PENGERTIAN PRURITUS

Pruritus (gatal-gatal) merupakan salah satu dari sejumlah keluhan yang paling sering
dijumpai gangguan dermatologik yang menimbulkan gangguan rasa nyaman dan perubahan
integritas kulit jika pasien meresponnya dengan garukan (Brunner dan Suddarth, 2002 :
1854).
Pruritus dapat merefleksikan kondisi dermatologi dan patologi sistemik. Penyebab
pasti dari pruritus sampai saat ini masih belum jelas. Banyak faktor yang telah disebutkan
dalam patogenesis gatal, seperti misalnya protease, histamin, prostaglandin, dan asam
empedu (Hayes, 1997).
Pruritus biasanya melibatkan seluruh kulit (pruritus generalisata) atau hanya pada
daerah tertentu, seperti kulit kepala, punggung atas, lengan, dan pangkal paha (pruritus
lokal) (Yosipovitch & Bernhard, 2013).
Pruritus merupakan sensasi yang tidak nyaman. Kondisi ini berhubungan gangguan
pola tidur, gangguan mood

termasuk kecemasan dan depresi yang selanjutnya dapat

menurunkan kualitas hidup penderitanya.

Dari pernyataan diatas dapat disimpulkan bahwa pruritus merupakan sensasi gatal
yang menimbulkan rangsangan untuk menggaruk disebabkan oleh kondisi dermatologik
maupun sistemik yang dapat melibatkan seluruh atau daerah tertentu pada tubuh dan
apabila dialami terus menerus dapat menyebabkan gangguan pola tidur, gangguan mood
serta menurunkan kualitas hidup.
KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasinya, pruritus dapat dibedakan menjadi dua yaitu:
1. Pruritus Lokal (Localized pruritus)
Pruritus lokal adalah pruritus yang terbatas pada area tertentu. Penyebab pruritus
lokal antara lain sebagai berikut:
No.
1
2
3
4
5
6

Penyebab
Infectious disease (chicken pox)
Allergic reactions
Kidney disease
Liver disease with jaundice, e.g., hepatitis
Iron deficiency anaemia
Allergy caused by food or drugs such as antibiotics (penicillin,
sulphonamides), gold griseofulvin, isoniazid, opiates, phenothiazines, or
vitamin A

7
8
9
10
11

Rashes (may or may not itch)

Contact dermatitis (poison ivy or poison oak)
Contact irritans (such as soaps, chemicals, or wool)
Ageing skin
Dry skin
Tabel Penyebab Pruritus Lokal (Sharma dkk, 2009)

2. Pruritus Generalisata (Generalised Pruritus)

Pruritus generalisata adalah pruritus yang melibatkan beberapa daerah tertentu pada
tubuh. Pruritus generalisata dapat disebabkan karena kondisi sistemik dan penyakitpenyakit tertentu. Penyakit penyebab pruritus generalisata adalah sebagai berikut:

No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16

Penyebab
Scabies
Contact dermatitis
Atopic dermatitis
Pruritus vulvae and pruritus ani
Pediculosis (body lice, head lice, pubic lice)
Parasites such as pinworm
Dermatitis herpetiformis
Lichen simplex
Insect bites and stings
Encironmental factors such as sunburn
Hives
Superficial skin infections such as folliculitis and impetigo
Pityriasis rosea
Psoriasis
Seborrhoeic dermatitis
urticaria
Tabel Penyebab Pruritus Generalisata (Sharma dkk, 2009)

Berdasarkan penyebab yang mendasarinya, pruritus dapat digolongkan menjadi 4

yaitu:
1. Pruritoceptive itch: Akibat gangguan yang berasal dari kulit. Misalnya karena inflamasi,
kulit kering, dan kerusakan kulit.
2. Neuropathic itch: Akibat gangguan pada jalur aferen saraf perifer atau sentral. Misalnya,
pada herpes dan tumor.
3. Neurogenic itch: Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit, namun terdapat
neurotransmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin dan penyakit sistemik
(ginjal kronis, jaundice).
4. Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya, parasitophobia.
(Yosipovitch & Bernhard, 2013)
Berdasarkan keparahannya, pruritus dapat digolongkan menjadi tiga yaitu:
1. Pruritus ringan
2. Pruritus sedang
3. Pruritus berat

ETIOLOGI
Uremia merupakan penyebab metabolik pruritus yang paling sering. Uremia terjadi
karena peningkatan kadar urea dalam tubuh. Seperti yang telah kita ketahui, urea nitrogen
adalah produk akhir dari metabolisme protein. Normalnya urea nitrogen ini diekskresikan
lewat ginjal. Namun pada pasien gagal ginjal, urea nitrogen tidak mampu diekskresikan.
Akibatnya, kadar urea nitrogen ini menumpuk dalam tubuh dan menimbulkan berbagai
manifestasi. Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) yang tinggi ini dapat memicu pruritus dengan
mekanisme merangsang kulit dan kelenjar sebasea, dan selanjutnya menyebabkan atrofi
mukosa kelenjar sebasea. Kondisi inilah yang mendasari terjadinya kulit kering dan pruritus
pada pasien gagal ginjal (Schwartz & Iaina, 1999).
Faktor yang mengeksaserbasi pruritus termasuk panas, waktu malam hari (night
time), kulit kering dan keringat. Penyebab pruritus pada penyakit ginjal tidak jelas dan dapat
multifaktorial. Sejumlah faktor diketahui menyebabkan pruritus uremik namun etiologi
spesifik pada umumnya belum diketahui pasti. Beberapa kasus pruritus lebih berat selama
atau setelah dialisis dan dapat berupa reaksi alergi terhadap heparin, eritropoetin,
formaldehid atau asetat. Pada pasien tersebut, penggunaan gamma ray-sterilized dialiser,
diskontinuasi

penggunaan

formaldehid,

mengganti

cairan

dialisat

bikarbonat

dan

penggunaan dialisat rendah kalsium dan magnesium dapat menghilangkan rasa gatal.
Reaksi eksematosa terhadap cairan antiseptik, sarung tangan karet atau komponen jarum
punksi, jarum punksi atau cellophane sebaiknya juga dipertimbangkan (Evenepoel, 2010;
Harrison Nephrology and Acid Base Disorders).
Penyebab pruritus yang lain termasuk di antaranya adalah hiperparatiroid sekunder,
dry skin (disebabkan atrofi kelenjar keringat), hiperfosfatemia dengan meningkatnya deposit
kalsium-fosfat

di

kulit

dan

peningkatan

produk

kalsium-fosfat,

dialisis

inadekuat,

meningkatnya kadar 2-mikroglobulin, anemia (atau manifestasi defisiensi eritropoetin),

neuropati perifer, kadar alumunium dan magnesium yang tinggi, peningkatan sel mast,
xerosis, anemia defisiensi besi, hipervitaminosis A dan disfungsi imun (Roswati, 2012).
FAKTOR RESIKO
1. Usia
Lebih dari 50% orang yang berusia diatas 75 tahun menderita pruritus. Penyebab
pruritus pada usia ini biasanya idiopatik. Namun terjadinya pruritus dikaitkan dengan
perubahan kulit seiring dengan bertambahnya usia seperti kulit akan bertambah
kering, bersisik dan semakin kasar. Pada pasien lanjut usia, pruritus paling sering
terjadi pada malam hari dan setelah mandi air hangat (Greaves, 1993).
2. Jenis Kelamin

Sampai saat ini, hubungan jenis kelamin dengan pruritus masih belum jelas dan
diperdebatkan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa jenis kelamin tidak berkorelasi
dengan pruritus, sementara studi lain yang dilakukan oleh Mistik (2006) dan Narita
(2006) menemukan bahwa pada pasien hemodialisa yang berjenis kelamin laki-laki lebih
cenderung untuk mengalami pruritus. Selain itu, pada studi besar yang dilakukan pada
1037 pasien dengan pruritus menunjukkan terdapat perbedaan yang signifikan antara
laki-laki dan perempuan yang mengalami pruritus. Laki-laki memiliki resiko yang lebih
besar untuk mengalami pruritus dari pada wanita (Stander, 2013).
3. Post-menopause
Pruritus persisten atau episodik dikaitkan dengan adanya hot flashes yang terjadi
pada perempuan pasca menopause. Kondisi ini sering dirasakan pada malam hari.
Pruritus lokal pada wanita post-menopause sering terjadi pada daerah genetalia dan
dapat menyebabkan mucucutaneus candidiasis. Terapi pengganti hormon (Hormon
replacement Therapy) yang dikombinasikan dengan nistatin atau obat-obatan antijamur dapat membantu. (Greaves, 1993).
4. Lama menjalani dialisis
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara lama
menjalani dialisis dengan pruritus. Namun pada penelitian lain menyebutkan bahwa
tidak terdapat hubungan antara lama menjalani dialisis dengan terjadinya pruritus.
Hubungan antara lama menjalani dialisis dengan terjadinya pruritus dikaitkan kondisi
inflamasi yang mendasari. Kontak dengan membran dialisis secara terus menerus
dapat menstimulus aktivasi komplemen dan sitokin pro-inflamasi. Peningkatan sitokin
ini selanjutnya dapat memicu terjadinya pruritus (Mettang, 2000).
PATOFISIOLOGI
Patofifiologi uremic pruritus masih belum jelas dan dapat multifaktorial. Ada
beberapa hipotesis mencoba untuk menjelaskan patofisiologi uremic pruritus seperti:
kelainan dermatologis, kelainan metabolik, kelainan neurologis, kondisi inflamasi dan
ketidakseimbangan dalam sistem opioid. Besar kemungkinan semua hipotesis ini berperan
dalam perkembangan uremic pruritus dan bahwa tidak ada faktor etiologi tunggal (Acolu
dkk, 2011).
1. Xerosis
Xerosis (kulit kering) terjadi pada sebagian besar pasien yang menjalani dialisis.
Xerosis ini disebabkan karena atrofi kelenjar keringat, gangguan sekresi keringat dan
terganggunya hidrasi pada kulit. Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya
korelasi antara xerosis dan pruritus. Pasien pruritus yang menjalani dialisis memiliki
hidrasi lebih rendah dari pada mereka yang tidak mengalami uremic pruritus.
2. Peningkatan kadar Hormon Paratiroid

Efek hormon paratiroid terhadap pruritus masih menjadi kontroversi. Hal ini
disebabkan karena pruritus lebih sering terjadi pada pasien dengan hiperparatiroid
dengan produk kalsium dan fosfor yang tinggi (Kuypers, 2009). Hormon paratiroid ini
menstimulus sel mast untuk melepaskan histamin dan memicu terjadinya
pengendapan kalsium dan magnesium garam di kulit (Narita dkk, 2008). Dalam studi
lain juga menjelaskan bahwa tingkat PTH terkait dengan perkembangan pruritus
berat, sedangkan dengan tingkat PTH yang lebih rendah terkait dengan penurunan
risiko pruritus (Narita, 2006). Peranan PTH terhadap pruritus juga dibuktikan dengan
hilangnya rasa gatal setelah melakukan paratiroidektomi (Massry dkk, 1968; Chou
dkk, 2000). Namun tidak semua pasien dengan hiperparatiroidisme parah mengalami
pruritus dan kebanyakan studi telah gagal untuk menunjukkan hubungan antara
tingkat PTH dan uremic pruritus (Cho dkk,1997; Carmichael dkk, 1988). Menurunkan
kalsium dialisat dan konsentrasi magnesium telah terbukti bermanfaat dalam
menurunkan uremic pruritus (Urbonas dkk ,2001; Kyriazis, 2000).
3. Sel mast, histamin dan serotonin
Peranan sel mast dan histamin telah dikonfirmasi menjadi mediator ampuh untuk
pruritus. Pada pasien pruritus, terdapat peningkatan kadar sel mast dan histamin
pada kulit. Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) baru-baru ini menarik perhatian
karena peningkatan kadar pada pasien dengan terapi dialisis. Serotonin dapat
menyebabkan gatal-gatal dengan merangsang reseptor 5-HT3.
4. Mekanisme neuropatik
Mekanisme gatal bermula dari lapisan epidermis dan dermal-epidermal junction
kemudian ditransmisikan lewat serabut C. Beberapa serat syaraf ini sensitif terhadap
histamin, namun ada juga yang tidak. Interaksi yang kompleks antara sel T, sel mast,
neutrofil, eosinofil, keratinosit, dan serabut syaraf C (bersama dengan peningkatan
pelepasan sitokin, protease, dan neuropeptida) menyebabkan eksaserbasi gatal.
Serat C ini kemudian bersinapsis dengan dorsal horn di spinal cord, dan sinyal gatal
naik di traktus spinotalamikus kontralateral, dengan proyeksi ke talamus. Dari
thalamus, gatal ditransmisikan ke beberapa daerah otak (Yosipovitch & Bernhard,
2013).

Gambar mekanisme gatal dari kulit ke otak

(Yosipovitch & Bernhard, 2013)

5. Sistem kekebalan tubuh dan peradangan

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa mekanisme uremic berhubungan
dengan kondisi peradangan. Tingkat serum biomarker inflamasi seperti CRP,
IL-6 dan jumlah sel darah putih juga meningkat pada pasien dengan uremic pruritus
(Pisoni dkk, 2006; Kimmel dkk, 2006). Terdapat perubahan sistem kekebalan tubuh
pada pasien uremic pruritus yaitu diferensiasi limfosit T-helper (Th) yang mendukung
peradangan. Sitokin Th1 terkait dengan keadaan inflamasi karena sitokin Th1
merekrut dan mengaktifkan leukosit inflamasi sedangkan sel Th2 mensekresikan
sitokin anti-inflamasi. Proporsi sel Th1 / Th2 meningkat pada pasien dengan uremic
pruritus (Kimmel dkk, 2006). Kondisi peradangan ini dikaitkan dengan peningkatan
angka mortalitas pada pasien yang menjalani dialisis.
6. Sistem opioid
Pada uremia, terdapat perubahan ekspresi relatif reseptor -opioid dan -opioid pada
limfosit. Ketidakseimbangan ekspresi subtipe reseptor opioid berperan dalam
patogenesis pruritus uremia (Twycross dkk, 2003). Substansia P menstimulasi
reseptor -opioid pada saraf perifer dan otak, dan mengubah keseimbangan antara
stimulasi -opioid dan -opioid untuk menimbulkan gatal. Efek stimulasi reseptor opioid dan substansia P dihambat oleh antagonis -opioid dan nalfurafin. Penelitian
pada hewan coba dan pasien PGSA telah membuktikan peranan reseptor -opioid
yang meyakinkan pada pruritus. Satu penelitian melaporkan adanya enolase neuron
spesifik intraepidermal-serat saraf immunoreaktif pada pasien uremia, sehingga
menimbulkan dugaan terdapat inervasi abnormal yang berkesinambungan sebagai
penyebab pruritus pada penyakit PGSA (Keithi-Reddy dkk, 2007).

Gambar mekanisme ketidakseimbangan sistem opioid menyebabkan pruritus

(Patel dkk, 2007)
7. Penyebab lainnya
Ada beberapa faktor lain yang telah terlibat dalam pengembangan uremic pruritus
seperti hypervitaminosis A, anemia, tingkat tinggi aluminium, SS2-mikroglobulin,
asam empedu dan predisposisi genetik yaitu adanya antigen HLA-B35 dilaporkan
pada populasi pasien ini (Narita dkk, 2006; Lugon, 2005; Mamianetti, 2000).
MANIFESTASI KLINIS
Menurut Brunner & Suddart (2000), manifestasi klinis pruritus:
1.
2.
3.
4.

Garukan, sering lebih hebat pada malam hari.

Ekskoriasi, kemerahan, area penonjolan pada kulit.
Infeksi, perubahan pigmentasi kulit.
Gatal yang amat sangat sehingga menyebabkan ketidakmampuan pada individu.
Pada pasien GGK, pruritus uremik dapat mengganggu aktivitas atau pekerjaan,

mengganggu tidur, dan menurunkan kualitas hidup. Pruritus dapat bersifat menyeluruh atau
lokal (Keithi-Reddy dkk, 2007 dalam Pardede, 2010).

Intensitas dan distribusi pruritus

bervariasi dengan derajat keparahan bergantung pada beratnya. Intensitas pruritus mulai
dari yang ringan yang timbul sporadik sampai dengan yang berat hingga tidak dapat istirahat
baik siang maupun malam hari (Mettang dkk, 2002 dalam Pardede, 2010).
Gejala pertama yang terjadi pada uremia adalah penurunan tenaga dan stamina,
nyeri kepala, susah berkonsentrasi, dan malaise. Jika perjalanan penyakit berlangsung
lama, dapat terjadi pigmentasi kulit yang diaksentuasi oleh sinar matahari. Pruritus berat
menimbulkan ekskoriasi linier yang khas pada kulit yang dapat disertai perdarahan dan
infeksi, yang diperberat dengan gangguan fungsi pembekuan dan fungsi imunologis yang
terjadi pada uremia. Uremic frost, ditandai dengan adanya kristal urea yang tertinggal
setelah berkeringat, umumnya terlihat di area intertriginosa kulit terutama jika pasien jarang
mandi (Depner, 1994). Garukan berulang akan menimbulkan ekskoriasi, yang dapat
menimbulkan kelainan dermatologik, seperti liken simpleks, prurigo modularis, papula
keratotik, dan hiperkeratosis folikular (Roswati, 2013). Pada mulanya pasien dengan pruritus
uremik tidak menunjukkan perubahan pada kulit, ekskoriasi akibat garukan dengan atau
tanpa impetigo dapat terjadi secara sekunder. Sekitar 25%-50% pasien dengan pruritus
uremik memperlihatkan pruritus generalisata. Pruritus terutama terjadi di punggung, wajah,
dan lengan. Pada 25% pasien, pruritus lebih berat selama atau segera setelah dialisis.

Penelitian

membuktikan

bahwa

beratnya

pruritus

berkorelasi

dengan

rendahnya

kelangsungan hidup dan dialisis yang adekuat (Keithi-Reddy dkk, 2007 dalam Pardede,
2010).
PENATALAKSANAAN
Evaluasi dan manajemen pasien dengan CKD terkait pruritus menjadi sebuah
tantangan. Berdasarkan pengalaman, aspek penting dari evaluasi dan pendekatan yang
disarankan ditunjukkan pada gambar berikut. Karena mekanisme patofisiologi yang sampai
saat ini masih belum jelas dan kurang dipahami, pengembangan modalitas pengobatan
yang efektif untuk pasien dengan CKD terkait pruritus telah terbukti sangat sulit. Banyak
terapi dicobakan berdasarkan potensi mekanisme yang mendasari dan tercantum dalam
Tabel 1. Namun, ada pula terapi definitif yang telah disusun. Berikut merupakan beberapa
pengobatan alternatif untuk pasien dengan CKD terkait pruritus.

Gambar Ringkasan poin penting dalam evaluasi GGK terkait pruritus

(Patel dkk, 2007)
1. Pengobatan Topikal
Emollients
Emolien merupakan pengobatan yang terbukti bermanfaat dan digunakan sebagai
pengobatan lini pertama untuk pasien pruritus (Twycross, 2003). Okada dan
Matsumoto (2004) baru-baru ini melaporkan bahwa emolien dengan kadar air yang
tinggi dapat menurunkan gatal dan xerosis pada pasien hemodialisis dengan pruritus
ringan, juga meningkatkan kesejahteraan mental mereka. Pemberian emolient
seperti gel yang mengandung 80% air terbukti memberikan hasil yang baik.
Penelitian pada duapuluh satu pasien tanpa kontrol, pasien diobati dengan sabun

lunak dan emolient moistuirizing minimal dua kali sehari; 16 membaik dan 9 di
antaranya mengalami kesembuhan tanpa gejala pruritus (Keithi-Reddy dkk, 2007).

Capsaicin topikal
Capsaicin (trans-8-metil-N-vanilil-6-nonenamida), suatu alkaloid alami yang terdapat
di berbagai spesies Solanacea, diekstraksi dari red chili pepper dan telah banyak
digunakan untuk terapi pruritus. Capsaicin efektif menghilangkan pruritus uremik
melalui inhibisi neuropeptida, substansi P. Substansi P merupakan neuropeptida
yang berfungsi sebagai mediator nyeri dan impuls rasa gatal dari perifer ke sistem
syaraf pusat. Efek farmakologik terutama deplesi substansi P dari neuron sensorik.
Dari penelitian, pemberian krim capsaicin 0,025% lebih efektif secara bermakna

dibandingkan plasebo (Makhlough, 2010).

Salep tacrolimus
Studi pada 25 pasien dialisis, penggunaan salep tacromilus (0,1%) selama 6 minggu
mengurangi keluhan pruritus secara signifikan. Tacrolimus dapat ditolerir dan tidak
menyebabkan efek samping sistemik. Namun resiko pemakaian jangka panjang
belum diketahui dan tidak direkomendasikan sampai didapatkan data yang
mendukung (Roswati, 2013).

2. Pengobatan sistemik
Antihistamin
Antihistamin mempunyai efikasi yang terbatas dan tidak berbeda dibandingkan
emolien. Antihistamin generasi terbaru belum pernah diujicobakan pada pruritus
uremik. Ketotifen (2-4 mg/hari), suatu penstabil sel mast dilaporkan bermanfaat

mengurangi keluhan pruritus uremik dari suatu studi kecil.

Antagonis opioid
Nalfurafine efektif menghilangkan keluhan pruritus. Setelah pemberian nalfurafine
selama 2-4 minggu, memberikan hasil keluhan hasil keluhan gatal, intensitas gatal
dan gangguan tidur berkurang secara signifikan pada pasien yang mendapat

nalfurafine IV tanpa efek samping yang berlebihan dibandingkan plasebo (Mettang

dkk, 2002).
Naltrexone, antagonis reseptor opioid, juga efektif untuk terapi pruritus uremik dari
studi 15 pasien dialisis. Namun pada studi yang lebih besar, tidak dijumpai
perbedaan efikasi yang bermakna terapi naltrexone (50 mg/hari) selama 4 minggu

dibandingkan plasebo (Evenepoel, 2010).

Butorfanol intransal
Suatu agonis reseptor kappa-opioid dan antagonis mu, dilaporkan efektif pada

pruritus uremik (Henrich)

Gabapentin
Gabapentin, obat antiepilepsi, secara struktur berkaitan dengan neurotransmitter gaminobutyric acid (GABA), diketahui efektif untuk pruritus uremik. Dari 25 pasien
hemodialisis yang mendapat gabapentin selama 4 minggu dibandingkan dengan
plasebo, gabapentin mengurangi keluhan pruritus secara bermakna dari skor pruritus
(8,4-1,2 vs 8,4-7,6 dibandingkan dengan plasebo). Efek samping somnolen,
dizziness dan fatigue. Gabapentin dieliminasi terutama melalui ginjal dan saat
hemodialisis. Dosis rekomendasi untuk pasien hemodialisis adalah 200-300 mg
setiap selesai dialisis. Dosis dikurangi, jika diberikan dalam waktu lama, karena
gabapentin dapat terakumulasi dan menyebabkan efek samping neurotoksik.
Meskipun mekanisme kerjanya belum jelas, gabapentin sepertinya mempunyai efek
pada kanal ion kalsium (vontage-dependent calcium-ion channels). Hambatan influks
kalsium neuronal menyebabkan gangguan sensasi pruritus pada uremia (Gunal dkk,

2004).
Imunomodulator dan imunosupresif
Pemberian talidomid selama 7 hari mengurangi intensitas pruritus uremik sampai
80% pada 29 pasien hemodialisis. Namun karena efek samping yang sangat
teratogenik, talidomid sebaiknya diberikan pada pasien dengan pruritus berat yang
resisten. Efek samping talidomid, seperti neuropati perifer dan kardiovaskuler,

membatasi penggunaannya.
Antagonis 5-hidroksitriptamin
Ondansetron, suatu antagonis selektif 5-HT3, bermanfaat pada suatu studi pasien
yang menjalani dialisis peritoneal. Namun, studi acak dengan subjek yang lebih
besar tidak menunjukkan superioritas pemakaian ondansetron dibandingkan

plasebo.
3. Pengobatan fisik
Pengobatan fisik dengan menggunakan sinar ultraviolet mengurangi keluhan pruritus
melalui mekanisme yang belum jelas. Penelitian 18 pasien pruritus berat yang
persisten mendapatkan keluhan pruritus berkurang secara bermakna pada pasien
yang mendapatkan sinar spektrum. Penelitian lainnya pada 14 pasien yang
mendapat terapi sinar UVB (panjang gelombang 280-315 nm) selama 2 bulan, 8

pasien melaporkan pengurangan intensitas gatal sebesar 30%. Durasi efek

antipruritus terapi UVB 3 kali seminggu bervariasi, namun dapat bertahan selama
beberapa bulan. Penggunaan UVB dalam jangka panjang dikontraindikasikan pad
apasien kulit putih (skin photothypes I dan II) serta efek karsinogenik dari radiasi UV
tetap harus menjadi perhatian.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasen GGK dengan pruritus adalah sebagai
berikut:
1. Liken simpleks kronis adalah suatu peradangan menahun pada lapisan kulit paling
atas yang menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak
penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebih gelap dengan bentuk
lonjong atau tidak beraturan. Liken simpleks kronis sering muncul di atas leher
posterior, ekstremitas, skrotum, vulva, anus, dan bokong (Moses, 2003).
2. Nodularis prurigo adalah penyakit kulit dengan karakteristik adanya nodul berukuran
sekitar 10-20 mm yang menimbulkan rasa gatal yang biasanya muncul pada tangan
dan kaki yang kemudian dapat berkembang menjadi bentuk likenifikasi maupun
multipel ekskoriasi yang timbul akibat adanya garukan (Habif, 1996).
3. Impetigo adalah infeksi kulit yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-lepuhan kecil
berisi nanah (pustula) akibat ekskoriasi. Infeksi ini timbul karena infeksi bakteri
Staphylococcus aureus dan Streptokokus beta-hemolitik grup A (GABHS) (Harrigan
dkk, 1999; Correale dkk, 1999)
4. Insomnia merupakan gangguan dimana seseorang tidak mendapatkan cukup tidur
atau tidur yang restoratif. Insomnia pada pasien pruritus disebabkan karena rasa
gatal yang sering memburuk pada malam hari. Kondisi tersebut secara signifikan
dapat mempengaruhi kualitas hidup seseorang, meningkatkan resiko kecelakaan
dan cedera dan meningkatnya angka morbiditas (Berger, 1998).