Anda di halaman 1dari 19

BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.Rosnah

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 49 tahun

Tanggal lahir

: 31-12-1964

MRS

: 20/11/2014

Ruangan

: Lontara 2 Digestive

Rekam Medis

: 686865

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas

Riwayat Perjalanan Penyakit


Dialami sejak 5 tahun yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dirasakan
seperti tertusuk-tusuk dan terasa panas, bersifat hilang timbul, sering tembus ke
belakang dan menjalar hingga ke punggung. Nyeri dirasakan timbul terutama jika
memakan makanan yang berminyak. Nyeri biasanya menghilang dengan sendirinya
dan dirasakan bertambah saat menarik nafas dalam.
Jika nyeri muncul pasien sampai keringat dingin menahan rasa nyeri dan tidak
dapat melakukan aktivitas apapun. Pasien biasanya hanya berbaring di tempat tidur
jika serangan nyeri datang. Sesak dan nyeri dada disangkal. Pasien juga mengeluh
mual dan muntah. Pasien muntah 2 kali, isi makanan, darah (-). Setiap kali makan
pasien sering mual. Nafsu makan menurun semenjak sakit. Tidak ada demam.
Selain itu pasien mengeluh mata berwarna kuning yang telah dialami sejak 1
bulan terakhir disertai dengan seluruh badan. Rasa gatal dirasakan semenjak badan
berwarna kuning.
Pasien juga mengeluh pernah buang air besar seperti dempul sejak 2 minggu yang
lalu. Terakhir pasien buang air besar kemarin dan warnanya putih putih. Frekuensi

buang air besar 2 kali perhari, padat, nyeri saat BAB (-), darah/kehitaman (-).
Selain itu warna kencing menjadi kuning gelap sejak 1 minggu yang lalu SMRS
hingga saat ini dengan frekuensi BAK 2-3 kali/hari, nyeri (-), kencing berpasir (-)

Riwayat Penyakit Terdahulu/Lainnya


-

Riwayat keluhan yang sama sebelumnya tidak ada


Riwayat trauma tidak ada
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada
Riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat penyakit jantung tidak ada
Riwayat sakit kuning tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Sakit sedang / Gizi cukup / Compos mentis
Status Vitalis
Tekanan Darah: 130/80 mmHg
Nadi

: 100 x/menit

Pernafasan

: 22 x/menit

Suhu

: 36,7oC

Kepala
Konjungtiva
Sklera

: anemis (-)
: ikterus (+)

Bibir

: tidak ada sianosis

Gusi

: perdarahan (-)

Mata
pupil bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RC +/+
Leher
Kelenjar getah bening : tidak terdapat pembesaran
DVS

: R-2 cmH20

Deviasi trakea

: tidak ada, tidak didapatkan massa tumor.


tidak ada nyeri tekan.

Paru
Inspeksi

: simetris kiri dan kanan

Palpasi

: nyeri tekan (-), massa tumor (-), fremitus raba kiri=kanan

Perkusi

: sonor kiri=kanan

Auskultasi

: bunyi pernapasan vesikuler


bunyi tambahan: ronkhi -/- , wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis (S)

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: bunyi jantung I dan II murni reguler, bising (-)

Status Lokalis
Abdomen
Inspeksi

: datar, ikut gerak napas, warna kulit sama sekitarnya, darm


contour tidak ada, darm steifung tidak ada.

Auskultasi

: peristaltik (+) kesan normal.

Palpasi

: Nyeri tekan ada di daerah hypochondrium dekstra, murphy


sign positif, tidak teraba massa tumor, defans muskuler tidak
ada, hepatomegali ada 2 jari dibawah arcus costa.

Perkusi

: Tympani (+)

Rectal Touche

: sfingter mencekik, ampulla kosong, mukosa licin, nyeri tekan


(-) pada handscoen feses (+), lendir (+), darah (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (30/10/2014)


Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal
4,00-10,0 x 103

WBC
11,0

4,00-6,00 x 106

RBC
3,76
HGB

12,0-16,0 g/dL
11,4

HCT

37,0-48,0 %
33

150-400 x 103

PLT
162

<200
GDS

116

Ureum

10-50
20

Kreatinin

L(<1,3); P(<1,1)
0,9

GOT
GPT
CT
BT
PT
APTT
Bilirubin total
Bilirubin direk

63
48
800
330
25,7
51,4
34.56
27.75

< 38
< 41
4-10
1-7
10-14
22,0-30,0
<1,1
<0,3

Na
139
136-145
K
3.5
3,5-5,1
Cl
104
97-111
Pemeriksaan MSCT Scan potongan axial tanpa kontras Tanggal 05/11/2014
Telah dilakukan pemeriksaan MSCT Scan dengan hasil sebagai berikut:
-

Hepar: hepar sedikit membesar, densitas parenkim homogeny normal, tidak

tampak nodul, tampak dilatasi bile duct intrahepatik dan ekstrahepatik.


Gall bladder: Bentuk dan ukuran normal, dinding tipis, tampak densitas batu

ukuran 2,5 x 2,4 cm kesan berada pada bagian proximal common bile duct.
Lien : ukuran normal, densitas parenkim homogeny normal, tidak tampak nodul
Pankreas: ukuran dan densitas normal. Tak tampak nodul atau mass
Ren : ukuran dan densitas normal, pelvicocalyceal system tidak dilatasi, tidak
tampak densitas batu atau obstruksi.
- Vesica urinaria: Dinding normal. Tidak tampak
densitas batu atau massa.
Kesan:

Cholestatis

dengan batu susp. pada


daerah CBD

Pemeriksaan USG Abdomen Tanggal 30/10/2014


-

Hepar: hepar sedikit membesar, densitas parenkim homogeny normal, tidak

tampak nodul, tampak dilatasi bile duct intrahepatik dan ekstrahepatik.


Tampak beberapa echo batu pada bagian proximal CBD ukuran 1,6cm
Gall bladder: over distended, dinding tipis, tampak densitas batu ukuran 2,15

cm kesan berada pada bagian proximal common bile duct.


Lien : ukuran normal, densitas parenkim homogeny normal, tidak tampak nodul
Pankreas: ukuran dan densitas normal. Tak tampak nodul atau mass
Ren : ukuran dan densitas normal, pelvicocalyceal system tidak dilatasi, tidak

tampak densitas batu atau obstruksi.


Vesica urinaria: Dinding normal. Tidak tampak densitas batu atau massa.

Kesan: - cholestasis ec choledocholith


-Distended GB dengan cholelith

RESUME
Seorang perempuan, 49 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan nyeri perut
kanan atas dialami sejak 5 tahun yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri
dirasakan seperti tertusuk-tusuk dan terasa panas, bersifat hilang timbul, sering
tembus ke belakang dan menjalar hingga ke punggung. Nyeri dirasakan timbul
terutama jika memakan makanan yang berminyak. Nyeri biasanya menghilang
dengan sendirinya dan dirasakan bertambah

saat menarik nafas dalam. Nyeri

disertai dengan mual, muntah kadang-kadang. Pasien juga mengeluh pernah buang
air besar warna putih sejak 2 minggu yang lalu. Terakhir pasien buang air besar
kemarin dan warnanya putih pucat. Frekuensi buang air besar 2 kali perhari, padat,
nyeri saat BAB (-), darah/kehitaman (-). Selain itu warna kencing menjadi kuning
gelap sejak 1 minggu yang lalu SMRS hingga saat ini dengan frekuensi BAK 2-3
kali/hari, nyeri (-), kencing berpasir (-)

Dari pemeriksaan fisis, pasien sakit sedang, gizi cukup dan composmentis. Tanda
vital dalam batas normal. Tanda vital dalam batas normal. Pada inspeksi terlihat
sklera berwarna kuning dan pada palpasi regio abdomen didapatkan nyeri tekan di
daerah hypochondrium dekstra, murphy sign positif dan hepatomegali 2 jari dari
arcus costa. Pada perkusi didapatkan timpani. Pada pemeriksaan rectal touche
didapatkan sfingter mencekik, mukosa licin, ampula kosong. Pada handschoen
didapatkan feses dan lendir. Pada pemeriksaan laboratorium bilirubin total dan
bilirubin direk meningkat yaitu 34.56 dan 27.55 disertai peningkatan kolesterol
total yaitu sebanyak 235. Pada pemeriksaan tampak densitas batu dengan ukuran
2,5 x 2,4 cm kesan berada pada common bile duct. Kesan: Cholestatis dengan batu
susp. pada daerah CBD.
E. DIAGNOSIS KERJA
Common Bile Duct (CBD) Stone
F. PENATALAKSANAAN

Eksplorasi CBD tanggal 7/12/2014

COMMON BILE DUCT (CBD) STONE


A. DEFINISI
Common Bile Stone adalah penyakit yang terjadi akibat batu yang ditemukan di
dalam duktus biliaris komunis (koledokolitiasis) sejak dari awal atau disebabkan
karena migrasi batu dari kandung empedu yang biasa disebut koledokolitiasis
sekunder. Lokasi batu empedu bisa bermacam macam yakni di kandung empedu,
duktus sistikus, duktus koledokus, ampula vateri, di dalam hati.

B. EPIDEMIOLOGI
Dari hasil penelitian sekitar 12% laki-laki dan 24% perempuan dari semua

umur beresiko terkena batu empedu


Terdapat prevalensi yang tinggi pada penduduk asli Amerika yaitu 50% pada
laki-laki dan 75% pada wanita dengan usia antara 25-44 tahun dengan disertai

peran faktor genetik.


Insidensi Common Bile Duct Stone meningkat sesuai pertambahan usia.

C. ANATOMI
Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat, panjangnya
sekitar 4-6 cm cm dan berisi sekitar 30-60 ml empedu. Kandung empedu
mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum. Sebagian besar korpus
menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Fundus bentuknya bulat, ujung
buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di atas tepi hati, dan sebagian
besar tersusun atas otot polos dan jaringan elastik, merupakan tempat penampungan
empedu.
Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, dan ujungnya
akan membentuk leher (neck) dari kandung empedu. Infundibulum kandung
empedu longgar, karena tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum.
Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, maka
bagian infundibulum menonjol seperti kantong dan disebut kantong Hartmann.

Gambar anatomi saluran empedu


Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus.
Panjang duktus sistikus 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya
berbentuk katup spiral disebut katup spiral Heister, yang memudahkan cairan
empedu mengalir masuk kedalam kandung empedu, tetapi menahan aliran
keluarnya.
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika yang terbagi
menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri hepatika
kanan, tetapi asal dari arteri sistika bervariasi. Arteri sistika muncul dari segitiga
Calot (dibentuk oleh duktus sistikus, duktus hepatikus komunis dan ujung hepar).
Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya kedalam cabang kanan
dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung kedalam hati dan juga ke
nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta.
Persarafannya berasal dari nervus vagus dan cabang simpatik yang melewati
pleksus seliakus (preganglionik T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu, dan
saluran bilier melewati aferen simpatetik melalui nervus splangnikus dan
menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksi seliak dan terletak di sepanjang
arteri hepatica. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Rangsangan
motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan
ganglion seliaka. Sering ditemukan variasi anatomi kandung empedu, saluran

empedu, dan pembuluh arteri yang memperdarahi kandung empedu dan hati.
Variasi yang kadang terdapat ini, perlu diperhatikan para ahli bedah untuk
menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada saluran
bilier.
Duktus Biliaris
Duktus biliaris ekstrahepatal terdiri atas duktus hepatikus kiri dan kanan,
duktus hepatikus komunis (common hepatic duct),duktus sistikus, dan duktus
koledokus (common bile duct). Duktus hepatikus kanan dan kiri keluar dari hati dan
bergabung dengan hilum membentuk duktus hepatikus komunis, umumnya
disebelah depan bifurkasio vena porta dan proksimal dekat dengan arteri hepatica
kanan.
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm.
Bagian duktus ekstrahepatikus kiri cenderung lebih panjang. Duktus hepatikus
komunis membangun batas kiri dari segitiga Calot dan berlanjut dengan duktus
koledokus. Pembagian terjadi pada tingkat duktus sistikus.
Duktus koledokus panjangnya sekitar 8 cm dan terletak antara ligamentum
hepatoduodenalis, ke kanan dari arteri hepatica dan anterior terhadap vena porta.
Segmen distal dari duktus koledokus terletak di dalam substansi pankreas. Duktus
koledokus mengosongkan isinya ke dalam duodenum sampai ampula Vateri,
orifisiumnya dikelilingi oleh muskulus dari sfingter Oddi. Secara khas, ada saluran
bersama dari duktus pankreatikus dan duktus koledokus distal.
Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari. Di
luar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu dengan
kapasitas penyimpanan sebesar 40-50 ml dan mengalami pemekatan sekitar 50% .
Pengaliran cairan empedu dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh
hati, kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus.

Setelah makan kandung empedu akan berkontraksi, sfingter Oddi relaksasi


dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Dalam keadaan puasa empedu yang
diproduksi akan dialirkan kedalam kandung empedu.

Salah satu yang merangsang pengosongan kandung empedu adalah hormon


cholecystokinin (CCK) merupakan sel amine-precursor-uptake (APUD) dari
selaput lendir usus halus duodenum. Kolesistokinin (CCK) dikeluarkan atas
rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus duodenum.
Ketika terjadi stimulasi makanan, maka kandung empedu akan mengosongkan
isinya sekitar 50-70 persen dalam waktu 30-40 menit. Dengan demikian, CCK
menyebabkan terjadinya kontraksi empedu setelah makan. Kandung empedu akan
terisi kembali setelah 60-90 menit, hal ini berkorelasi dengan berkurangnya level
CCK.

Biokimia:

10

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)


cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam
empedu adalah molekul steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari
kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang
dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal bila diperlukan.
Batu Empedu
Batu empedu adalah penyebab tersering penyakit traktus billiaris. Batu
empedu terdiri dari kolesterol, bilirubin, dan kalsium. Batu empedu di negara barat
terutama adalah batu kolesterol 80%, dan 15-20% berupa batu pigmen.Beberapa
kondisi yang menjadi faktor predisposisi antara lain obesitas, faktor diet, penyakit
Crohns reseksi ileum terminal. Batu pigmen sering dihubungkan dengan penyakit
hemolitik dan prevalensinya tinggi pada daerah endemis malaria dan anemia
hemolitik.
D. ETIOLOGI
Komposisi empedu ( sangat jenuh dengan kolesterol)
Statis empedu ( akibat gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme

sphingter oddi)
Infeksi (bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi atau pengendapan)
kandung empedu

E. KLASIFIKASI JENIS BATU


Batu kolesterol- 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat,
kalsium palmitif, dan kalsium bilirubinat Batu kolesterol murni jarang
ditemukan, dan lebih sering ditemukan campuran antara kolesterol 70%,
sisanya adalah pigmen empedu dan kalsium. Biasanya multiple, ukuran dan
bentuk bervariasi, dengan warna dari putih kekuningan sampai hijau atau

hitam. Biasanya batu ini radiolusen dan kurang dari 10% bersifat radioopak.
Batu pigmen. pigmen- pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di
saluran empedu akibat penyakit infeksi.
Batu pigmen mengandung kurang dari 20% kolesterol dan berwarna gelap
karena adanya kalsium bilirubinat. Batu hitam biasanya kecil, rapuh, dan

11

berduri. Mereka terbentuk dari supersaturasi dari kalsium bilirubinat,


karbonat dan fosfat, biasanya sekunder dari kelainan hemolitik misalnya
sferositosis herediter dan anemia sel sabit dan juga sirosis. Seperti batu
kolesterol, tersering terbentuk pada kandung empedu. Batu ini terbanyak

ditemukan di negara Asia seperti Jepang.


Batu campuran- terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, dan berbagai
garam kalsium.

F. PATOFISIOLOGI
Batu empedu dihasilkan dari endapan dari larutan yang terkandung dalam
empedu. Larutan yang terkandung antara lain bilirubin, kolesterol dan kalsium.
Batu empedu diklasifikasikan menjadi batu kolesterol atau batu pigmen. Batu
pigmen selanjutnya diklasifikasikan menjadi batu coklat dan batu hitam. Di
negara barat, sekitar 80% adalah batu kolesterol dan sekitar 15-20% adalah batu
pigmen hitam. Batu coklat lebih sering ditemukan di Asia.
Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui
duktus sistikus. Di dalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut
dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit
sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang
melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritai dan perlukaan
sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur.
Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar
atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu sistikus.
Teori pembentukan batu ada tiga tahap yaitu (1) supersaturasi akibat
empedu terlalu pekat, terjadi pengendapan maka terbentuknya batu atau (2)
nidus yang terbentuk dari epeitel desquamasi, bakteri, benda asing yang
menyelimuti

endapan

empedu

(3)

berkembang

karena

bertambahnya

pengendapan.5
Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi
garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika
konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi),

12

kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga


menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.5
Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi
di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam bilirubin
kalsium. Bilirubin adalah suatu produk penguraian hemoglobin atau sel darah
merah. Batu empedu campuran adalah gabungan antara bilirubin dan kolesterol
yang akan kalsifikasi. Presipitasi bilirubin akan membentuk nidus akibat kolesterol
yang terdeposisi.
Batu pigmen kedua yang terbentuk di saluran empedu akan menyebabkan
terjadinya obstruksi atau akumulasi di sekitar batu pigmen yang pertama. Batu
empedu juga bisa terjadi akibat infeksi bakteri yang dekonjugasi membentuk
bilirubin-glukuronid kompleks.
G. GAMBARAN KLINIS
Batu empedu tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak
masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Bilamana batu itu masuk ke
dalam ujung duktus sistikus barulah dapat menyebabkan keluhan penderita. Apabila
batu itu kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus
koledokus dan masuk ke duodenum.4-7
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis.
Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran
terhadap makanan berlemak karena empedu berfungsi untuk membantu pencernaan
lemak dan saluran pencernaan terganggu apabila sumbatan terjadi di saluran
empedu.5-7
Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang
mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa
jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus
timbul tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri
berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri
menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4-7
Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala selama berpuluh tahun.
Gejalanya nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik menetap maupun seperti

13

kolik bilier (nyeri kolik yang berat pada perut atas bagian kanan) jika duktus
sistikus tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa sakit perut yang berat dan
menjalar ke punggung atau bahu akibat kontraksi organ berongga. Ciri-ciri kolik
bilier adalah mulai mendadak dan hilang secara menetap karena duktus cystikus
berusaha mengeluarkan batu terus terjadi, nyeri dirasakan beberapa menit sampai
beberapa jam, bisa berhubungan atau tidak berhubungan dengan makanan, sering
diikuti dengan mual dan muntah dan sekali serangan kolik biliaris dimulai,
serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi dan intensitasnya. Gejala yang
lain seperti demam, nyeri seluruh permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa
kembung, dan lain-lain.4-7
Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu,
sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian menaikkan batu
empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang berasal dari makanan. Infeksi bisa
merambat infeksi di usus. Infeksi ini menjalar tanpa terasa menyebabkan
peradangan pada saluran dan kandung empedu sehingga cairan yang berada di
kandung empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut misalnya
tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kandung empedu dapat
menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit
ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu
dibanding penyebab terbentuknya batu.4-7
Ikterus biasa terjadi jika ada sumbatan pada collum vesica fellea sehingga
terbentuk kantong Hartmann, yang akan mendesak CBD. Jadi, ikterus terjadi oleh
desakan batu pada vesica fellea tetapi dari luar, keadaan ini dikenal sebagai
Millizys syndrome. 5-7
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di kuadran kanan atas,
kadang di dapatkan seperti benjolan akibat peradangan di kandung empedu.
Murphy sign didapatkan positif dengan cara tangan dokter ditekankan di bawah
arcus costae pasiem, kemudian pasien disuruh inspirasi maksimal. Apabila pasien
merasa sakit (ditandai dengan terhentinya inspirasi) maka Murphy sign positif.
Jaundice jarang terjadi pada batu kandung empedu. Jika didapatkan demam tinggi,
curiga komplikasi ganggren kolesistitits, perforasi kandung empedu atau empiema.6
H. DIAGNOSIS

14

Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis dapat ditemukan pada 85% penderita. Kenaikan ringan
bilirubin serum bisa terjadi akibat penekanan duktus koleduktus oleh batu. Enzim
fungsi hati terkadang normal dan bisa juga ditemukan kenaikan ringan serum
amilase. Peningkatan kadar bilirubin serum 80-90% total bilirubin. Alkali fosfatase
dapat meningkat di dalam darah (normalnya 40-100 IU/liter.
Pemeriksaan Ultrasonografi
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar, yang sangat baik untuk
menegakkan diagnosa Batu Saluran Empedu. Kebenaran dari Ultrasonografi ini
dapat mencapai 95% di tangan Ahli Radiologi. Ultrasonografi dapat mengukur
ukuran common bile duct (CBD) dengan akurat, normalnya sekitarnya 6-7 mm,
dikatakan dilatasi jika lebih dari normal. Jika pasien dengan gejala kolik bilier atau
kolesistitis, Ultrasonografi merupakan preoperasi penunjang yang diperlukan
kecuali jika terdapat jaundice. Manfaat Laparaskopik Ultrasonografi meningkat
untuk mengukur CBD pada kolesistektomi. Ultrasonografi juga bermanfaat untuk
mengidentifikasi massa dan neoplasma di kandung empedu. 4,6
Computed Tomography
Apabila Ultrasonografi tidak ditemukan kelainan, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan dengan CT scan terutama jika curiga adanya batu di dalam saluran
empedu, untuk mendiagnosis derajat tumor kandung empedu atau pankreatitis
biliaris.4,6
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan MRI apabila ada komplikasi jaundice.4,6
I.

PENATALAKSANAAN
Jika ukuran batu pada saluran empedu sudah membesar, yakni sekitar 3-4
cm, sudah selayaknya diangkat. Kalau ukuran batu besar, kandung empedu harus
cepat diangkat dan segera dibuang. Tapi, jika ukuran batu empedu masih tergolong

15

kecil atau berkisar 2-3 mm, langkah operasi pengangkatan kandung empedu tidak
perlu dilakukan.4
Setelah diagnosis ditegakkan, penderita diberikan obat analgesia. Jika
penderita dengan keluhan muntah, sebaiknya dipasangkan nasogastric tube.
Rehidrasi dan antibiotik diberikan intravenous. Segera setelah itu dilakukan
Laparaskopik Kolesistektomi tanpa ditunda, sebaiknya dalam waktu 24-48 jam
setelah diagnosis ditegakkan.4
Penanggulangan Bedah
1. Laparoskopik Kolesistektomi
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penangan pasien dengan
koledokolitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi
adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Operasi dengan prosedur
yang minimal ini dapat mengurangi nyeri postoperatif, lamanya rawat inap, dan
pasien dapat beraktivitas kembali setelah operasi. Kadar mortalitas kurang dari
0,2% dan hasilnya sama dengan open kolesistektomi. Kadar morbiditas lebih dari
7%.4 Kontraindikasi pada laparoskopik koleksistektomi adalah adanya riwayat
operasi dibagian atas abdomen, severe obesitas, hamil, kolesistitis akut.

Gambar 5: laparaskopik kolisistektomi

2. Kolesistektomi terbuka
Operasi

ini

merupakan

standar

terbaik

untuk

penanganan

pasien

dengan

koledokolitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah


kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. 4-7

16

II.

KOMPLIKASI 5,6,10
Adhesi- Akibat inflammasi, kandung empedu mengalami nekrosis kemudian adhesi
dengan organ sekitarnya.
Kolesistitis kronik- Penyebab trauma atau iritasi mukosa oleh batu di vesica fellea
yang menyebabkan terjadinya pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin dalam
empedu menjadi lisolesin yang merupakan senyawa toksik sehingga peradangan
bertambah berat disertai pus (empyema vesica fellea) sampai perforasi.
Gall stone ileus- batu empedu yang besar dapat menyebabkan nekrosis tekanan yang
menahun dan erosi ke usus yang berdekatan.
Fistula- Timbul jika vesica fellea menekan ke arah duodenum. Dinding vesica fellea
melekat pada duodenum, kemudian terbentuk fistula.
Keganasan- Akibat iritasi kronis mukosa vesica fellea. 90% pasien cancer vesica fellea
menderita kolelithiasis.

III.

PROGNOSIS

Kurang dari separuh pasien dengan batu saluran empedu menjadi simptomatik.
Tingkat kematian untuk kolesistektomi elektif adalah 0,05% dengan morbiditas
kurang dari 10%. Tingkat kematian untuk kolesistektomi muncul adalah 3-5%
dengan morbiditas 30-50%.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi I. Penerbit
buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Hal 700-18
2. Ginting S. A Description Characteristic Risk Factor of the Cholelithiasis
Disease in The Colombia Asia Medan Hospital. Medan. 2011. p 38-44
3. Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, et al. Liver. In:
Skandalakis, Surgical Anatomy. USA: McGraw-Hill;2006.
4. Debas HT. Gastrointestinal Surgery; Pathophysiology and management. New
York. 2004. p 200-19.
5. Logan RPH, Harris A, Misiewicz JJ, Baron JH. ABC of The Upper
Gastrointestinal Tract. BMJ publishing. London 2002. p 46-9.
6. Vogt DP. Gallbladder disease: An update on diagnosis and treatment. Cleavand
Clinic Journal of Medicine. December 2002. Vol;69:977-83.
7. Maieed AW, Iohnson AG. Pitfalls in Cholecystectomy In: Surgical Management
of Hepatobiliary and Pancreatic Disorders. United Kingdom. 2003. p 475-80.
8. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of
Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464.
9. Djamsuhidajat R, and Wie de Jong. Saluran Empedi dan Hati, Pakrease, Dalam:
Buku Ajar Imu Bedah. Edisi Revisi, Penerbit EGC, Jakarta.2008.
10. C. Devid, Jr. Sabiston (1994), Sistem Empedu, Sars MG, L John Cameron,
Dalam Buku Ajar Bedah, Edisi 2, hal 121, Penerbit EGC, Jakarta.
11. Lee Sp, Selijima J, Gallstone, In : Yamanda T, Alpers DH, Owying C, Powel
DW, Silverstein FE, eds. Text book of gastro enterology. New York : J.B.
Lippincot Come; 1991 : 94 : 1996 84.

18

19