Anda di halaman 1dari 3

Etiologi dan pola trauma jantung

Trauma penetrasi jantung


Trauma penetrasi jantung adalah penyebab paling umum dari cedera jantung signifikan
yang ditemui di rumah sakit, dengan dengan penyebab utama senjata api dan pisau.
Meanisme lain seperti shotgun, pengambil es, dan penusukan dengan ujung pagar juga
dilaporkan.
Lokasi cedera pada jantung, sering berhubungan dengan lokasi lesi pada dinding dada.
Karena lokasinya yang anterior, yang paling berisiko cedera adalah ventrikel kiri dan
kanan. Sebuah tinjauan 771 pasien dengan trauma penetrasi jantung dilaporkan 54 persen
mengalami luka tusukan dan 42 persen mengalami luka tembak. Dalam 40 persen kasus
ditemukan cedera pada ventrikel kanan, 40 persen pada cedera ventrikel kiri, pada cedera
atrium kanan 24 persen dan pada atrium kiri 3 persen. Sepertiga dari cedera jantung
melibatkan beberapa struktur jantung. Cedera signifikan intracardiac melibatkan arteri
koroner (n=39), katup jantung (mitral) (n=2), fistula intracardiac (misal, defek septum
ventrikel) (n=14), dan luka yang tidak biasa (n=10). Hanya 2 persen pasien yang bertahan
dari cedera awal dan menjalani operasi perbaikan ulang sisa cedera.
Trauma jantung karena benda tumpul
Trauma jantung nonpenetrasi atau trauma jantung karena benda tumpul telah
menggantikan istilah jantung memar dan menggambarkan cedera mulai dari memar
ringan hingga rupture jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh transfer energi langsung ke
jantung atau kompresi dari jantung antara sternum dan tulang belakang pada saat
kecelakaan. Dalam rentang ini, cedera tumpul jantung dapat bermanifestasi sebagai
rupture dinding dan septum bebas, trombosis arteri koroner, gagal jantung, dysrhytmias
sederhana dan kompleks, dan rupturnya chorda tendon atau otot-otot papillary. Insiden
bisa setinggi tiga-perempat pasien dengan trauma berat pada tubuh. Mekanismemekanismenya termasuk kecelakaan kendaraan bermotor, kecelakaan kendaraan-pejalan
kaki, jatuh, ledakan, serangan, CPR. Cedera tersebut sering dikaitkan dengan patah
sternum atau tulang rusuk. Dalam laporan sebuah dysrhytmias jantung yang fatal terjadi
ketika sternum terkena bola bisbol, yang bisa menjadi bentuk cordis commotion.
Rupture jantung membawa resiko kematan yang signifikan. Biomekanik dari rupture
jantung termasuk transmisi langsung peningkatan tekanan intrathoraks ke rongga jantung,
efek hidrolik berkekuatan besar diterapkan pada pembuluh darah vena perut atau
ekstremitas, menyebabkan daya untuk ditransmisikan ke atrium kanan; memperlambat
gaya antar daerah tetap dan bergerak, yang menjelaskan robekan atriocaval, penundaan
rupture dan penetrasi dari tulang yang patah atau sternum yang fraktur.
Ruptur nonpenetrasi pada septum jantung terjadi paling sering pada akhir sistol atau
diastol awal dekat apex jantung. Berbagai rupture dan gangguan pada system konduksi
jantung juga dilaporkan. Dari data otopsi, trauma jantung tumpul dengan rupture
ventrikel paling sering melibatkan ventrikel kiri, diikuti dengan ventrikel kanan, dan
atrium kiri. Defek septum ventrikel juga terjadi dengan robekan yang paling umum
melibatkan kedua bagian membran dan otot septum.

Cedera jantung iatrogenik


Cedera jantung iatrogenic dapat terjadi dengan insersi central venous line, prosedur
kateterisasi jantung, dan pericardiocentesis. Cedera jantung karena central venous line
biasanya terjadi dengan penempatan dari vena subklavia atau vena jugularis interna
sinistra. Perforasi yang menyebabkan tamponade juga dilaporkan. Insersi kuat pada
central line sisi kiri, khususnya selama pembesaran lini saluran dapat menyebabkan
perforasi jantung.
Komplikasi dari kateterisasi koroner termasuk perforasi arteri koroner, perforasi jantung,
dan diseksi aorta dapat menjadi parah dan membutuhkan intervensi tindakan bedah
darurat. Penyebab lainnya termasuk cedera ventrikel kanan selama perikardiocentesis dan
injeksi intracardiac.
Cedera metabolic atau luka bakar
Cedera metabolik mengarah ke disfungsi dalam respon pada cedera traumatic dan
mungkin berkaitan dengan cedera yang disebabkan luka bakar, sepsis, SIRS, dan trauma
multisistem. Mekanisme tepat yang bertanggung jawab pada disfungsi ini belum jelas,
tapi respon trauma dapat menyebabkan pelepasan sitokin yang bisa memberi efek
langsung pada myocardium. Endotoxin; TNF-alpha; TNF-beta; Interleukin-1; interleukin6; interleukin-10; katekolamin (epinefrine, norepinefrine); molekul adhesi sel; dan nitrat
oksida adalah semua mediator yang kemungkinan bertanggung jawab.
Cedera metabolic jantung dapat bermanifestasi secara klinik sebagai gangguan konduksi
atau penurunan kontraktilitas yang menyebabkan penurunan output. Depresi myocardium
dapat terjadi dalam respon pada keganasan mediator dan dapat mengubah penggunaan
kalsium dan depresi pada kemampuan reaksi myosit pada stimulasi beta-adrenergic.
Sintesis aktivasi pokok nitrat oksida dapat mengatur kemepuan reaksi jantung pada
stimulasi cholinergic dan adrenergic dan produksi induktif nitrat oksida sintase dapan
menekan kemampuan reaksi kontraktil myosit pada agonis beta-adrenergic. Efek depresif
myocardial terlihat dapat dibalik.
Perawatan cedera metabolik jantung telah mendukung dengan memulai koreksi, tetapi
beberapa praktisi telah berusaha untuk mengatasi mediator yang terlibat menggunakan
milrinone melalui intravena, kortikosteroid, arginin, faktor pendorong koloni granulositmakrofag (granulocyte-macrophag colony-stimulating factor), dan glutamat. Penggunaan
intraaortic counterpulsation ballon pump (pompa balon counterpulsation intraaorta) dapat
dipertimbangkan untuk mengobati depresi miokardium, tapi pengontrolnya tidak ada
untuk menguji hipotesis ini.
Komplikasi jantung pada awal masa setelah terkena luka bakar adalah penyebab utama
kematian. Efek awal pada sistem kardiovaskuler pada cedera luka bakar timbul
penurunan yang bermakna pada output jantung yang dapat terjadi dalam beberapa menit
dari cedera. Respon jantung secara keseluruhan telah digambarkan sebagai pola pasang
surut dan aliran, dengan fase surut awal antara 1 dan 3 hari ditandai dengan hipovolemia
dan depresi miokard dan ditandai oleh fase berkepanjangan meningkatkan aliran dengan
kebutuhan metabolik dari aliran darah perifer. Penurunan cardiac output yang diamati
pada periode awal luka bakar adalah hasil dari penurunan dramatis dan cepat dalam
volume intravaskuler dan depresi miokard langsung. Hipovolemia akibat kebocoran
kapiler yang disebabkan oleh cedera endotel dan mungkin dimediasi oleh plateletactivating factor, komplemen, sitokin, asam arachidonic, atau radikal bebas oksigen.

Depresi myocardial dimanifestasikan oleh penurunan konraktilitas myokardium dan


abnormalitas dalam komplians menjadi jelas dengan total luas permukaan tubuh yang
terkena luka bakar 20 sampai 25 persen. Faktor depresan myocardial, TNF,m vasopresin,
radikal bebas oksigen dan interleukin mungkin bertanggung jawab pada depresi yang
terjadi.
Cedera listrik
Komplikasi jantung adalah penyebab paling umum setelah cedera jantung. Diperkirakan
dari 1100 sampai 1300 kematian terjadi per tahun di amrik, dari cedera listrik (termasuk
tersambar petir). Komplikasi jantung setelah cederajantung termasuk serangan jantung
seketika; necrosis myokard akut dengan atau tanpa gagal vetrikel; pseudoinfarction;
iskemeka myokard; disritmia; keabnormalan konduksi; hipertensi akut dengan
vasospasme perifer,dan tanpa gejala, bukti keabnormalan nonspesifik pada EKG.
Kerusakan dari cedera lisstrik adalah akibat efek langsung pada jaringan-jaringan yang
dapat dirangsang/distimulasi, panas yang dihasilkan oleh aliran listrik dan cedera
yangmenyertai (seperti jatuh, ledakan, kebakaran).