Anda di halaman 1dari 35

Definisi

Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa ventrikel kiri,
biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan kontraktilitas yang
buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya sebatas mekanisme
pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa jantung menjadi
abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal
jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan
molekuler.4
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung tidak mampu
memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1,3,6,7,8,9 Gagal
jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh miokardium
tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.1,2
Etiologi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung:2,3,10
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal, akan tetapi
gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau
tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.
2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium,
misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri.
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal
kardiomiopati. 4 Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh
cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau miokardum dapat
ditemukan.3
Etiologi Gagal Jantung pada Janin

Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali pada janin sebagai
hidrops. Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering adalah anemia hemolisis dari
penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia hipoplastik, baru-baru ini gagal jantung ternyata
terkait dengan aritmia jantung. Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus meliputi
insufisiensi katup semilunar atau katup atrioventrikuler masif (kadang-kadang ditemukan
pada janin dengan penyakit kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein), fistula
arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau penyakit radang
miokardium.3
Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung dalam Kandungan1,3
Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal
Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu dihubungkan
dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia, sepsis, hipoglikemi, atau cedera
sistem organ lain. Pastilah ini karena sistem sirkulasi normal diperlukan dalam uterus sesudah
tebal embrio tiga atau empat sel, abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi
jaringan pada kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.3 5
Masalah-masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan sementara sistem sirkulasi
tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang tinggi, dapat menyebabkan kesukaran
hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala
gagal jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat
stenosis aorta atau koarktasio aorta, akan tampak pada minggu pertama atau kedua.
Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan (pressure overload) pada jantung kanan
biasanya penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal
jantung, karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung kanan
akibat shunt (pirau) dari kanan ke kiri.3
Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru tinggi sehingga anak
dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul gagal jantung. Namun
pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah cukup menurun sehingga
L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah
besar (misalnya duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus arteriosus), atau
pada setinggi ventrikel (misalnya defek sekat ventrikel, ventrikel tunggal, kanal
atrioventrikular komplet), akan menyebabkan gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa

sistemik (biasanya di kepala dan hati) menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat
ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal karena tidak tergantung tahanan vaskular
pulmonal.3
Variasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung, ketika frekuensi
jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi
atrium), atau bila frekuensi terlalu rendah (blokade jantung kongental total). Kadang-kadang
kelainan hematologis dapat menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan
gagal jantung curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom
hiperviskositas.3 6
Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus1,3
Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi
Selama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah struktural, walaupun
kelainan pada otot jantung kadang-kadang ditemukan. Pada umur empat minggu tahanan
vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan hubungan antara sirkulasi sistemik dan
pulmonal, jika cukup besar, sering menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume berlebih
dengan pirau dari kiri-ke kanan pada setinggi pembuluh darah besar (duktus arteriosus paten,
trunkus arteriosus, atau jendela aorta pulmonal) menjadi bergejala pada umur ini. Gagal
jantung dapat juga ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel (VSD) besar sebagai
lesi satu-satunya atau bersama dengan penyakit jantung yang lebih rumit, seperti transposisi
arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau setinggi atrium tidak menimbulkan
gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik pulmonal sering menimbulkan gagal
jantung.3 7
Kelainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi fibroelastosis endokardial,
penyakit glycogen storage tipe Pompe, miokarditis radang, kalsinosis koronaria, atau kadangkadang anomali permulaan arteria koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia
miokardium. Kardiomiopati metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang
dapat ditemukan.
Penyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal ginjal,
hipertensi sistemik, hipotiroidisme, penyakit Kawasaki dan kadang-kadang sepsis yang
menumpangi.3

Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada Bayi3


Beban volume berlebih
Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
VSD
VSD dengan transposisi
VSD dengan atresia trikuspidal
Ventrikel tunggal
Pirau setinggi atrium
Anomali total muara vena pulmonalis
Kelainan otot jantung
Endokardial fiibroelastosis
Penyakit glycogen storage (pompe)
Miokarditis, virus, Kawasaki
Gagal jantung sekunder
Penyakit ginjal
Hipertensi
Hipotirodisme
Sepsis
Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak

Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat kongenital telah mengalami
perbaikan atau diringankan (palliated). Namun gagal jantung dapat ditemukan dengan makin
bertambahnya

regurgitasi

katup

atrioventrikular

pada

anak-anak

dengan

kanal

atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari prosedur paliatif seperti pirau besar arteri
sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung didapat, seperti demam reumatik, miokarditis virus
atau endokarditis bakterial dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut
(biasanya akibat 8 glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker (termasuk radiasi
atau doksorubisin (adriamycin)), anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis kistik.3
Tabel 4. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anak3
Penyakit jantung congenital yang diperingan (palliated)
Regusgitasi katup atrioventrikular
Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis bacterial
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritis
Tirotoksikosis
Kardiomiopati doksosrubisin (adriamycin)
Anemia sel sabit
Kormulmonale akibat kistik fibrosis
Patofisiologi
Gambar 1. Jantung dalam kondisi normal dan gagal jantung.7
Gagal Jantung Kanan
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari
susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan
pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan tertimbun di dalam

ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium
kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin
mengembang (dilatasi).10 9
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena
jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir
bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya
keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana.
Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung
kanan.10
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan
menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki
(pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan
hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya
pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang.
Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul
pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan
akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan
asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi
hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak akan
memperberat keadaan dispnea penderita.10
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung
kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah
keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan
curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan
pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.10

Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan
frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat
dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini
tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan
oksigen, akibatnya terjadi takipnea.1010
Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami
hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami
sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi
juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang
lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam
waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk
mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg,
padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya
darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin
memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum.10 Pengosongan atrium
kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran
di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau
terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke
dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel
kanan.10
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru
semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan
untuk udara, berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe
dfeffort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan
tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya
bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan
istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya
bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. 10 Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel
kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang
akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain

jantung 11 memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga
bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena
yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.10
Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu:
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas
latihan maksimal.
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)
Tabel 5. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA 4,11
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak
menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa
menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat
istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan
gejala.
Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung
timbul saat istirahat
Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi
angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang kemampuan kapasitas latihan yang
lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan
variasi etiologi yang berbeda pula.

Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung
secara klinis pada bayi (Tabel 6). Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York
Heart Association (NYHA) (Tabel 5) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh
karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar
norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah
pemberian obat anti gagal jantung. 12
Tabel 6. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi4
0 poin 1 poin 2 poin
Volume sekali minum (cc) >115 75-115 <25
Waktu persekali minum (menit) <40 menit <40 menit
Laju nafas <50/menit 50-60/menit >60/menit
Pola nafas Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau diastolik rumble Tidak ada Ada
Jarak tepi hepar dari batas kostae <2 cm 2-3 Cm >3 cm
TOTAL:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin
Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat : 10-12 poin
Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk menganjurkan menggunakan
klasifikasi lain (Tabel 7). Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai
korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase. Tabel 7. Sistem
klinis gagal jantung pada anak4
Kriteria Skor

012
Riwayat Diaporesis (berkeringat)
Hanya dikepala
Kepala dan badan saat beraktivitas
Kepala dan badan saat istirahat
Takipnea Jarang Kadang-kadang Sering
Pemeriksaan Fisik
Pernapasan Normal retraksi Dispnea
Laju napas/ menit
1-6 th <35 35-45 >45
7-10 th <25 25-35 >35
11-14 th <18 18-28 >28
Laju Jantung/ menit
1-6 th <105 105-115 >115
7-10 th <90 90-100 >100
11-14 th <80 80-90 >90
Hepatomegali (tepi hepar dari tepi kostae kanan) < 2 cm 2-3 cm >3 cm 13
Manifestasi Klinik
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah, adaptasi
sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau kongesti vena sistemik atau vena
pulmonalis.3 Manifestasi klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai
keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah
pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.1 Walaupun

fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak-anak berbeda.3
Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi
Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis yang menonjol
adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitas,
menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta
cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat
dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling
mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan
bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir
selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop
seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh
lesi jantung yang mendasar .Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar
karena leher pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,
biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki.
Diagnosis bandingnya tergantung umur.1
Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan gagal jantung.
Sementara bayi normal makan dengan penuh semangat, sering menyelesaikan makan dalam
15 atau 20 menit, bayi dengan gagal jantung makan lebih sukar. Perawatan diperpanjang dan
dihubungkan dengan takipnea yang 14 nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi berjuang
selama 5-10 menit dan tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan tidak puaspuasnya lapar lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah makan hanya 1 atau 2 oz.
Agaknya

kesukaran

makan

akibat

dari

gabungan

antara

upaya

mengisap

dan

mempertahankan frekuensi pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan jantung yang
terbatas. Masukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai dibawah 75 kkal/ kg/ hari,
ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan.3 Orangtua sering melihat keringat
berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau
pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya
memperbaiki kinerja (performance) miokardium.3
Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung anak istirahat
lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 120 pada bayi yang lebih tua.
Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang bersirkulasi yang

memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi


jantung.3 Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih dari
40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-paru
akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik (udem
pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan.
Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan
dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan
dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan
pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem
perifer tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat.
Ekstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi
sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas berbintikbintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda gangguan vaskular yang
lebih berat.3 15
Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang dapat
dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan
nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering kecuali bersama
pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang.3 Penemuan pada pemeriksaan jantung
bervariasi tergantung pada etiologi gagal jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot
jantung biasanya dengan perikardium tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban
volume berlebihan biasanya perikardium sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan
berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi sukar dinilai
pada frekuensi jantung yang cepat.3
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus merupakan
tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk lesi obstruksi atrium
kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. Aliran
darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar
dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada
kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak
sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat
menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.3

Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal, dengan
kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung. Ekokardiogram jarang
berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi pemendekan ventrikel kiri, interval
waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding
akhir sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga
mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium
mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkan oleh beban
volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium normal atau bahkan
meningkat.3
Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak16
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat serupa dengan
tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa.1,3 Tanda-tanda ini meliputi
kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri abdomen.1 Kesukaran bernafas
merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti
paru.1, 3 Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon
kesukaran bernafas yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula
penurunan kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika
gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup
sehari-hari, termasuk naik tangga di sekolah.3 Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa
bronkus dan ronki basal, dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri
bertambah, anak dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa
bantal pada malam hari.1,3 Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif
lambat.3
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang tampak tidak dalam
keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung berat mungkin dispneu pada
waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif mendadak, anak mungkin tampak cemas
tetapi perkembangan baik dan gizi baik; mereka yang mengalami proses lebih kronik
biasanya tidak tampak cemas tetapi mungkin kurang gizi dan kurang energi.3
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya aktifitas simpatis
dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah jantung yang rendah dapat
menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis jari, dengan
pengisian kapiler jelek.3 Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian

klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.1 Tekanan vena sistemik yang naik
mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat
tampak di atas klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi
atau perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya
kapsul hati.3 17
Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya mungkin tidak
kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka terutama kelopak mata, mulai
tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.1,
3 Udem yang sudah berjalan lama dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit.,
biasanya diatas betis dan pergelangan kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh
dapat ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks.3
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.1,3 Sering ada irama gallop, tandatanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1 Impuls jantung mungkin tenang bila
ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis atau kardiomiopati), tetapi biasanya
hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke
kanan atau regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid
diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan
bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus
alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling,
kadangkadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan darah
sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga disebabkan oleh perubahan
pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan miokardiumnya tidak sempurna pada denyut
yang berselang-seling. Pulsus paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik
pada ekspirasi), akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi
pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang ditemukan pada
anak yang lebih tua.3
Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung. Gambaran aliran
arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paruparu bertambah dibandingkan
dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler melebihi 20-25 mmHg, udem pulmonum
interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama
pada ggambaran kupu-kupuh sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan
linier tajam pada septum interlobarus.3 18

Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi merupakan
penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan kreatinin darah, akibat
menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah dalam kencing biasanya kurang dari 10
mEq/L. angka elektrolit serum biasanya normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi,
akibat bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat.
Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan/ atau
kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang.3
Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah,
dan melihat petanda biologis gagal jantung.2,10
Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya: 2
- sesak napas,
- kesulitan minum/ makan,
- bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
- gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
- penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik, antara lain:
- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:4
o takikardia,
o irama galop,
o peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,
o kardiomegali serta

o gagal tumbuh.
- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)2,4
o takipnea,19
o ortopnea,
o wheezing atau ronki pada auskultasi paru,
o batuk.
- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)2,4
o peningkatan tekanan vena jugularis,
o Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,
o Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:2,4
- Foto toraks
- EKG
- Ekokardiografi
- Analisis gas darah
- Darah rutin
Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan selalu berarti
adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru, atelektasis
regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia.
Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia,
pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat
gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik
disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam
tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan

status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan
etiologi.2,4
Penatalaksanaan
Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada
pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang
menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk
mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang
20
memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung
(misalnya demam, disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera
dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang
dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau
pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki
tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik
sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia
atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis
untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.3
Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.1,2,3
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan
gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,

aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak
terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam
selama 1-2 hari.2
2. Penggunaan oksigen.2,3
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri
yang mendasari dengan hipoksemia kronik.3 Diberikan oksigen 30-50%
dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan
sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada
pengobatan gagal jantung kronik.3
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.2
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80%
(2/3) dari kebutuhan.
21
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan
peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam
hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat
dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak
menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang
parah.1,3.10
5. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak


kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan
kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya
memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang
besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup.10
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara
teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
kesadaran dan keseimbangan asam basa.2
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika
ada.2
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua
kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena
panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan
peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung,
jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai
upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya
frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg
mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan
jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga

diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi


22
dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan
dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan
boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.1,2
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:3
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan
diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan
beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika
pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif
lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan

transplantasi jantung.3 Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan
kesadaran.2
23
Tabel 8. Dosis Obat-Obat Yang Biasa Digunakan Untuk Pengobatan
Gagal jantung1,10,15
Obat Dosis Sediaan
Digoksin
Digitalisasi (PO) (dosis dibagi 3) Prematur/Neonatus 0,030,04 mg/kg
Tablet 0,25
mg
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,08 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,040,06 mg/kg
Digitalisasi (IV) (waktu dosis
bervariasi, tergantung pada
indikasi klinis
Prematur/Neonatus 0,020,03 mg/kg
Ampul (2

ml) 0,25 mg/


ml
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,06 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,020,04 mg/kg
Rumatan . dari dosis digitalisasi
dibagi setiap 12 jam
Furosemid
IV 1-2 mg/dosis, prn Ampul (2
ml) 10
mg/ml
PO 1-4 mg/kg/24 qd, bid, atau
qid
Tablet 40 mg
Klorotiazid (PO) 20-25 mg/kg/24 jam dua
kali
Spironolakton (PO) 2-3mg/kg/24 jam,bid, atau
qid
Tablet 25 mg
dan 100 mg
Agen penurun beban pasca
Nitroprusid (IV) 0,5-8 Kg/kg/menit

Hidralazin
IV 0,1-0,5 mg/kg
PO 0,5-7,5 mg/kg/24 jam tid
Kaptopril 0,5-6 mg/kg/24 jam qid
Agonis- (IV)
Isoproterenol 0,01-0,5 Kg/kg/menit
Dopamin 2-20 Kg/kg/menit
Dobutamin 2-20 Kg/kg/menit
Amrinon (IV) 0,75 mg/kg/bolus selama
2-3 menit
5-10 K/kg/menit
bid= 2 x sehari; tid= 3 x sehari; qid= 4 x sehari; prn= kalau perlu
24
Gambar 2. Efek obat anti gagal jantung dalam hubungannya dengan hukum frank
starling dan fungsi ventrikel.4
Meningkatkan Daya Kerja Jantung
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai
pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan
kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut
jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,
desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil.1,2 Dengan
membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah
sekuncup meningkat.

Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat
diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah
mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan
anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun
parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat
digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek
maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian per oral, efek awal
dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan secara intravena,
efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar
25
1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam
waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.1,2,10
Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat
individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis
disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi
jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap
digitalis. Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan
beberapa hal berikut:1,2,10
1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus
ditulis.
2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah
perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.
3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan

hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif


sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau
dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan
kalium (furosemid).
4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.
5. Gunakan dosis efektif paling rendah.
6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis
digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.
a. Pada digitalisasi (dosis inisial),
setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8 jam
kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam
kemudian.10 Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang
maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus dipantau
dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian
digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.1
b. Rumatan 26
Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh.1 Dosis harian dibagi
dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar darah kurang lebih tetap dan
fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan. Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis
digitalisasi total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x . tablet
digoksin.1,10 Untuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena,
digoksin rumat dapat diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena
penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih
tinggi daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal
untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat badan
harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.1

7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis
rumatan.
Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:10
1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang
2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Volume urin 24 jam bertambah
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis
toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah
hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak
dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis
kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium.10 Kadar kalsium yang
tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu,
pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian
ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara lain:
10
- Mual muntah 27
- Takiaritmia, blokade atrioventrikular
Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:10
1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin 0,01
mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg/kg iv perlahan-lahan
dalam 1.2 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit sampai ada perbaikan atau telah mencapai
10 dosis.

5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai harga
normal, kalium diberikan per os 1.2 gr/hari. Pada keracunan berat dapat diberikan infus yang
mengandung kalium, jangan melebihi 80 mEq/kg/jam.
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada bayi setelah
gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang sampai 2 tahun. Keadaan klinik
dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian pengobatan.
Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan secara oral, dan
pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila diinginkan digitalisasi lambat,
misalnya pada masa segera pasca bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial
sebelumnya, akan mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada
penderita rawat jalan.1 Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama
beberapa bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin
kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis menguatkan,
obat akhirnya dihentikan.1
Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:1
1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang Bermanfaat 28
2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak sengaja
2. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (misal quinidin)
3. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
4. Bila dicurigai ada keracunan
Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam sesudah dosis
terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma. Kadar darah normal pada bayi
sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2 ng/ml. melebih kadar ini biasanya tidak
aka nada tambahan yang berarti pada manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah
risiko keracunan. Pada kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak
dengan sendirinya didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap
tandatanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea dan muntah agak
kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, radang

jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya dapat memperkuat keracunan


digitalis. Aritmia jantung yang terjadi pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat
penyakit primernya bukannya akibat obat. Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian
terapi digitalis harus dianggap obat sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan
sampai masalahnya teratasi.1
Mengurangi Beban Kerja Jantung
Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga bendungan
yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi prabeban
(golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan/ atau beban pasca
(golongan arteriodilator) dengan cara mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat
memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang
ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama
berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa penderita
dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif 29 pada penderita
dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila
ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling
sering digunakan bersama dengan obat-obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan
diuretik.1
Vasodilator terdiri dari: 1
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor).
1. Nitroprusid
Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan spendek mungkin. Waktu
paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi
sedikit pada penderita yang sakit berat. Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban
pasca merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran
vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus
dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada
kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi. Ketika

obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam sirkulasi, yang didetoksifikasi
dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Namun, bila diberikan dosis
tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat
terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. Jika peggunaan
nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai > 10Kg/dL sesuai dengan gejala
klinis keracunan.12. Hidralazin Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung
dan sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama dengan
obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralazin oral yang biasa
adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi. Banyak penderita yang semakin lama
memerlukan dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya
bertahan (takifilaksis). Reaksi 30 yang merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala,
palpitasi, nausea, dan muntah. Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi
sesudah pemberian dosis besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel
bila obat dihentikan.1
3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target.
Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat ACE, dianjurkan prosedur
berikut:14
1. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama 24 jam
2. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari terjadinya
hipotensi
3. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya dengan
peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya
4. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan
5. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi
6. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu setelah pengobatan
dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan selanjutnya tiap 6 bulan. Efek samping
yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema.
Yang termasuk golongan penghambat ACE antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril,
fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril.

Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif secara oral
(angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi arteria yang mencolok.
Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan beban pasca yang bermakna.
Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga
mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi
garam dan air. Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali.1
Obat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, 31
insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini menyebabkan
retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang
bersifat penahan kalium (spironolakton).2 Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi
dan sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler
ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali
menghilang secara spontan dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.1
Mengurangi Beban Volume Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini
mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan
volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paru-paru
dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi
digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat yang dapat digunakan diantaranya:
1
1. Furosemid
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Obat
ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung
henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid intravena atau
intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan
perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama
diresepkan pada dosis 1-4 mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan
elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan
kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan, kecuali kalau diuretik
penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama. Bila furosemid diberikan setiap
selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin cukup untuk mempertahankan kadar
kalium serum normal. Pemberian furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan
cairan ekstraseluler, menimbulkan galkalosis kontraksih. Pada keadaan ini asetazolamid,
inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.

2. Spironolakton
32 Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. Biasanya
diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis terbagi, merupakan diuretik
hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiazid biasanya digunakan untuk
kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering
kurang ditoleransi.
3. Klorotiazid
Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung kurang
berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten disbanding dengan furosemid dan
obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis
biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering
diperlukan jika obat ini digunakan sendirian.
Agen Inotropik Lain
Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki curah
jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan
kontraktilitas dan frekuensi jantung.3
1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah jantung
rendah, mempunyai pengaruh adrenergik- sentral maupun perifer, juga mengurangi beban
pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi jantung, dan menyebabkan
vasodilatasi.1,3 Obat diberikan di dalam ruang perawatan intensif, padanya dosis dititrasikan
antara 0,01 dan 0,5 Kg/kg/menit. Penentuan tekanan darah arterial dan frekuensi jantung
terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah jantung dengan kateter
termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat.1 Kerugian utama
isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan
takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak
boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna.1,3 Kerugian
inilah yang membatasi penggunaan kliniknya.3
Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti untuk depolarisasi
prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan 33 isoproterenol atau agonis

adrenergik- dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik


selanjutnya.1 Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil
daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif, terutama berguna
pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan curah jantung
rendah. Pada dosis 2-10 Kg/kg/menit, dopamin menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan
sedikit vasokonstriksi perifer. Namun jika dosis ditambah diatas 15 Kg/kg/menit, pengaruh
adrenergik- perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi
dapat juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.1 Pemberian dopamin tersebut
biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump. Dobutamin,
derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah jantung rendah. Obat ini
menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan
vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar
menghindari vasokonstriksi dopamin dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang
menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya 2-20 Kg/kg/menit.1 Epinefrin
mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung. Kadang-kadang obat ini digunakan
pasca bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna
pada keadaan curah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai
pembedahan. Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang
mencolok, membatasi penggunaanya.3
2. Penghambat Fosfodiesterase
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun digitalis,
berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung rendah yang refrakter terhadap
terapi standar. Obat ini bekerja dengan menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran
cAMP intraseluler. Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun
pengaruh vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi
n34 dopamin dan dobutamin dalam unit perawatan intensif.1,3 Obat ini diberikan dengan
dosis pembebanan awal (loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama adalah
hipotensi akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan
pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek samping kedua
adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan kecepatan infus dan lama
terapi. Efek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.1
Terapi Bedah

Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat bersifat paliatif atau
koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan (banding) arteri pulmonalis
ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan
mesin pintas jantung paru. Kerugian banding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini
post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi
koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada bayi dilakukan
dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan
medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah berulang dan gagal
tumbuh.4
Gambar 3. Penjeratan (banding) arteri pulmonalis.16 35
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:1,13
1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama
biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan.
2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan
berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada
sistem pernapasan lainnya.
3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada
gagal jantung kanan.
5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga
menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung
dan stroke.
6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada gagal jantung refrakter.
Prognosis

Prognosis gagal jantung tergantung:


1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta,
koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi.
Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif
diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
2. Berat ringannya penyakit primer
36 Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang
bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal
jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan
jantung.
3. Cepatnya pertolongan pertama
4. Hasil terapi digitalis
5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.
Daftar Pustaka
1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.
USA: Elsevier Science (USA).
2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi I. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI.
3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak Nadas.Yogyakarta:
Gajah Mada University press.
4. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for practitioner:
From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA FKUI-RSCM.
5. Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka tinggi dengan tenaga
terbatas. [Serial Online]. http://www.inaheart.org/. [7 Januari 2011].

6. SMF Ilmu Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan Anak.
Jember: RSUD. Dr. Soebandi.
7. Childrenfs Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure. [Serial Online].
http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm. [23 Desember 2010].
8. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure.[Serial Online]. http://www.merckmanuals.com. [26
Desember 2010]. 37
9. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies. [Serial Online].
http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].
10. Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EGC.
11. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure . NYHA Classification. [Serial Online].
http://www.abouthf.org/questions_stages.htm. [26 Desember 2010].
12. Arthur C. Guyton. 2006. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier Inc.
13.

Mayo

klinik.

Complications

List

for

Heart

Failure.

[Serial

Online].

http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm. [26 Desember 2010].


14. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI.
15. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.
16. Bhimji, Shabir. 2010. Pulmonary Artery Banding: Treatment. [Serial Online].
http://emedicine.medscape.com/article/905353-treatment.[9Januari 2011].