclix. Mientras que
el ECG es el conducto para el paso del agua desde el espacio intravascular
al extravascular, las protenas del plasma atraviesan la barrera endotelial a
travs de una va separada, el sistema de poros de gran tamao. La Grfica
37
Cristaloides
38
extracelular (CEC), del cual 75% es lquido intersticial. Esto sugiere que se
requieren 4 litros de cristaloides para reemplazar una prdida de sangre de
1 litro. Los estudios han demostrado que la cintica del volumen de las soluciones de cristaloides infundidas difiere entre los pacientes euvolmicos e
hipovolmicos. Las infusiones intravenosas de solucin salina isotnica slo
expanden el espacio intravascular por un mximo de un tercio del volumen
utilizado en sujetos normales, con slo 16% que queda despus de 30 minutos. El volumen de cristaloides requerido para reemplazar una prdida de
sangre aguda sigue siendo 3-4 veces mayor, debido a la redistribucin, y la
rpida eliminacin del fluido del CEC.
Soluciones isotnicas
Las soluciones isotnicas o isoosmolares, con una osmolaridad de aproximadamente 300mOsm/L, como el cloruro de sodio al 0,9% (solucin salina
normal), solucin o lactato de Ringer, no cambian la osmolaridad del plasma
y no aumentan el contenido cerebral de agua. Tambin contienen sodio a
concentraciones plasmticas fisiolgicas. Estos fluidos se distribuyen libremente en el CEC causando pequeos cambios en la concentracin de sodio y
por ende en la osmolaridad. Como resultado de esto limita el movimiento de
agua fuera del CEC hacia el compartimiento intracelular (CIC) y viceversa. La
solucin de lactato de Ringer comercial no es verdaderamente isoosmolar con
respecto al plasma. Su osmolaridad medida es de aproximadamente 254
mOsmol/kg, lo que explica por qu la administracin de grandes cantidades
puede reducir la osmolaridad del plasma y aumentar el contenido cerebral
de agua y la PIC.
Cristaloides hipotnicos
Grandes cantidades de fluidos hipoosmolares o hipotnicos reducen la
osmolaridad del plasma, conducen el agua a travs de la barrera hematoenceflica, y aumentar el contenido de cerebral de agua y la PIC. La dextrosa al
5% (D5W) es esencialmente agua (el azcar se metaboliza muy rpidamente),
proporciona agua libre que se dispersa a travs de los compartimentos
intracelulares y extracelulares, tiene poco uso como fluido de resucitacin.
Como consecuencia, los cristaloides hipoosmolares (NaCl 0,45% o D5W)
deben evitarse en pacientes neuroquirrgicos.
Cristaloides hipertnicos: manitol y solucin salina hipertnica
Los agentes osmoterpicos como la solucin salina hipertnica (SSH) estn
siendo usadas en el tratamiento del pacientes con edema cerebral postraumtico y con HIC producto de TCE. Se considera que tienen un rol particular
en el manejo de la elevacin de la PIC a la vez que se administra pequeos
volmenes para resucitacin. La SSH particularmente mejora el gasto cardiaco
39
pH
Salina 0.9%
308
5.7
Salina 0.45%
154
SSH 7.5%
2400
SSH 3%
Ringer lactato
Na+
Cl-
K+
Ca2+
Glu
HCO
Kcal/L
154
154
77
77
5.7
1250
1250
1026
5.7
513
513
278
6.5
130
111
28
50
2+
Ringer acetato
295
7.4
140
98
1.5/5Mg
Glucosa 5%
278
25
25
200
Glucosa 10%
556
50
50
400
Glucosalino
285
51.3
51.3
16
16
132
Glucosa 5%
con iones
579
137
102
3/10 Mg2+
25
25
200
Osmolaridad: 2x [Na] + (Glucosa/18) + (urea/6) {mOsm Kg/L} = 285 295 mOsml/Kg H2O
Coloides
Los coloides son fluidos con molculas ms grandes, ms insolubles que
no atraviesan fcilmente las membranas semipermeables, a travs de las
cuales ejercen una presin onctica. El agua es extrada del fluido intersticial
e intracelular por smosis. Su movimiento fuera del espacio intravascular y
la duracin de su accin depende de su peso molecular, forma, carga inica
y de la permeabilidad capilar. Adems de la albmina, todos los coloides son
polmeros y contienen partculas con una distribucin de pesos moleculares.
Pueden aumentar el volumen plasmtico por ms del volumen infundido a
causa de su mayor osmolaridad, de ah el trmino expansores del plasma. Los
estudios sugieren que pueden causar deterioro significativo de la actividad
coagulante. Las caractersticas de un coloide ideal son las siguientes:
Viscosidad y efecto de sustitucin similar plasma
40
41
42
cruzada contra antgenos bacterianos, formando anticuerpos dextran-reactivos. La incidencia de 1/4500 se reduce a 1/84000 con el pre-tratamiento
con hapteno monovalente (inyeccin de 3g de dextrano 1). Esto bloquea
los sitios de unin al antgeno de los anticuerpos antidextranos circulantes
impidiendo la formacin de complejos inmunes con infusiones posteriores
de dextrano 40 70. El dextrano 1 (Peso molecular de 1000 Da) no est
disponible ampliamente.
Almidn hidroxietil (AHE)
El AHE se utiliz ampliamente para el tratamiento de los soldados heridos
durante la guerra de Vietnam (1959-1975). Se trata de coloides semisintticos
relacionados con glucgeno. La materia prima para la produccin de AHE es
la amilopectina, un polmero altamente ramificado de glucosa, ya sea derivado de almidn ceroso de maz o de patata, que estn esterificados con grupos
hidroxietilo en las unidades de D-glucosa. El AHE tiene una viscosidad mucho
ms baja que los dextranos o gelatinas, pero no alcanza a la baja viscosidad
de la albmina. El peso molecular medio de las diferentes preparaciones de
AHE oscila entre 70 y 670 kDa.
Tras la infusin de AHE, pequeas molculas de <60 kDa se filtran en la
orina, mientras que las molculas ms grandes son degradadas por la amilasa
plasmtica. La cintica de esta degradacin est determinada principalmente por la sustitucin molar y la relacin C2/C6 (es decir, el cociente entre el
nmero de residuos de glucosa hidroxietilada en las posiciones 2 y 6, respectivamente). Una alta sustitucin molar y una alta relacin C2/C6 hacen que
la molcula de AHE sea menos susceptible a la amilasa del plasma, y por lo
tanto aumenta la vida media intravascular de las molculas. Parte del AHE
se almacena dentro del sistema retculo-endotelial y degrada lentamente a
CO2 y H2O.
Sin embargo, la infusin masiva de preparaciones viejas, de alto peso molecular con un alto grado de sustitucin (particularmente almidn heta- y
hexa-) puede estar asociada con el almacenamiento excesivo a nivel tisular.
Con las preparaciones modernas (es decir, AHE al 6% y AHE 130/0.4), se han
reportado en la literatura ausencia de acumulacin a nivel plasmtico y la
reduccin en gran medida de almacenamiento en los tejidos. La reduccin de
la viscosidad de soluciones de AHE, resulta de la estructura globular asociada
con el alto grado de ramificacin.
Se clasifican en:
Peso molecular (kDa): alta (450-480); medio (130-200); bajo (40-70)
Grado de sustitucin: alto (0.6-0.7); baja (0.4-0.5)
Relacin C2:C6: alta >8; bajo <8
Concentracin: alta 10%; baja 6%.
43
Se hidrolizan en molculas ms pequeas por accin de amilasas, y la eliminacin renal es rpida para los polmeros de ms 50 kDa. La accin de la
amilasa es suprimida entre mayor sea el grado sustitucin y con esterificacin
mayor en la posicin C2 versus C6. La vida media intravascular es as maximizada especialmente cuando el peso molecular inicial es alto. Adems de una
expansin plasmtica persistente, el AHE tapa fugas en capilares inducidas
por sepsis y traumatismos graves y, restaura la funcin de los macrfagos
posterior a choque hemorrgico. En comparacin con la albmina al 20%,
en estos pacientes el AHE 10% mejora significativamente los parmetros
hemodinmicos en la sistmica y la micro (perfusin esplcnica) y macrocirculacin (sistmica). En la Tabla 4.2 se resumen las Osmolalidades tericas de
soluciones empleadas para tratar la hipertensin intracraneal.
Tabla 4.2. Osmolalidades tericas de soluciones empleadas
para tratar la hipertensin intracraneal
0.9%
SSN
308 mOsm/Kg
3%
SSN
1026 mOsm/Kg
7.5%
SSN
2567 mOsm/Kg
20%
SSN
6844 mOsm/Kg
23.4%
SSN
8008 mOsm/Kg
30%
SSN
10267 mOsm/Kg
20%
Manitol
1100 mOsm/Kg
Lecturas recomendadas
1. Shackford SR, Zhuang J, Schmoker J. Intravenous fluid tonicity: effect on
intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in
focal brain injury. J Neurosurg 1992;76:918.
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OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten
J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright
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Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S1420.
45
Captulo 5
Manitol
La HIC ha sido reconocida como una de las complicaciones ms deletreas en las enfermedades neurocrticas, no solo en el Neurotrauma, entre
las mltiples estrategias para disminuir la PIC, el manitol endovenoso, es el
soluto ms ampliamente utilizado para tratar el edema cerebral. El manitol
comenz a utilizarse en neurociruga, alrededor de 1960 despus de que B.
Wise recomendara el uso de manitol hipertnico para la reduccin del edema
cerebral, tal como consta en J Neurosurg de 1963.
Los mecanismos responsables del efecto osmtico del manitol son:
Efecto expansor inmediato del plasma que reduce la viscosidad sangunea al disminuir el hematocrito, el volumen, rigidez y cohesin eritrocitaria, disminuye la resistencia cerebrovascular, con el consecuente
incremento del FSC, este efecto se ve principalmente cuando la PPC
es < 70 mmHg.
Si se conserva la autorregulacin, la vasoconstriccin puede causar
reducciones del volumen sanguneo cerebral y de la PIC.
Crear un gradiente de concentracin osmtica a travs de una barrera
hematoenceflica intacta que disminuya la PIC en la medida que el
agua difunde del parnquima cerebral hacia el compartimiento intravascular.
Mediante estudios de microdilisis intraparenquimatosa en pacientes
con HIC se ha demostrado que el manitol disminuye significativamente
la relacin lactato/piruvato, indicando una mejora en el metabolismo
intracraneal.
Reduccin de la resistencia vascular perifrica, y por ende la postcarga,
en combinacin con un incremento transitorio de la precarga y leve
efecto cronotrpico positivo, mejorando el gasto cardiaco y la entrega
de oxgeno.
46
Si la barrera hematoenceflica est alterada estructuralmente como resultado del trauma, pueden ocurrir rebotes de elevaciones de la PIC al usar de
manera prolongada el agente osmtico, puesto que el manitol se acumula
en el parnquima cerebral, elevando el volumen intracelular cerebral. La PIC
reduce en minutos tras la administracin de manitol, con una duracin de su
accin de 90 minutos a 6 horas, dependiendo de la dosis y de la condicin
clnica presente. Para maximizar beneficios, y reducir efectos adversos se recomienda administrar manitol en forma de bolos, y no en infusin continua.
En casos refractarios podra usarse furosemida (0.5 1 mg/Kg) en conjunto
con manitol.
Farmacocintica
El manitol es pobremente absorbido por el tracto gastrointestinal, y cuando
se administra por va oral causa diarrea osmtica. Por sus efectos sistmicos el
manitol debe ser administrado por va parenteral. El manitol no es metabolizado y es excretado por filtracin glomerular dentro de los 30 a 60 minutos
sin ninguna reabsorcin tubular o secrecin.
Farmacodinamia
Los diurticos osmticos tienen su principal efecto sobre el tbulo proximal y en la porcin descendente del asa de Henle. A travs de sus efectos
osmticos, ellos son opuestos a la accin de la hormona antidiurtica en el
tbulo colector. La presencia de solutos no reabsorbibles como el manitol
previene la absorcin normal del agua, de esta manera conduce al incremento
del volumen urinario. El incremento de la tasa de flujo urinario disminuye el
tiempo de contacto entre el fluido y el epitelio tubular, reduciendo el sodio
y la reabsorcin de agua, la natriuresis resultante es de menor magnitud
que la diuresis de agua conduciendo a una perdida excesiva de agua y a
hiponatremia. Las Soluciones hipertnicas pueden mejorar el rendimiento
cardiovascular y la oxigenacin cerebral, mientras que reduce del edema
cerebral. La hipertonicidad parece afectar a algunas de las funciones innatas
inmunes de clulas, la actividad de rfaga especficamente de neutrfilos en
los estudios preclnicos, muestran que probablemente estos podran tener
efectos beneficiosos en la modulacin de la respuesta inflamatoria al trauma.
47
Consideraciones
Hay evidencia insuficiente que provea recomendaciones acerca del uso
continuo versus intermitente del manitol, as mismo sucede con el hecho de
si la SSH se deba usar en bolos o en infusin continua y cul sera su concentracin ptima. En general, la osmolaridad y el sodio srico deben cuantificarse cada 4 horas para guiar la osmoterapia. No administrar manitol si
la osmolaridad srica sobrepasa los 320 mOsm o si hay un gap osmolar >10
mmol/L; puede ocurrir hipernatremia a largo plazo como resultado del estado
hiperosmolar, que a menudo se compensa por el incremento de la hormona
antidiurtica. Diversos estudios sugieren que la administracin de manitol a
altas dosis (1.4 g/Kg) se asocia con mejoras en el pronstico en comparacin
con la dosis usual (0.7g/Kg) en pacientes con TCE, sin embargo, se han generado ciertas dudas respecto a la metodologa de esos estudios. Cuando se
genere un estado hiperosmolar por el sobreuso de manitol y furosemida, el
retorno a la osmolaridad normal debera alcanzarse en la misma duracin del
estado hiperosmolar, de lo contrario puede ocurrir edema cerebral de rebote,
por la rapidez de la reversin. En ese mismo proceso de correccin, se debe
utilizar solucin salina isotnica (0.9%) por ser ms segura que los lquidos
hipotnicos (D5%).
Se ha demostrado que el uso protocolario de 100 mL de manitol al 20%,
cada 8 horas por 5 a 7 das es excesivo. La terapia debera guiarse con mediciones de la osmolaridad srica cada 12 horas, y debe utilizarse manitol por
48 horas, solo si no estn disponibles las mediciones de la osmolaridad srica.
El manitol no debe ser utilizado rutinariamente para el tratamiento de
hematomas extradurales (puede aumentar el volumen de los mismos) por
lo menos si no hay signos de herniacin. Se dispone como una solucin al
20% (20 gramos por 100 ml o 5 ml por gramo) y debe ser administrado a
0.5 gramos por Kg/dosis. Un paciente de 70 Kg podr requerir 35 gr (175 ml)
de manitol. Como la terapia con manitol conducir a una diuresis osmtica,
debemos insertar una sonda vesical previa al inicio del manitol. El manitol
debe ser administrado en un tiempo de 30 minutos. El inicio de su accin es
entre los 15 a los 30 minuts con un efecto mximo a los 90 minutos, como
el efecto de la dosis dura hasta 4 horas, la administracin del manitol puede
ser cada 4 horas.
48
Es importante resaltar que la terapia con manitol puede resultar en un estado hiperosmolar, conduciendo a hipoperfusin renal e insuficiencia renal. Los
lquidos administrados y eliminados deben ser controlados siendo balancea-
dos con solucin salina para evitar hipovolemia. El sodio, urea y electrolitos
deben ser monitorizados diariamente. La osmolaridad srica debe ser monitorizada a partir del segundo da y tambin bajo la sospecha de alteracin
renal, debemos mantenerla por debajo de 320 mOsm. Con la administracin
de bolos, el efecto reductor de PIC ocurre al 1-5 minutos, tiene su pico a los
60 minutos. Cuando se requieren reducciones urgentes de la PIC, se aplica
una dosis inicial de 1gm/Kg para pasar en 30 minutos.
Lecturas recomendadas
1. Diringer MN, Scalfani MT, Zazulia AR, Videen TO, Dhar R, Powers WJ.
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49
Captulo 6
Solucin Salina
Hipertnica
Como se ha mencionado a lo largo de este libro, la osmoterapia es la
pieza clave en el manejo de la HIC, sin importar su etiologa. Durante el
TCE, y dependiendo de su severidad, se genera edema cerebral (incremento
del contenido hdrico cerebral), este, de manera simplista, se clasifica en
citotxico, vasognico e intersticial. En particular, el edema vasognico, es
product del incremento de la permeabilidad capilar por alteracin de la BHE,
afectando principalmente la sustancia blanca, este es el tipo de edema que
responde tanto a esteroides como a osmoterapia. El citotxico, producto de
la falla energtica a nivel neuronal, glial y endotelial, es resilente a manejo
mdico. El intersticial, es producto de la alteracin en la absorcin de LCR,
que en consecuencia genera un incremento del flujo transependimario y as,
en hidrocfalo, este tipo de edema, no responde a esteroides, y si lo hace a
agentes osmticos, es an terreno incierto.
50
Hace pocas dcadas, no ms de dos, el inters en las soluciones hipertnicas como parte del manejo del edema cerebral, ha cobrado especial importancia; tanto que actualmente contamos con gran cantidad
de evidencia, experimental y clnica, que sugiere a esta terapia como una
alternativa especfica, a los dems agentes osmticos. Sin embargo, existe
controversias sobre el uso de SSH como agente de primera lnea, debido a
la carencia de estudios clnicos que comparen las terapias convencionales
con esta, en trminos de seguridad, eficacia, duracin del rgimen, dosis,
beneficios, costo efectividad. No fue sino hasta 1980, que comenzaron a
aparecer reportes de los efectos benficos del empleo de pequeos volmenes de soluciones hipertnicas usados en resucitacin humana y animal
en casos de shock hemorrgico. Los efectos cerebrales de la SSH fueron
descritos por primera por Todd y colaboradores (1985), quienes emplearon
conejos hemodiluidos con solucin de Ringer hipertnica (480mOsm/L)
evidenciando disminucin de la PIC, disminucin del volumen hdrico ce-
rebral total e incremento del FSC, fue esto lo que desat la investigacin
acerca del efecto de las soluciones hipertnicas en la lesin cerebral de
origen traumtico.
51
52
Evidencia clnica
En modelos animales de TCE se ha demostrado el efecto benfico de
la SSH en reducir la PIC y el contenido cerebral de agua.
A pesar de que el Lactato de Ringer es el fluido de eleccin en trauma,
la combinacin de soluciones hipertnicas ha mostrado resultados positivos en pacientes con TCE con o sin hipotensin.
La SSH puede mejorar el exceso de glutamato extracelular citotxico,
restableciendo la direccin normal de los cotransportadores de sodioglutamato.
En general, en estudios comparativos con diversas terapias osmticas,
los grupos correspondientes a pacientes tratados con SSH tiene menor
estancia en UCI y menores tiempos de requerimiento ventilatorio mecnico, estancia hospitalaria.
El efecto benfico selectivo de la SSH en pacientes con TEC puede ser
secundario al mecanismo de edema subyacente, el cual es, como ha
sido mencionado, predominantemente vasognico.
La resucitacin prehospitalaria con SSH en pacientes con TCE e hipotensin ha demostrado ser eficaz, con efectos benficos sobre la presin
arterial y las tasas de sobrevivencia.
En el contexto de resucitacin en trauma, a pesar de haber sido reportados los efectos benficos de la SSH en trminos de tasas de sobrevivencia, los resultados deben evaluarse con alta precaucin, puesto que
la mayora, sino todos, los estudios emplean volmenes relativamente
pequeos en conjuncin con terapia con cristaloides a manera convencional.
El uso de SSH no debera restringirse necesariamente a los procesos
patolgicos supratentoriales.
En la tabla 6.1 se detallan datos distintivos de la SSH con la terapia con
manitol.
53
Manitol
SSH
Efectividad relativa
Efecto reolgico
Efecto diurtico
Osmtico
Efecto hemodinmico
Aumenta el volumen
intravascular. Mantiene la TAM,
PVC, GC.
Efectos celulares
Restaura el potencial de
membrana y volumen celular.
Modulador inflamatorio
320
360
Vida media
2 -4 h
Desconocido
Efectos adversos
Hipotensin
HIC de rebote
Hiperkalemia
Hemolisis
Falla renal
HIC de rebote
Hipokalemia
Falla cardiaca
Hemolisis
Coagulopata
Mielinolisis osmtica
PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa cental; GC: gasto cardiaco; PIC: presin
intracraneal; PNA: pptido natriurtico auricular.
Lecturas recomendadas
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55
Captulo 7
Eventos adversos
y perfil de
seguridad en
Fluidoterapia para
Neurotrauma
Manitol
56
Hay mltiples efectos adversos en relacin al manitol, adems de la hipotensin producto del efecto diurtico, puede ocurrir disfuncin renal aguda
reversible en aquellos pacientes con funcin renal normal tras administraciones a altas dosis y por tiempo prolongado, especialmente cuando la osmolaridad o la natremia excede los 320 mOsm/kg y de 160 mEq/L, respectivamente.
Entonces para prevenir este evento adverso se debe garantizar monitoreo y
mantenimiento de la osmolaridad srica y del sodio, y reemplazar las prdidas
hdricas por orina. Debe evitarse el empleo de manitol en pacientes con falla
renal. Tambin pude suceder que se exacerbe una falla cardiaca o un edema
pulmonar subyacente, especialmente cuando se expande rpidamente el volumen intravascular.
57
58
Lecturas recomendadas
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