Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

Steven Johnson Syndrome

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI


Periode 8 Desember 2014 10 Januari 2014

Dokter Pembimbing Klinik :


dr. Saptoyo Argo Morosidi Sp. M

Disusun oleh :
Agung Rondonuwu
(112013337)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
2014
1

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit kulit seringkali mempunyai gejala klinis dalam mulut. Salah satunya adalah sindroma
Stevens-Johnson. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua orang dokter,
dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter tersebut tidak dapat
menentukan penyebabnya.(1) Sindrom Stevens-Johnson adalah bentuk penyakit mukokutan
dengan tanda dan gejala sistemik yang parah berupa lesi target dengan bentuk yang tidak teratur,
disertai macula, vesikel, bula, dan purpura yang tersebar luas terutama pada rangka tubuh, terjadi
pengelupasan epidermis kurang lebih sebesar 10% dari area permukaan tubuh, serta melibatkan
membran mukosa dari dua organ atau lebih.(2) Sindrom Stevens-Johnson umumnya terjadi pada
anak-anak dan dewasa muda terutama pria. Tanda-tanda oral sindrom Stevens-Johnson sama
dengan eritema multi-forme, perbedaannnya yaitu melibatkan kulit dan membran mukosa yang
lebih luas, disertai gejala-gejala umum yang lebih parah, termasuk demam, malaise, sakit kepala,
batuk, nyeri dada, diare, muntah dan arthralgia.3-4
Sindrom Stevens-Johnson mempunyai tiga gelaja yang khas yaitu kelainan pada mata berupa
konjung-tivitis, kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis, serta kelainan oral
berupa stomatitis. Lesi oral didahului oleh makula dan papula yang segera diikuti vesikel atau
bula, kemudian pecah karena trauma mekanik menjadi erosi dan terjadi ekskoriasi sehingga
terbentuk ulkus yang ditutupi oleh jaringan nekrotik berwarna abu-abu putih atau eksudat abuabu kuning menyerupai pseudomembran. Ulkus nekrosis ini mudah mengalami perdarahan dan
menjadi krusta kehi-taman. Lesi oral cenderung lebih banyak terjadi pada bagian anterior mulut
termasuk bibir, bagian lain yang sering terlibat adalah lidah, mukosa pipi, palatum durum,
palatum mole, bahkan dapat mencapai faring, saluran pernafasan atas dan esofagus, namun lesi
jarang terjadi pada gusi. Lesi oral yang hebat dapat menyebabkan pasien tidak dapat makan dan
menelan, sedangkan lesi pada saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sulit
bernafas.3-5

Penyebab pasti dari Sindrom Stevens-Johnson saat ini belum diketahui namun ditemukan
beberapa hal yang memicu timbulnya seperti obat-obatan atau infeksi virus. Meka-nisme
terjadinya sindroma adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memi-cunya. Sindrom StevensJohnson mun-cul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya
kerusakan yang ditimbulkan kadang tidak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat
ditentukan oleh reaksi tubuh pasien.

BAB II
ISI

Definisi
Stevens Johnson Syndrome adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai oleh trias kelianan kulit,
mukosa orifisium serta mata disertai dengan gejala umum berat. Sindroma ini merupakan salah
satu contoh immune-complex-mediated hypersensitivity, atau yang juga disebut reaksi
hipersensitivitas tipe III. Gejala prodromal dari SJS dapat berupa batuk yang produktif dan
terdapat sputum purulen, sakit kepala, malaise, dan arthralgia. Pasien mungkin mengeluhkan
ruam pembakaran yang dimulai secara simetris pada wajah dan bagian atas dari torso tubuh.
Selain itu, ada beberapa tanda dari keterlibatan kulit dalam SJS, antara lain:
a. Eritema
b. Edema
c. Sloughing
d. Blister atau vesikel
e. Ulserasi
f. Nekrosis
Etiologi
Penyebab pasti dari SJS ini idiopatik atau belum diketahui. Namun penyebab yang paling sering
terjadi ialah alergi sistemik terhadap obat yaitu reaksi berlebihan dari tubuh untuk menolak obatobatan yang masuk ke dalam tubuh. Ada pula yang beranggapan bahwa sindrom ini merupakan
Eritema Multiforme yang berat dan disebut Eritema Multiforme Mayor, sehingga dikatakan
mempunyai penyebab yang sama. Diperkirakan sekitar 75% kasus SJS disebabkan oleh obatobatan dan 25% karena infeksi dan penyebab lainnya.
Paparan obat dan reaksi hipersensitivitas yang dihasilkan adalah penyebab mayoritas yangsangat
besar dari kasus SJS. Dalam angka absolut kasus, alopurinol adalah penyebab paling umum dari

SJS di Eropa dan Israel, dan sebagian besar pada pasien yang menerima dosis harian setidaknya
200 mg.
Sindrom ini juga dikatakan multifaktorial. Berikut merupakan beberapa faktor yang dapat
menyebabkan timbulnya SJS antara lain:
1. Obat-obatan
Alergi obat tersering adalah golongan obat analgetik (pereda nyeri) dan antipiretik
(penurun demam). Berbagai obat yang diduga dapat menyebabkan SJS antara lain:
Penisilin dan derivatnya, Streptomysin, Sulfonamide, Tetrasiklin, Analgetik/antipiretik
(misalnya Derivat Salisilat, Pirazolon, Metamizol, Metampiron dan Paracetamol),
Digitalis, Hidralazin, Barbiturat (Fenobarbital), Kinin Antipirin, Chlorpromazin,
Karbamazepin dan jamu-jamuan.
2. Infeksi
a. Virus, antara lain Herpes Simplex Virus, virus Epstein-Barr, enterovirus, HIV,
Coxsackievirus, influenza, hepatitis, gondok, lymphogranuloma venereum ,rickettsia dan
variola.
b. Bakteri, antara lain Grup A beta-hemolitik streptokokus, difteri, brucellosis ,
mikobakteri, Mycoplasma pneumonia ,Tularaemia dan tifus.
c. Jamur , meliputi coccidioidomycosis , dermatofitosis dan histoplasmosis.
d. Protozoa, meliputi malaria dan trikomoniasis.
3. Imunisasi
Terkait dengan imunisasi - misalnya, campak, hepatitis B.
4. Penyebab lain:
a.Zat tambahan pada makanan ( Food Additive) dan zat warna
b. Faktor Fisik: Sinar X, sinar matahari, cuaca dan lain- lain
c. Penyakit penyakit Kolagen Vaskuler
d. Penyakit-penyakit keganasan: karsinoma penyakit Hodgkins, Limfoma, Myeloma, dan
Polisitemia
5

e. Kehamilan dan Menstruasi


f. Neoplasma
g. Radioterapi.5
Patofisiologi
Patofisiologi SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi
hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks Soluble dari
antigen atau metaboliknya dengan antibody IgM dan IgG, serta reaksi hipersensitivitas lambat
(delayed-type hypersensitivity reactions atau reaksi hipersensitivitas tipe IV) yang merupakan
reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.
Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang membentuk
mikropresipitasi sehingga terjadi aktivasi sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi
neutrofil yang kemudian melepaskan lisosim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ
sasaran (target organ). Reaksi tipe IV terjadi akibat limposit T yang tersensitisasi berkontak
kembali dengan antigen yang sama, kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi
radang.
Pada beberapa kasus yang dilakukan biopsi kulit dapat ditemukan endapan IgM, IgA, C3, dan
fibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi. Antigen penyebab berupa hapten akan
berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk
kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya
virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab
tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi, atau
proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa, serta
menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi.
Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya.
Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula
disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya. Adanya reaksi
imun sitotoksik juga mengakibatkan apoptosis keratinosit yang akhirnya menyebabkan
kerusakan epidermis.
6

Oleh karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi seperti
kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan, stress hormonal diikuti
peningkatan resistensi terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuria, kegagalan termoregulasi,
kegagalan fungsi imun, dan infeksi.3-5

GEJALA KLINIS
Secara umum gejala klinis sin-drom Stevens-Johnson didahului gejala prodromal yang tidak
spesifik seperti demam, malaise, batuk, sakit kepala, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia.
Gejala prodromal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai
berat. Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik, sedangkan keadaan yang berat gejala-gejala
menjadi lebih hebat, sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma.3,4,6
Gejala Pada Kulit
Lesi kulit pada sindrom Stevens-Johnson dapat timbul sebagai gejala awal atau dapat juga terjadi
setelah gejala klinis dibagian tubuh lainnya. Lesi pada kulit umumnya bersifat asimetri dan
ukuran lesi bervariasi dari kecil sampai besar. Mula-mula lesi kulit berupa erupsi yang bersifat
multiformis yaitu eritema yang menyebar luas pada rangka tubuh. Eritema ini menyebar luas
secara cepat dan biasanya mencapai maksimal dalam waktu empat hari, bahkan seringkali hanya
dalam hitungan jam. Pada kasus yang sedang, lesi timbul pada permukaan ekstensor badan,
dorsal tangan dan kaki, sedangkan pada kasus yang berat lesi menyebar luas pada wajah, dada
dan seluruh permukaan tubuh.7
Eritema akan menjadi vesikel dan bula yang kemudian pecah menjadi erosi, ekskoriasi, menjadi
ulkus yang ditutupi pseudomembran atau eksudat bening. Pseudomembran akan terlepas
meninggalkan ulkus nekrosis, dan apa-bila terdapat perdarahan akan menjadi krusta yang
umumnya berwarna coklat gelap sampai kehitaman. Variasi lain dari lesi kulit berupa purpura,
urtikaria dan edema. Selain itu adanya erupsi kulit dapat juga menimbulkan rasa gatal dan rasa
terbakar. Terbentuknya pur-pura pada lesi kulit memberikan pro-gnosis yang buruk.

Gejala Pada Mata


Manifestasi pada mata terjadi pada 70% pasien sindrom Stevens Johnson. Kelainan yang sering
terjadi adalah konjungtivitis. Selain konjung-tivitis kelopak mata seringkali menun-jukkan erupsi
yang merata dengan krusta hemoragi pada garis tepi mata. Penderita sindrom Stevens-Johnson
yang parah, kelainan mata dapat berkembang menjadi konjungtivitis purulen, photophobia,
panophtalmitis, deformitas kelopak mata, uveitis anterior, iritis, simblefaron, iridosiklitis serta
sindrom mata kering, komplikasi lainnya dapat juga mengenai kornea berupa sikatriks kornea,
ulserasi kornea, dan kekeruhan kornea. Bila kelainan mata ini tidak segera diatasi maka dapat
menyebabkan kebutaan.3,7

Gambar 1. Gejala pada mata

Gambar 2. Gambaran pada mata


Gejala Pada Genital
Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis, balanitis dan vulvovaginitis. Balanitis adalah
inflamasi pada glans penis. Uretritis merupakan peradangan pada uretra dengan gejala klasik
8

berupa secret uretra, peradangan meatus, rasa terbakar, gatal, dan sering buang air kecil.
Vulvovaginitis adalah peradangan pada vagina yang biasanya melibatkan vulva dengan gejalagejala berupa bertambahnya cairan vagina, iritasi vulva, gatal, bau yang tidak sedap, rasa tidak
nyaman, dan gangguan buang air kecil. Sindrom Stevens-Johnson dapat pula menyerang anal
berupa peradangan anal atau inflammed anal.
MANIFESTASI ORAL
Lesi oral mempunyai karak-teristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit, seluruh permukaan
oral dapat terlibat, namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir, lidah, palatum
mole, palatum durum, mukosa pipi sedangkan pada gusi relative jarang terjadi lesi.4,5

Gambar 3. Krusta kehitaman pada mukosa bibir


Lesi oral didahului oleh macula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan bula. Ukuran vesikel
maupun bula bervariasi dan mudah pecah dibandingkan lesi pada kulit. Vesikel maupun bula
terutama pada mukosa bibir mudah pecah Karena gerakan lidah dan friksi pada waktu
mengunyah dan bicara sehingga bentuk yang utuh jarang ditemukan pada waktu pemeriksaan
klinis intra oral.
Vesikel maupun bula yang mudah pecah selanjutnya menjadi erosi, kemudian mengalami
ekskoriasi dan terbentuk ulkus. Ulkus ditutupi oleh jaringan nekrotik yang berwarna abu-abu
putih atau eksudat abu-abu kuning menyerupai pseudomembran. Jaringan nekrotik mudah
mengelupas sehingga meninggalkan suatu ulkus yang berbentuk tidak teratur dengan tepi tidak
jelas dan dasar tidak rata yang berwarna kemerahan. Apabila terjadi trauma mekanik dan
mengalami perdarahan maka ulkus akan menjadi krusta berwarna coklat sampai kehitaman.
9

Krusta kehitaman yang tebal dapat terlihat pada mukosa bibir dan seringkali lesi pada mukosa
bibir meluas sampai tepi sebelah luar bibir dan sudut mulut (gambar 1).4,5,8
Pada palatum mole maupun palatum durum dapat terjadi lesi oral. Lesi oral diawali oleh vesikel
maupun bula yang mudah pecah menjadi erosi, ekskoriasi dan ulkus. Erosi seringkali ditutupi
pseudomembran dan dikelilingi daerah berwarna kemerahan. Ulkus dapat meluas terutama
terjadi pada palatum durum (gambar 2). Pada mukosa pipi terjadi juga pola perkembangan lesi
seperti lidah, vesikel atau bula di mukosa pipi jarang ditemukan utuh, hanya berupa erosi atau
ulkus yang ditutupi dengan pseudomembran.4,5

Gambar 4. Ulserasi yang luas pada palatum


Manifestasi oral sindrom Stevens-Johnson biasanya diikuti oleh pembesaran nodus limfatikus
servikalis disertai rasa nyeri yang hebat sekali dan terjadi peningkatan aliran saliva. Penderita
biasanya akan mengalami dehidrasi karena kekurangan cairan yang masuk ke dalam tubuh. Lesi
oral dapat meluas ke faring, saluran pernafasan bagian atas dan esophagus sehingga penderita
mengalami kesulitan bernafas. Edema pada faring dapat menyebar ke trakea, apabila keadaan
bertambah berat dapat menyerang bronkus dan bronkioli, sehingga dapat menimbulkan
bronkopneumonia serta trakeobronkitis.9
Diagnosis
Dokter sering dapat mengidentifikasi sindrom Stevens-Johnson berdasarkan riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik dan tanda-tanda khas gangguan dan gejala. Untuk mengkonfirmasi diagnosis,

10

dokter akan mengambil sampel jaringan kulit pasien (biopsi) untuk diperiksa di bawah
mikroskop.
Infiltras sel dermal inflamasi yang minim dan nekrosis sel yang tebal juga luas di epidermis
merupakan temuan histopatologis yang khas yang dapat ditemui pada pasien dengan Steven
Johnson Syndrome. Pemeriksaan histopatologis lain dari kulit yang juga dapat ditemukan antara
lain:
a. Perubahan pertemuan epidermal-dermal mulai dari perubahan vacuolar lecet subepidermal
b. Infiltrasi dermal: superfisial dan sebagian perivascular
c. Apoptosis keratinosit
d.D4+ T limfosit mendominasi dalam dermis, CD8 + T limfosit mendominasi di epidermis;
persimpangan dermoepidermal dan epidermis sebagian besar disusupi oleh CD8+ T limfosit.
Pemeriksaan mata dapat menunjukkan sebagai berikut:
a. Biopsi konjungtiva dari pasien dengan penyakit mata aktif menunjukkan sel-sel plasma dan
infiltrasi limfosit subepitel, limfosit juga hadir di sekitar dinding pembuluh, sedangkan limfosit
infiltrasi dominan adalah sel T Helper
b. Immunohistology konjungtiva mengungkapkan banyak sel HLA-DR-positif dalam substantia
propria, dinding pembuluh, dan epitel
Diagnosis banding
Beberapa penyakit yang merupakan diagnosa banding SJS:
1. Eritema multiformis
(EM) Bagian tubuh yang terkena EM ialah kulit dan kadang-kadang selaput lendir.
Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Yang dapat membedakan EM dengan SJS
ialah luas permukaan tubuh yang terkena. Pada EM ialah <10% sedangkan pada SJS
ialag >30%.
2. Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) Penyakit ini sangat mirip dengan Sindrom StevensJohnson. Pada NET terdapat Epidemolisis (Epidermis terlepas dari dasarnya) yang
menyeluruh dan keadaan umum penderita biasanya lebih buruk/berat.
11

3. Eritroderma dan erupsi obat eritematosa Eritema makulopapular yang umum dan simetris
dari erupsi obat dapat meniru awal SJS/NET. Namun, pada erupsi obat eritematosa
keterlibatan mukosa kurang tapi nyeri kulit pada TEN menonjol.
4. Erupsi Pustural Obat Reaksi obat pustular, termasuk acute generalized exanthematous
pustulosis (AGEP), juga bisa menjadi berat dan mirip dengan gejala awal SJS/NET.
AGEP merupakan erupsi yang terdiri dari non-follicularly centered pustules yang sering
dimulai di leher dan daerah intertriginosa.
5. Erupsi Fototoksik Erupsi fototoksik disebabkan oleh interaksi langsung bahan kimia
dengan sinar matahari yang dapat menjadi racun untuk kulit. Reaksi fototoksik paling
umum yang dibingungkan dengan SJS/NET adalah reaksi fototoksik yang terjadi akibat
pemakaian oral. Sebagai contoh, fluoroquinolones dapat menghasilkan reaksi fototoksik,
yang dapat menyebabkan pengelupasan epidermis luas.
6. Toxic shock syndrome Toxic shock syndrom (TSS) yang klasik disebabkan oleh
Staphylococcus aureus, meskipun gangguan yang sama dapat disebabkan oleh racun
rantai elaborasi dari Grup A streptokokus. Dibandingkan dengan SJS/NET, TSS hadiah
dengan keterlibatan lebih menonjol dari beberapa sistem organ.
7. Staphylococcal scalded skin syndrome SSSS dibedakan secara klinis dari SJS/NET
terutama oleh epidemiologi dan dari selaput lendir. Diagnosis didukung oleh pemeriksaan
histologis, yang mengungkapkan peluruhan hanya lapisan atas epidermis
Komplikasi pada mata
Sepuluh

pasien

mengalami

komplikasi

okular.

Gejala

awal

t e r m a s u k d e b i t o k u l a , p e n u r u n a n p e n g l i h a t a n , xerophthalmia, sakit mata, dan


fotofobia. Sebuah pseudomembran okular ditemukan dalam empat pasien, dan
cederakornea ditemukan pada dua pasien. Okuler edema dan cacat epitel,
keratitissuperfisial,

symblepharon,

dan

infiltrasi

kornea

juga

ditemukan.

12

Komplikasiokular akhir terlihat pada 8 pasien, tetapi tidak terlihat pada 71 pasien. Pada
sembilan pasien, apakah komplikasi okular yang terjadi telah diketahui.
Penatalaksanaan
Penegakan diagnosis sulit dila-kukan karena seringkali terdapat berbagai macam bentuk lesi
yang timbul bersamaan atau bertahap. Diagnosis sindrom Stevens-Johnson terutama berdasarkan
atas anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan sindrom
Stevens-Johnson didasarkan atas tingkat keparahan penyakit yang secara umum meliputi:
1. Rawat inap
Rawat inap bertujuan agar dokter dapat memantau dan mengontrol setiap hari keadaan
penderita.3,9,10
2. Preparat Kortikosteroid
Penggunaan preparat kortikosteroid merupakan tindakan life saving. Kortikosteroid yang biasa
diguna-kan berupa deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5mg sehari.
Masa kritis biasanya dapat segera diatasi dalam 2-3 hari, dan apabila keadaan umum membaik
dan tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi, maka dosis segera
diturunkan 5mg secara cepat setiap hari. Setelah dosis mencapai 5mg sehari kemudian diganti
dengan tablet korti-kosteroid, misalnya prednisone, yang diberikan dengan dosis 20 mg sehari,
kemudian diturunkan menjadi 10mg pada hari berikutnya selanjutnya pemberian obat dihentikan.
Lama pengobatan pre-parat kortikosteroid kira-kira berlangsung selama 10 hari.9
3. Antibiotik
Penggunaan preparat kortikosteroid dengan dosis tinggi menyebabkan imunitas penderita
menurun, maka antibiotic harus diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder, misalnya
bronco-pneneumonia yang dapat menyebabkan kematian. Antibiotik yang diberikan hendaknya
yang jarang menyebabkan alergi, ber-spektrum luas, bersifat bakterisidal, dan tidak nefrotoksik.
Antibiotik yang memenuhi syarat tersebut antara lain siprofloksasin dengan dosis 2 x 400mg
intravena, klindamisin dengan dosis 2 x 600mg intravena dan gentamisin dengan dosis 2 x 80
mg.3,9
4. Infuse dan Transfusi Darah
Hal yang perlu diperhatikan kepada penderita adalah mengatur keseim-bangan cairan atau
elektrolit tubuh, karena penderita sukar atau tidak dapat menelan makanan atau minuman akibat
13

adanya lesi oral dan tenggorokan serta kesadaran penderita yang menurun. Infuse yang diberikan
berupa glukosa 5% dan larutan Darrow. Apabila terapi yang telah diberikan dan penderita belum
menampakkan perbaikan dalam waktu 2-3 hari, maka penderita dapat diberikan transfuse darah
sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, khususnya pada kasus yang disertai purpura yang
luas dan leucopenia.3,9
5. KCl
Penderita yang menggunakan kortikosteroid umumnya menga-lami penurunan kalium atau
hipokalemia, maka diberikan KCl dengan dosis 3 x 500 mg sehari peroral.3,9,10
6. Adenocorticotropichormon (ACTH)
Penderita perlu diberikan ACTH untuk menghindari terjadinya supresi korteks adrenal akibat
pemberian kortikosteroid. ACTH yang diberikan berupa ACTH sin-tetik dengan dosis 1 mg.6
7. Agen Hemostatik
Agen hemostatik terutama diberi-kan pada penderita disertai purpura yang luas. Agen hemostatik
yang sering digunakan adalah vitamin K.6
8. Diet
Diet rendah garam dan tinggi protein merupakan pola diet yang dianjurkan kepada penderita.
Akibat penggunaan preparat kortikosteroid dalam jangka waktu lama, penderita mengalami
retensi natrium dan kehilangan protein, dengan diet rendah garam dan tinggi protein diharapkan
kon-sentrasi garam dan protein penderita dapat kembali normal. Penderita selain menjalani diet
rendah garam dan tinggi protein, dapat juga diberikan makanan yang lunak atau cair, terutama
pada penderita yang sukar menelan.9
9. Vitamin
Vitamin yang diberikan berupa vitamin B kompleks dan vitamin C. Vitamin B kompleks diduga
dapat memperpendek durasi penyakit. Vitamin C diberikan dengan dosis 500 mg atau 1000 mg
sehari dan ditujukan terutama pada penderita dengan kasus purpura yang luas sehingga
pemberian vitamin dapat membantu mengurangi per-meabilitas kapiler.9
Perawatan pada Kulit
Lesi kulit tidak memerlukan pengobatan spesifik, kebanyakan penderita merasa lebih nyaman
jika lesi kulit diolesi dengan ointment berupa vaselin, polisporin, basitrasin. Rasa nyeri seringkali
timbul pada lesi kulit dikarenakan lesi seringkali melekat pada tempat tidur. Lesi kulit yang
14

erosive dapat diatasi dengan memberikan sofratulle atau krim sulfadiazine perak, larutan salin
0,9% atau burow. Kompres dengan asam salisilat 0,1% dapat diberikan untuk perawatan lesi
pada kulit. Kerjasama antara dokter gigi dan dokter spesialis ilmu penyakit kulit dan kelamin
sangat diperlukan.3,6,9,10
Perawatan pada Mata
Perawatan pada mata memerlukan kebersihan mata yang baik,kompres dengan larutan salin serta
lubrikasi mata dengan air mata artificial dan ointment. Pada kasus yang kronis,suplemen air mata
seringkali digunakan untuk mencegah terjadinya corneal epithelial breakdown. Antibiotik topikal
dapat digunakan untuk menghindari terjadinya infeksi sekunder.7
Perawatan pada genital
Larutan salin dan petroleum berbentuk gel sering digunakan pada area genital penderita.
Penderita sindrom Stevens-Johnson yang seringkali mengalami gangguan buang air kecil akibat
uretritis, balanitis, atau vulvovaginitis, maka kateterisasi sangat diperlukan untuk memperlancar
buang air kecil.11
Perawatan pada Oral
Rasa nyeri yang disebabkan lesi oral dapat dihilangkan dengan pemberian anastetik topical
dalam bentuk larutan atau salep yang mengandung lidokain 2%. Campuran 50% air dan
hydrogen peroksida dapat digunakan untuk menyembuhkan jaringan nekrosis pada mukosa pipi.
Antijamur dan antibiotik dapat digunakan untuk mencegah superin-feksi. Lesi pada mukosa bibir
yang parah dapat diberikan perawatan berupa kompres asam borat 3%. Lesi oral pada bibir
diobati dengan boraks-gliserin atau penggunaan triamsinolon asetonid. Triamsinolon asetonid
merupakan preparat kortikosteroid topical. Kortikosteroid yang biasa digunakan pada lesi oral
adalah bentuk pasta. Pemakaian pasta dianjurkan saat sebelum tidur karena lebih efektif.
Sebelum dioleskan, daerah sekitar lesi harus dibersihkan terlebih dahulu kemudian dikeringkan
menggunakan spons steril untuk mencegah melarutnya pasta oleh saliva. Apabila pasta larut oleh
saliva, obat tidak dapat bekerja dengan optimum sehingga tidak akan diperoleh efek terapi yang
diharapkan.6,10
Prognosis
15

SJS yang parah dan mengancam jiwa. Rata-rata tingkat kematiandilaporkan dari SJS adalah 15%, bisa lebih tinggi pada pasien usia lanjut danorang dengan luas permukaan besar detasemen
epidermal
Dalam rangkastandarisasi evaluasi risiko dan prognosis pada pasien dengan SJS, sistem penilaian
yang berbeda telah diusulkan. Sekarang ini SCORTEN paling banyak digunakan untuk sistem
penilaian dan mengevaluasi parameter berikut:umur, keganasan, takikardia, luas permukaan
tubuh awal detasemenepidermal, urea serum, glukosa serum, dan bikarbonat. Yun et
al.melaporkan bahwa baru-baru laktat dehidrogenase (LDH) dapat menjadi parameter tambahan
yang berguna dalam evaluasi keparahan penyakit

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom Stevens-Johnson adalah penyakit mukokutan akut dengan tiga gejala yang khas, yaitu
kelainan pada mata berupa konjungtivitis, kelainan pada oral berupa stomatitis, serta kelainan
pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis. Mani-festasi oral hampir sepenuhnya terjadi
pada penderita Sindrom Stevens-Johnson. Pada seluruh permukaan oral dapat terjadi lesi seperti
16

mukosa bibir, lidah, palatum mole, palatum durum, mukosa pipi sedangkan lesi jarang terdapat
pada gusi. Perawatan pada penderita sindrom Stevens-Johnson lebih ditekankan pada perawatan
simtomatik dan suportif karena etiologinya belum diketahui secara pasti.

DAFTAR PUSTAKA
1. Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. JIPMER. 2006;2(1). India.
2. V.K Sharma GGS. Adverse cutaneous reaction to drugs; an overview. J Postgard Med.
1996;42((1)).
3. A Mansjoer S, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat.. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi ketiga Jilid 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media Aesculapius;
2000.
4. R.P Langlais CSM. Colour Atlas of Common Oral Diseases. Philadelpia: Lea & Febiger;
2003.
5. Pindborg JJ. Atlas Penyakit Mukosa Mulut Edisi keempat. Jakarta: Bina Rupa Aksara; 1994.
6. Siregar RS. Sindrom Stevens Johnson. Saripati Penyakit Kulit 2nd edition. Jakarta: EGC;
2004. p. 141-2.

17

7. Foster CS. Stevens-Johnson Syndrome Treatment & Management. Available from:


http://emedicine.medscape.com/article/1197450-treatment.
8. Laskaris G. Color Atlas of Oral Disease. New York: Thieme Medical Publisher; 1994.
9. Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th edition. Jakarta:
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
10. Perdoski. Standar Pelayanan Medik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Jakarta: Perdoski;
2003.
11. Landow RK. Kapita Selekta terapi Dermatologik. Jakarta: CV EGC; 1983.

18

Anda mungkin juga menyukai