Anda di halaman 1dari 12

Patofisiologi CHF

BAB II
TEORI DAN TINJAUAN KASUS

2.1 Landasan Teori


1. Pengertian dan Klasifikasi
Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. Pompa yang
lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan
oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:
dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak
dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat
ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah
darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang
membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme
pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Kemampuan
jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot jantung
terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau
organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung

kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada
kerusakan baru terjadi pada jantung. Istilah Gagal jantung kongestif sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung

Di dalam
Dinding jantung merentang dan
jantung normal bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding
jantung menebal

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus
dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit jantung
aterosklerosis.

klasifikasi gagal jantung


1.

Kegagalan arah belakang dan belakang depan

Kegagalan arah belakang

hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan


peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

Kegagalan arah depan

situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung,


yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

1.

Kegagalan akut dan kronik

Akut

Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf


simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps
sirkuasi secaa cepat.

Kronik

Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis


untuknis mengkompensasi

1.

Kegagalan sisi kiri dan kanan

Gagaljantung kiri

bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

Gagal jantung kanan

ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran


balik ke sirkulasi sistemik

1.

Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

Sindroma surah jantung rendah

pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi


perifer.

Sindroma curah jantung tinggi

pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti


peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia

1.

Disfungsi sistolik dan diastolik

Disfungsi sistolik

kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi


pembesaran ruang jantung

Disfungsi diastolik

Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan


pengisian

2. Etiologi

Kelainan otot jantung

Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi


penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke


otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat.
Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi


serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard
termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal
jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara


langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup
semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade perikardium,
perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (ex:
insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensimaligna menyebabkan gagal jantung meski
tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sisitemik

Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan


anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung,
Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

v Kondisi Penyebab Gagal Jantung

1.

Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,


overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2.

Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi


primer&sekunder

3.

Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,


keracunan

4.

Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,


perikarditis restriktif

5.

Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV


fistula, Pagets disease, beri-beri

1.

3.

Patofisiologi

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme


menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output.
Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem
renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari
reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV (CO: Cardiac Output/curah
jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV: Stroke Volume). Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang
mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang
dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang
mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

1.

4.
A.

Mekanisme Kompensasi
Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung &


kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkanSVR &
tekanansistemik meningkatkan venous return, preload&afterload
1.

KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR & aktivasi mekanisme reninangiotensin-aldosteron peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan
sodium
1.

Dilatasi Ventrikel

Peningkatan preload dilatasi ventrikel, dapat menurunkan kontraktilitas


ventrikel
1.

Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik


jantung.
1.

Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi
oksigen jaringan.
1.

Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin


(vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).

5. Manifestasi Klinis

Gagal Jantung Kanan:

Pembesaran ventrikel kanan

Murmur

Edema perifer, terlokalisir, anasarka

Peningkatan BB

Peningkatan HR

Asites

Distensi venajugularis

Hepatomegali

Efusi pleura

Gagal Jantung Kiri

Pembesaran ventrikel kiri

Pernafasan Cheyne-Stokes

Pulsus alternans

Peningkatan HR

Hipertropi ventrikel kiri

Pertukaran O2 buruk

Crackles

Bunyi jantung S3 dan S4

Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner

Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri peningkatan


tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke intertitial (edema interstitial)
kerusakan sel dinding alveoliperpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema
alveoli)

Gagal Jantung Kronis

Kelemahan

Dyspnea

Takikardi

Edema

Nokturia

Perubahan kulit

Perubahan memori dan perhatian

Nyeri dada

Perubahan berat badan

1.

6.

Komplikasi

Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik


normal

Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura


hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel


hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

1.

7.

Penatalaksaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi


diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

Menurunkan volume intravaskuler

Menurunkan venous return

Menurunkan afterload

Meningkatkan pertukarangas oksigenasi

Meningkatkan fungsi jantung

Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi
Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan
vasodilator.
ACE inhibitor
Obat digitalis
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung
efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi
ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran
jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada
keadaandisritmia supraventrikuler
Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal
jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,

miksidema,

dan aritmia.
Dosis digitalis:

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 20,5 mg selama 2-4 hari

Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang


berat:

Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:


Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit,
diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi
lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis
biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7
hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hatihati dan perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan


konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik
ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada
intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan
penglihatan.

Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya


diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih
rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,
penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3100 mg sampai


tanda-tanda toksik mereda.
Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek
samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton.
Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam
etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi
curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis
pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.

Obat inotropik
Obat vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung.
Antiarritmia
Beta adrenergik bloker
Diet rendah sodium (500-2000 mg)
Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium
menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah
dan mengontrol retensi cairan.
Restriksi cairan