Anda di halaman 1dari 25

IMUNOLOGI INFEKSI

RESPON AKUT
TUBERCULOSIS

IMUNOLOGI INFEKSI
Bila suatu mikroorganisme
(Pertama sekali)
Menembus

TUBUH

Kulit
Selaput lendir
Beberapa hari pertama
antibodi dan sel-sel sistem
imun spesifik lainnya belum
memberikan respon

Yang memberi respon


Respon imun non spesifik
FAGOSIT
KOMPLEMEN
KOMPONEN IMUN NON SPESIFIK LAIN,
misalnya : LISOZIM, INTERFERON dll.

Banyak mikroorganisme yang masuk tubuh,


untuk selanjutnya hidup di

KULIT

SEL. LENDIR

SAL. NAFAS

Pertahan mekanik, juga dilindungi oleh


komponen sistem imun non spesifik,
misal pH asam, enzim, mukus, sekresi dll

SAL. CERNA

RESPON IMUN HUMORAL


DIPERANKAN

ANTIBODI

DIBENTUK

SEL B

FUNGSI

1. PROTEKSI
Dimana antibodi dapat mengikat mikroorganisme melalui reseptor
spesifik yang terdapat pada permukaan sel mencegah
mikroorganisme masuk ke dalam sel.
Misalnya Ig A dalam usus.

2. DIAGNOSTIK

FAGOSITOSIS

MAKROFAG,
SEL POLIMORFONUKLEAR

Merupakan fase akhir pemusnahan mikroorganisme


Komplemen dan antibodi berperan sebagai opsonin
yang meninggikan aktifitas fagositosis oleh makrofag.
Mikroorganisme yang sudah ada dalam sel dipecah dan
dibunuh oleh lisosom. Dalam proses ini makrofag juga
diaktifkan oleh sel T.
Monosit, sel polimorfonuklear dan sel K dapat menghancurkan
mikroorganisme yang diselubungi antibodi melalui ANTIBODY
DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY (ADCC), karena sel-sel
tersebut mempunyai reseptor untu Fc dari antibodi.

Beberapa jenis mikroorganisme (virus, bakteri, protozoa) dapat


hidup dalam makrofag dan resisten terhadapnya.
Ada mikroorganisme lain yang hidup dalam sel otot, otak dll.
Dalam hal ini antibodi tidak dapat menyerang
mikroorganisme tersebut.
Untuk menghancurkannya, diperlukan
bantuan dan pengerahan
SISTEM IMUN SELULER
MELALUI ADCC

Sel Tc dengan fungsi khusus


menghancurkan sel yang bermutasi atas pengaruh virus,
sel transplan, dsb.
Sel T yang diaktifkan

MELEPAS LIMFOKIN
Dapat mengerahkan sel-sel sistem imun lainnya
(misalnya monosit, eosinofil dan makrofag)

Bila mikroorganisme yang mempunyai dinding sel


yang sulit dihancurkan, untuk ini tubuh menggerakkan :

Makrofag

Granuloma
(sekitar mikroorganisme)

Imunitas Terhadap Virus


Virus
Untuk proliferasi
membutuhkan sel
hidup karena tidak
memiliki perangkat
biokimiawi yang
diperlukan untuk
sintesis protein
dan karbohidrat

Beberapa jenis virus


juga tidak memiliki
enzim untuk replikasi
asam nukleat virus
menggantungkan
diri pada sel penjamu.

Respon imun tubuh terhadap infeksi virus


sangat bervariasi

Tidak ada
respon imun
(Kuru)

Imunitas
seumur hidup
(alergi)

Kelainan
Imunopatologik
Kronik
(Hepatitis virus B)

Infeksi akut
imunitas
seumur hidup

Virus laten
tidak langsung
ditemukan
Virus laten
yang dapat
ditemukan

Penyakit
akut

Infeksi
subklinis

Rekurens
infeksi akut

Penyakit
rubeola

Infeksi virus biasanya dengan invasi setempat


pada permukaan epitel

Darah (Viraemia)

Invasi ke sel sasaran


(kulit, sel saraf, dll)

Tubuh memerangi virus melalui berbagai macam cara

Sel K sebagai efektor pada ADCC yang mempunyai


reseptor Fc, dengan bantuan antibodi dan sel Tc ikut
berperan pada pertahanan terhadap virus.
Respons imun terhadap virus merusakkan jaringan
penjamu melalui pembentukan kompleks imun.
Virus reaksi autoimunitas, karena virus dapat
melepaskan pecahan antigen.
Merangsang proliferasi sel auto reaktif,
menghambat fungsi sel supresor dan atau
menekan sistem imun lainnya

Tuberkulin yang positif negatif selama terjadi infeksi


dengan virus campak.

Imunitas Terhadap Bakteri


Non spesifik
Pertahanan tubuh terhadap bakteri patogen

Bila bakteri berhasil masuk kedalam


jaringan tubuh, patogenitasnya akan
ditentukan oleh kemampuan untuk
menghancurkan dinding sel bakteri

Spesifik

Gram Positif
Gram Negatif

Menurut sifat patologik dinding sel,


bakteri dibagi :

Mikrobakterium
Spirochaeta

Tabel Beberapa Efek ajuvan terhadap komponen


dinding myobacterium
Dinding sel mycobacterium mempunyai efek ajuvan sebagai berikut :
Meninggikan respons inflamasi
Mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif
Mengaktifkan poliklonal sel B, baik yang T independen maupun yang
T dependen
Mengaktifkan sel T poliklonal melalui penglepasan interleukin 1 (LAF)
oleh makrofag
Menimbulkan gangguan pada lintasan limfosit
Mengubah cara makrofag dan sel dendritik dalam mengolah antigen

Permukaan bakteri dapat dilapisi


Kapsul yang protektif
protein dan polisakarida
yang ada sistem
humoral Antibodi

Dinding sel terdiri atas


mukopeptida.
Peptidoglikan sasaran
Lisozim
Lipopolisakarida (LPS atau
endotoksin), didapat pada
bakteri gram negatif.

Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralisir


efek toksin tetanus, difteri dsb mencegah kerusakan
jaringan

Peranan antibodi dapat dilihat pada


gambar berikut :
Antibodi terhadap fimbriae
asam lipoteichoid dan
berbagai kapsul

Adhesi

Kerusakan oleh lapisan lipid


luar bakteri Gram negatif
oleh aktivasi komplemen

Proliferasi
mikroorganisme

Antibodi terhadap protein M


dan kapsul bekerja sebagai
opsonin (melalui reseptor Fc

Menghindari
fagosit

dan C3)

Antibodi terhadap
toksin

Kerusakan
jaringan penjamu
toksik

Invasif

Mencegah mekanisme
transpor dan reseptor
misalnya untuk bahan
yang dapat mengikat
besi
Menetralisir
imunorepelen

Menetralisir faktor
penyebab, enzim,
hialuronidase dan
sebagainya

Pada akhir respon imun, semua bakteri dihancurkan


fagosit
Eksotoksin

Sering dihasilkan oleh


bakteri gram positif

Merusak fagosit, jaringan setempat,


susunan saraf pusat , dsb

Patogenitas terhadap infeksi bakteri non invasif


yang hidup dalam sel permukaan seperti difteri
dan V. cholerae eksotoksin; tergantung
pembentukan imunoglobulin oleh penjamu.

Bakteri N. meningitidis, mengandung lipid pada permukaannya


dapat dihancurkan oleh imunoglobulin dengan bantuan
komplemen.
Staphilococcus aureus (gram positif), dibunuh fagosit dengan
bantuan opsonisasi oleh imunoglobulin dan aktivasi komplemen
yang tidak melalui jalur lisis
Bakteri yang resisten terhadap fagosit (M. tuberculosis,
M. leprae) dikucilkan makrofag melalui pembentukan
Granuloma atas pengaruh sel T

Tabel respon imun


Infeksi

Patogenesis

Pertahanan Umum

C. diphteriae

Faringitis
non invasif
toksin
Enteritis
non invasif
toksin
Nasofaring
bakteriemia
meningitis

Imunoglobulin yang
menetralisir

V. cholerae
N. meningitidis
litik
S. aureus
M. tuberculosis
M. Leprae

Invasif lokal
dan toksik di kulit
Invasif
toksik lokal
hipersensitif
Invasif
mengambil tempat
hipersensitif

Imunoglobulin yang
menetralisir &
mencegah adhesi
Opsonisasi dan
dibunuh oleh
imunoglobulin dan C
Opsonisasi oleh imuno
globulin dan C,
dibunuh oleh fagosit
Aktivasi makrofag oleh
sel T
Aktivasi makrofag oleh
sel T

PATOGENESIS
Penularan melalui Droplet Infection (1-5 mikron)
Mengandung Mycobaterium Tuberculosis
Menuju Alveolus
M.TB
Fagosistosis oleh Makrofag
M.TB
Berkembang biak
Makrofag dan M.TB membentuk Tuberkel
Tuberkel menjadi Tuberkuloma Kalsifikasi
M.TB
Kelenjar Limfe Hilus
Lesi Pertama : Alveolus, Limfadenitis Limfangitis
Kompleks primer
o M.TB menyebar : Limfe dan darah
Organ dengan tekanan oksigen tinggi.
Hepar, Lien, Ginjal, Tulang, Otak, dll.

22

Inhalasi basil TB

Alveolus

Fagositosis oleh makrofag

Basil TB berkembang biak

Destruksi Makrofag

Resolusi

Pembentukan tuberkel

Kelenjar Limfe

Kalsifikasi
Perkijuan

Penyebaran Hematogen

Kompleks Ghon

Pecah
Lesi Sekunder Paru
Gambar 1. Patogenesis Tuberkulosis

Lesi di hepar, lien, ginjal,


tulang, otak, dll
23

Mantoux
tuberculi
n skin
test

24

01/20/15

24