MAKALAH SISTEM ENDOKRIN II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

PANKREATITIS
Dosen Pembimbing : Virgianti Nur Farida, S.Kep., Ns, M.Kep

Oleh : Kelompok 1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Abrianto Putra H.
Agustin Tri L.
Anggraeni Yatul U.
Azhar Basyir
Dyah Ratna S.
Eka Lestari NH.
Enggi Widya A.
Faizah Eka F.
Fiki An-najahah

10. Oktabella Dwi H.

11. Reni Dwi N.
12. Satya W.
13. Siti Widaryanti
14. Taukhid Tulus
15. Wiwik Indarwati
16. Yuni Rohmawati
17. Zuliati Apridio
18. Very Aditya

19.
20.
21. -B S1 KEPERAWATAN
22. STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
23. TAHUN AJARAN 2014

24.
25.KATA PENGANTAR
26.
1

27. Assalamualaikum. Wr. Wb.

28.
Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT Yang Maha
Esa karena atas Rahmat dan Karunia-Nyalah, kami selaku penulis makalah
yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Pankreatitis
yang mana makalah ini sebagai salah satu tugas dari Sistem Endokrin II,
Alhamdulillah dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
29. Maka dengan terselesainya makalah ini, kami selaku
penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih yang sebanyak banyaknya
kepada:
1.
Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku Ketua STIKES
Muhammadiyah Lamongan.
2.
Arifal Aris S.Kep,Ns M.Kes, selaku Ketua Prodi S1 Keperawatan
3.

STIKES Muhammadiyah Lamongan.

Virgianti Nur Farida, S.Kep., Ns, M.Kep selaku Dosen Mata

Kuliah Sistem Endokrin II

4.
Dan semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian
makalah ini.
30.
Kami

menyadari

masih

banyak

kekurangan

dalam

penyusunan makalah ini. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran
dari pembaca yang sifatnya membangun sehingga dapat digunakan untuk
membantu perbaikan mendatang dan atas perhatian dan kerjasamanya
kami ucapkan terima kasih.
31.
32. Wassalamualaikum. Wr. Wb
33.
34.

Lamongan ,

Desember 2014
35.
36.
37.

Penyusun

38.DAFTAR ISI
39.
40.

41. KATA PENGANTAR ........................................................................ii

42. DAFTAR ISI ......................................................................................
iii
43. BAB I PENDAHULUAN
2

1.1 Latar Belakang ...................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................2
44................................................................................................................1.3
Tujuan Penulisan .......................................................................................2
45. BAB II PEMBAHASAN
46...................................................................................................2.1 Definisi
.....................................................................................................................3
47...............................................................................................2.2 Klasifikasi
.....................................................................................................................3
48...................................................................................................2.3 Etiologi
....................................................................................................................3
49............................................................................................2.4 Patofisiologi
.....................................................................................................................4
50....................................................................................2.5 Manifestasi klinis
.....................................................................................................................4
51...................................................................................................2.6 Pathway
.....................................................................................................................6
52.....................................................................................2.7 Penatalaksanaan
.....................................................................................................................7
53..............................................................................................2.8 Komplikasi
.....................................................................................................................7
54. BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian..........................................................................................8
3.2 Diagnosa ............................................................................................9
3.3 Perencanaan........................................................................................10
55. BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .........................................................................................14
4.2 Saran ...................................................................................................15
56. DAFTAR PUSTAKA.........................................................................16
57.
58.
59.

60.
3

61.
62. BAB I
63. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
64.
Pankreas memiliki fungsi endokrin maupun eksokrin dan kedua
fungsi ini sangat berhubungan. Fungsi eksokrin adalah memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin
dan kolesistokinin pankreozimim merupakan hormon traktus gastrointestinal
yang membantu dalam mencerna makanan dengan mengendalikan sekresi
pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar 1500-2500ml/hari.
Gangguan pankreas missal pancreatitis dan kanker pankreas terus meningkat sejak
20 tahun hingga 30 tahun lalu sehingga diperlukan pedoman atau strategi
penatalaksanaan yang bertujuan mempermudah pelaksanaan asuhan keperawatan
secara optimal.
65.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius
pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan realtif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab
dan mekanisme terjadinya pankreatitis umumnya otodigesti pankreas, umumnya
semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat yang disertai
hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu dan bersama getah empedu mengalir balik (refluks)
kedalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.
66.
Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA
(Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika
sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut
juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker dapat tumbuh pada setiap
bagian pankreas (kaput, korpus dan kauda) dengan menimbulkan manifestasi
klinik yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan apakah sel-sel pulau langerhans
4

yang mensekresikan insulin itu turut terlibat. Karsinoma pankreas memiliki angak
keberhasilan hidup 5 tahun, palinh rendah bila dibandingkan dengan 60 lokasi
kanker lainnya.
67.
1.2 Rumusan Masalah\
1. Bagaimana definisi penyakit pankreatitis ?
2.

Apa saja klasifikasi penyakit pankreatitis?

3.

Bagaimana etiologi penyakit pankreatitis ?

4. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pankreatitis ?

5. Bagaimana patofisiologi penyakit pankreatitis?
6. Bagaimana pathway penyakit pankreatitis?
7. Bagaimana penatalaksanaan penyakit pankreatitis?
8. Bagaimana komplikasi penyakit pankreatitis?
9. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit pankreatitis?
68. 13. Tujuan
1. Untuk mengetahui defisini penyakit pankreatitis
2.

Untuk mengetahui klasifikasi penyakit pankreatitis

3. Untuk mengetahui etiologi penyakit pankreatitis

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit pankreatitis
5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit pankreatitis
6. Untuk mengetahui pathway penyakit pankreatitis
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit pankreatitis
8. Untuk mengetahui komplikasi penyakit pankreatitis
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit pankreatitis
69.
70.
71.
72.
5

73.
74.

75. BAB II
76. PEMBAHASAN
2.1 Definisi
77.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius

pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
78.
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri
dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestifdari
pankreas (Doengoes, 2000).
79.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi
akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis (Sandra,
2001).
80.
2.2 Klasifikasi
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreatitis terjadi akibat tercernanya
organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
2. Pankrestitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.
81.
2.3 Etiologi
1. Batu saluran empedu
2. Infeksi virus atau bakteri
3. Alkoholisme berat
4. Obat seperti steroid, deuretik tiazoid
5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
6. Hiperparatiroidisme
7. Asidosis metabolik
8. Uremia
9. Imunologi seperti lupus eritematosus
10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
11. Defisiensi protein
12. Toksin
13. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal.
82.
2.4 Patofisiologi
7

83.
fase, yaitu :
84.

Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua

Pertama, fase awal yang disebabkan oleh sistemik pelepasan

mediator inflamasi, disebut sindrom respon inflamasi sistemik atau Systemic

Inflamatory Response Syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti bukti infeksi.
Alkohol diperkirakan dapat menyebabkan defek primer. Efek toksik langsung
alkohol pada pankreas mengakibatkan pankreatitis (ditemukan pada klien yang
mengkonsumsi alkohol dalam jangka waktuyang lama).
85.
Inflamasi kronis pankreas menyebabkan destruksi sekresi sel
pankreas yang menyebabkan maldigestif dan malabsorbsi protein dan lemak dan
mungkin sel beta pulau langerhans yang menyebabkan diabetes miletus. Ketika
penggantian sel oleh jaringan fibrosa mengakibatkan sumbatan pankreas, saluran
empedu, dan deodenum.
86.
Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh
alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang
biasanya dimulai pada awal minggu kedua, kegagalan fungsi salah satu organ
merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
87.
2.5 Manifestasi klinis
1. Rasa nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis
88.
Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat,
menetap menyebabkan ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada
punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami
inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus
pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit yang terjadi
pada bagian setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras;
rasa sakit ini dapat.
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba
pada abdomen

3. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dna merupakan tanda yang
fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis.
4. Bising usus biasanya menurun sampai hilang
5. Kekauan otot
6. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan sekitar umbilikus merupakan
tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
7. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut
8. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemi
9. Syok akibat hipovolemi
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroperineal burn);
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan

peptide

kinin

yang

menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;

c. Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga
peritoneum.
10. Nodus eritematosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis
11. Pasien dapat mengalami takikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi
12. Gejala infiltrasi paru yang difus, dyspnea, takipnea, dan hasil pemeriksaan
gas darah abnormal
13. Depresi miokard,

hipokalsemia,

hiperglikemia,

dan

koagulopati

intravaskuler diseminatadapat pula terjadi pada pankreatitis akut.

2.6

89. Pathway

Batu saluran empedu

Infeksi virus atau bakteri
Alkoholisme berat
Obat seperti steroid, deuretik tiazoid
toksin

90.

Defisit pengetahuan
penyakit
Eksudasi darah dan protein
Kurangtentang
informasi
dan salah interpretasi
Mengiritasi pankreas

nyeri
Resiko infeksi

Ke retro Ke rongga pleura

peritoneal

Terjadi inflamasi

Meningkatkan metabolisme
Menurunkan ekspansi paru

Asam lambung meningkat

Dispneu

Pola nafas tidak efektif

Asupan nutrisi kurang

Mual Muntah

Kehilangan cairan berlebih

Asupan nutrisi kurangDevisit volume cairan

Nutrisi Kurang dari Kebutuhan

10

2.7 Penatalaksanaan
1. Tujuan terapi adalah mengurangisekresi pankreas dan mengistirahatkan
pankreas
2. Tindakan konvensional:
a. Pemberian analgetik untuk nyeri
b. Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahankan
volume intravaskuler normal
c. Puasa
d. Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh
lambung dan mencegah isi lambung masuk ke deudenum
3. Antibiotik untuk infeksi sekunder
4. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.
Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam
lambung dan deudenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastriris atau deudenitis
5. Laparotomi dengan drainase pengeluaran jaringan nekrotik jika terapi
konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk.
6. Pemberian nutrisi secara parenteral
7. Pengobatan bagi klien dengan hipertrigliserida:
a. Penurunan berat badan sampai berat badan ideal
b. Diet rendah lemak
c. Olahraga
d. Menghindari alkohol dan obat yang dapat meningkatkan trigliserida
serum (seperti estrogen, vitamin A, tiazida, dan pengambilan beta)
e. Pengendalian dialisis.
91.
2.8 Komplikasi
1. Timbulnya diabetes miletus
2. Tetani hebat
3. Efusi pleura (khususnya pada hemithorax kiri)
4. Abses pankreas atau psedokista
92.

11

93. BAB III

94. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Keluhan utama:
95. Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien
dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah, atau terlokalisir
pada daerah torasika posteriordan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah
biasanya menetap dan tidak bersifat kram.
2. Riwayat penyakit sekarang
96. Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang
nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus, dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan.
3. Riwayat penyakit dahulu
a. Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecystectomy, ulkus peptikum, gagal ginjal, vaskuler disorder,
hipoparatyroidisme, hyperlipidemia.
b. Kaji apakah klien pernah mengidap inveksi virus dan buat catatan
obat-obatan yang pernah digunakan.
4. ROS
a. Sistem gastrointestinal
97. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga
terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani.
Bisisng usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan
aktivitas enzim pada motilitas usus, mual, dan muntah.
98. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik, dan teraba masa abdomen
b. Sistem kardiovaskuler
99. Efek sistemik lainnya dari pelepasan ke dalam sirkulasi
adalah vasodilatsi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan
hipotensi dan syok.
100.
c. Sistem respirasi
101. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleura,
pneumonia, gagal nafas akut, dan sindroma distress pernafasan akut.
12

d. Sistem metabolisme
102. Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk
hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan
daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang.
Hiperglikemia dapat timbul dan disebbakan oleh respon terhadap
stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia
refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan
aktivasi hipermetabolik anaerob.
e. Sistem urinari
103. Oliguri, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal.
f. Sistem integumen
104. Membran mukosa kering, kulit dinggin dan lembab,
perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau
pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas.
105.
3.2 Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual muntah
4. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi
akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura, dan
atelektasis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi,
akumulasi cairan
6. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan Kurang informasi dan salah interpretasi
terhadap penyakit.
3.3 Perencanaan
106.

107.

108.

Hari

No

/ Tgl
111.

Dx
112.
113.

Tujuan dan

109.

Intervensi

110.

Rasional

Kriteria Hasil
Setelah

di

1. Observasi
13

1. Untuk

1. lakukan

tindakan

TTV,

mengetahui

keperawatan selama

intensitas

intervensi

2x24 jam diharapkan

skala nyeri

nyeri berkurang atau

dan

hilang.
114. Kriteria hasil:
1. Pasien

frekuensi
nyeri.
2. Posisikan

mengatakan

pasien tirah

nyeri

dalam

akut

dan

batas normal

berikan

115. TD:1

lingkungan

10/70116. S

nyaman.
3. Ajarkan

36,5 37,5 0C
117. N

60 100 x/mnt
118. RR

16 24 x/mnt

2.

Setelah

dilakukan

distraksi dan
relaksasi

121.

dengan

analgesik.
1. Kaji

14

nyeri dengan

n nyeri.

dokter

keperawatan selama

3. Pengalihan

distraksi

an

tindakan

120.

meminimalka

pemberian
123. 124.

darah.

teknik

untuk

122.

peredaran

dapat

relaksasi.
4. Kolaborasik

wajah tenang

dan

pasien

dan

4. Ekspresi

nyeri

teknik

yang

120/80mmHg

mengurangi

selama
serangan

3
3. TTV

baring dapat

memperlanca

baring

berkurang
2. Skala nyeri 0-

selanjutnya.
119.
2. Posisi tirah

4. Analgesik
berguna
untuk
menurunkan
intensitas
nyeri.
1. Mual

abdomen,

muntah

catat

merupakan

atau

2x24 jam diharapkan

adanya/kara

manifestasii

kebetuhan

kter bising

klinis

usus,

pankreatitis, dan

distensi

bisisng

abdomen

biasanya

dan keluhan

menurun

nutrisi

klien terpenuhi.
125. Kriteria
hasil :
1. Klien
mengetahui

mual.
2. Berikan

penyebab
gangguan

fungsi

pada

makannya
mulai

seperti
makanmakanan
yang disukai.
4. Pemasukan
atau

129.
3. Pemberian cairan

pemilihan

dan

koloid

makanan/ca

intravena

untuk

iran

mempertahankan

yang

memenuhi

volume

kebutuhan

intravaskuler

nutrisi dan

normal.

pembatasan

130.

bila

nutrisi
adekuat

nafsu makan.

dalam

sering

kalori

meningkatkan

pasien

makan sedikit

diet

dimulai.
4. Kolaborasik

sesuai

an

program

15

mulut

untuk

pasien.
126.
3. Bantu

meningkat.
3. Klien mulai

128.
2. memperbaiki

hygiene

nafsu

tapi

127.

oral

nutrisi.
2. Klien merasa

atau

hilang.

perawatan

pemenuhan

usus

dalam

131.
4. Membantu fungsi
pencernaan
kebutuhan

pemberian

penggantian

vitamin

seperti

ADEK.

metabolisme

lemak terganggu,
penurunan
absorbsi/
penyimpanan
vitamin
132.

133. 134.
3.

Setelah

dilakukan

1. Observasi

tindakan

dan

larut

dalam lemak.
1. perpindahan

catat

cairan atau

keperawatan selama

edema

edema terjadi

1x24 jam diharapkan

perifer dan

sebagai kibat

kebetuhan

devisit

volume

cairan

deperisen.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.

teratasi.
135. Kriteria
hasil :
1. Pasien
mengetahui
penyebab

vaskuler,
retensi
natrium, dan
penurunan
tekanan

2. Timbang

koloid pada

berat badan
sesuai

mengetahui

dengan

cara

indikasi.
149.

mengatasi
defisit cairan
3. Pasien dapat

kompartemen
intravaskuler.
152.
2. penurunan
berat badan

150.

menunjukkan

3. Ukur

hipovolemia.
153.
154.

masukan

cara

dan

mengatasi

haluaran

defisit cairan
4. Mempertahan
kan

permeabilitas

148.

devisit cairan
2. Pasien

melakukan

peningkatan

cairan

Hidrasi

termasuk

kuat.

muntah atau
16

3.

indikator
kebutuhan
penggantian/
keefektifan

136.

TTV

aspirasi

normal

gaster,

137. TD:1
10/70 120/80

diare.
151.
4. Kolaborasi

mmHg
138. S

pemberian
:

139. N
140. RR

untuk

indikasi,

60 100 x/mnt

mengikatkan

contoh:
:

mobilisasi

cairan

16 24 x/mnt

garam faal,
albumin,
dan

dekstran.
157.
158.

17

cairan
kembali
kedalam area

produk
darah

albumin
digunakan

sesuai
:

faal dan
dapat

cairan

36,5 37,5 0C

terapi.
155.
156.
4. cairan garam

vaskuler.

159.

BAB IV

160.

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
161.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius
pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
162.
Klasifikasinya di bagi menjadi 2 yaitu :
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreatitis terjadi akibat
tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh
tripsin.
2. Pankrestitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.
163.
Etiologi dari pankreatitis adalah :
1. Batu saluran empedu
2. Infeksi virus atau bakteri
3. Alkoholisme berat
4. Obat seperti steroid, deuretik tiazoid
5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
6. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
7. Hiperparatiroidisme
8. Asidosis metabolik
9. Uremia
10. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal.
164.
Adapun diagnosa Keperawatan, sebagai berikut:
1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual muntah

165.
4.2 Saran
166.

Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini

masih banyak kekurangan-kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, kritik dan saran dari pembaca sangatlah kami perlukan agar dalam
pembuatan makalah selanjutnya akan lebih baik dari sekarang, dan kami juga
18

berharap, setelah membaca makalah ini kita menjadi lebih mengetahui bagaimana
atau tindakan apa saja yang harus kita berikan kepada klien dengan penyakit
pankreatitis sesuai dengan proses keperawatan yang benar.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.

19

185.

DAFTAR PUSTAKA

186.
187. Doenges, marhlyan E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta
: EGC
188. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC

20