Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN KASUS

Dengue Hemoragic Fever

Nama: Astri Nenti


Pembimbing:
dr. Awang Yogi Suwarto, Sp.A
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2015

BAB I
PENDAHULUAN

BAB II
LAPORAN KASUS
A. Identitas
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar

: An. Mayra nasila Siva


: 4 Tahun
: Perempuan
: Sususkan Agung RT 09 RW 03
: 01 Januari 2015
: 05 Januari 2015

B. Anamnesa
1. Keluhan Utama : Panas 4 Hari
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD rumah sakit waled dengan keluhan Panas
Badan dari 4 hariyang lalu,Panas di rasakan menetap pagi siang maupun
malam. Keluhan di sertai muntah sebanyak 4 kali, muntahan cair berwarna
putih berisi makanan dan tidak di sertai darah.pasien juga mengeluhkan
mencret sebanyak 5 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu,feaces cair
warna kuning ,ampas negatif dan berbau busuk.setelah hari ke 3 di rumah
sakit feaces berubah menjadi lembek dan berwarna kehitaman.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dengan gejala yang sama (-), riwayat alergi (-), riwayat
dirawat di RS (-).
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yg mengalami penyakit yang sama dengan pasien.
Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)

5. Riwayat Imunisasi
BCG (+),Polio (+), Hepatitis B (+),DPT (+),dan Campak (+)
(Imunisasi lengkap)
6. Riwayat Lingkungan
- tetangga dengan riwayat DBD
- Lingkungan rumah padat penduduk

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Gelisah dan Tampak sakit berat
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. Vital Sign
: Heart Rate : 136x/menit
Suhu
: 38,20C
Respirasi
: 36x/menit
4. BB : 16 kg
TB : 124cm
Status Gizi : Baik
5. Status Umum
a. Kepala
: Konjunctiva anemis (+), sklera ikterik (-), sianosis (-),
nafas cuping hidung (-)
b. Leher
: Pembesaran limfonodi (-), JVP tidak meningkat.
c. Mulut
: Bibir kering dan pecah-pecah
d. Thorax
: Simetris (+), retraksi (-), POC (-)
ronki -/-, wheezing -/e. Abdomen
: Simetris (+), distensi (-), peristaltik (+) ,
nyeri tekan (+), timpani (+)
f. Ekstremitas : Deformitas (-), edema (-), sianosis (-), akral hangat
(+),CRT <2 detik,ptekhie di kedua eksterimitas kaki dan
g. Integumen

tangan (+)
: Turgor (+) baik, ikterik (-), sianosis (-)

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah rutin
Hemoglobin
: 11,6
Leukosit
: 3900
Trombosit
:40000
Eritrosit
: 4,1
Hematokrit
: 35
Eosinofil
:0
Basofil
:0
Netrofil Batang : 1
Netrofil segmen : 27
Limfosit
: 66
Monosit
:6
Rontgen Thoraks

L(14-18),P(12-16). gr%
(5000-10000)/mm
(150.000-450.000)
L(4,6-6,2),P(4,2-5,4)/mm
L(40-54),P(37-47) %
(1-4) %
(0-1) %
(3-5) %
(35-70) %
(20-40)%
(2-10)%

E. Diagnosa Kerja
Dengue Hemoragic Fever
F. Diagnosis Banding

DSS(Dengue syok sindrom)


Typhoid abdominalis
Malaria

G. Terapi

Infus Ringer Lactat


Antarain 3x200 g
Ondan sentron 4x200
Zinckid sirup
Ferzobat 2x400
Santagesik 4x200
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue
haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai
lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD
terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).

2.2 Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue
keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain

seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro,
Nainggolan, Chen).
2.3. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat
dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000
penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar
biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas
DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes
(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi
nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan
tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus
dengue yaitu :
1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat
ke tempat lain;
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;
3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (WHO,
2000).
2.4. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue.

Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :


a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody
dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi

interferon

gamma,

IL-2

dan

limfokin,

sedangkan

TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;


c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a.
2.5. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau
sindrom syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase
kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi
mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak
adekuat (Kabra, Jain, Singhal, 1999).
2.6. Pemeriksaan penunjang
2.6.1. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah

trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative
disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa
antibody total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >
15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP
pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi
darah atau komponen darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)

2.6.2. Pemeriksaan radiologis


Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada
kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)
2.7. Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang
belakang dan perasaan lelah.
2.7.1. Demam Dengue (DD).
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut:
Nyeri kepala.
Nyeri retro-oebital.
Mialgia / artralgia,Ruam kulit.
Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).
Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang
sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
2.7.2. Demam Berdarah Dengue (DBD).
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di
bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.

- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan


dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan
jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. (WHO, 1997)
2.8. Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian
klinis dengan demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.
1.Sindrom Syok Dengue (SSD).
Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi
nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi
dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
(Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan, 2006)

10

BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien menderita
batuk berdahak sejak 15 hari SMRS, darah (-), pilek (+), sesak (+), demam (-),
Bab cair (-), lendir (-), darah (-).
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum sesak,
kesadaran kompos mentis, heart rate 146x/menit, suhu 36,50C respirasi 54x/menit.
Pernapasan cuping hidung (+), ronki (+/+), retraksi (+).
Pemeriksaan laboratorium tidak terdapat peningkatan angka leukosit.
Terdapat sedikit penurunan hemoglobin yaitu 9,6 g/dl, peningkatan leukosit
215000mm. Pada hasil hitung jenis tidak terdapat peningkatan. Hasil rontgen
thorax menunjukkan pneumonia apex pulmo dextra.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
disimpulkan bahwa pasien mengalami pneumonia apex pulmo dextra, dengan
etiologi infeksi bakteri

DAFTAR PUSTAKA

11

1.

Budiono E, Hidyam B, Berkala Ilmu Kedokteran, dalam Pola Kuman


Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. Sardjito 1995 1998, Vol. 32, No. 3,

2.

Penerbit FK UGM, Yogyakarta, 2000, hal: 161-164.


Price SA, Wilson LM, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease
Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Edisi 4,

3.

Penerbit EGC, Jakarta, 1995, hal: 709-712.


Alatas H, Hasan R (ed), Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, Percetakan

Infomedika, Jakarta, 1986, hal: 1228-1235.


4.
Soeparman, Waspadji S (ed), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 1995, hal: 695-705.
5.
Behrman RE, Vaughan VC, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi
6.

12, Penerbit EGC, Jakarta, 1992, hal: 617-628.


Kumala P, dkk (ed), Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 25, Penerbit

EGC, Jakarta, 1998, hal: 167.


7.
Bordow RA, Moser KM (ed), Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine with Annotated Key References, 2nd edition, Little Brown & Co
(Inc.), USA, 1986, pp: 85-105.
8.
Rudolph AM, et al, Pediatrics, 14th edition, Appleton & Lange, California,
9.

1987, pp:1427-1428.
Shulman TS, et al, Paduan penyakit Infeksi dan Terapi Antimikroba pada

Anak, EGC, Jakarta, 2001, hal 496-522.


10.
isselbacher, et al, Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13,
11.

Vol. 2, Penerbit EGC, Jakarta, 1995, hal. 906-909.


Shah
Ira,
Pneumonia
in

Children,

http://

www.pediatriconcall.com/fordoctor/DiseasesandCondition/Faqs/Pneumonia.as
p, 2001.

12