Anda di halaman 1dari 21

Leukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel induk sistem hematopoietik

yang mengakibatkan ploriferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dan pada sel-sel
darah merah namun sangat jarang. (Gale, 2000 : 186).
Sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok sel ganas tersebut dalam
sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik dan mempengaruhi
produksi dari sel-sel darah normal lainnya. (Bakta,I Made, 2007 :120).
Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah penyakit yang berkaitan dengan sel
jaringan tubuh yang tumbuhnya melebihi dan berubah menjadi ganas tidak normal
serta bersifat ganas, yaitu sel-sel sangat muda yang serharusnyamembentuk
limfosit berubah menjadi ganas.
LLA merupakan kanker yang paling banyak dijumpai pada anak, yaitu 25-30 % dari
seluruh jenis kanker pada anak. Angka kejadian tertinggi dilaporkan antara usia 3-6
tahun, dan laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Gejala lain yang perlu
diwaspadai adalah tubuh lemah dan sesak nafas akibat anemia, infeksi dan demam
akibat
Kekurangan sel darah putih normal, serta pendarahan akibat kurangnya trombosit.
(Rulina, 2003).ALL merupakan penyakit yang paling umum pada anak (25% dari
seluruh kanker yang terjadi). Di Amerika Serikat, kira-kira 2400 anak dan
remajamenderita ALL setiap tahun. Insiden ALL terjadi jauh lebih tinggi pada anakanak kulit putih daripada kulit hitam. Perbedaan juga tampak pada jenis kelamin,
dimana kejadian ALL lebih tinggi pada anak laki-laki kurang dari 15 tahun. Insiden
kejadian 3,5 per 100.000 anak berusia kurang dari 15 tahun. Puncak insiden pada
umur 2-5 tahun dan menurun pada dewasa (Moh.
Supriatna.2002.http://www.scribd.com/doc/52407689/REFERAT-LEUKEMIA-PADAANAK-almost-done)

1.2 Klasifikasi
1.2.1

Leukemia Lyphoblastic Akut (ALL)

ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak,
laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak insiden usia 4 tahun,
setelah usia 15 tahun ALL jarang terjadi. Limfosit immatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel
normal.
Secara morfologik menurut FAB ALL dibagi menjadi tiga yaitu:
L1: ALL dengan sel limfoblas kecil-kecil dan merupakan 84% dari ALL.
L2: sel lebih besar, inti regular, kromatin bergumpal, nucleoli prominen dan
sitoplasma agak banyak. Merupakan 14% dari ALL

L3: ALL mirip dengan limfoma Burkitt, yaitu sitoplasma basofil dengan
banyak vakuola, hanya merupakan 1% dari ALL
1.2.2

Leukemia Nonlymphoblastik Akut (ANLL)

Secara morfologik yang umum dipakai adalah klasifikasi dari FAB:


M0- myeloblastic without differentiation
M1- myeloblastic without maturation
M2- myeloblastic with maturation
M3- acute promyelocytic
M4-acute myelomonocytic
M5-monocytic
a)

Subtipe M5a: tanpa maturasi

b)

Subtipe M5b: dengan maturasi


M6-erythroleukemia
M7-acute megakaryocytic leukemia

1.3 ETIOLOGI
1.3.1

Faktor predisposisi

1.
Penyakit defisiensi imun tertentu, misalnya agannaglobulinemia; kelainan
kromosom, misalnya sindrom Down (risikonya 20 kali lipat populasi umumnya);
sindrom Bloom.
2.

Virus

Virus sebagai penyebab sampai sekarang masih terus diteliti. Sel leukemia
mempunyai enzim trankriptase (suatu enzim yang diperkirakan berasal dari virus).
Limfoma Burkitt, yang diduga disebabkan oleh virus EB, dapat berakhir dengan
leukemia.
3.

Radiasi ionisasi

Terdapat bukti yang menyongkong dugaan bahwa radiasi pada ibu selama
kehamilan dapat meningkatkan risiko pada janinnya. Baik dilingkungan kerja,
maupun pengobatan kanker sebelumnya. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene,
arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.

4.

Herediter

Faktor herediter lebih sering pada saudara sekandung terutama pada kembar
monozigot.
5.

Obat-obatan

Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol


1.3.2

Faktor Lain

1.
Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol,
arsen, preparat sulfat), infeksi (virus dan bakteri).
2.

Faktor endogen seperti ras

3.
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang
dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telur).

1.4 MANIFESTASI KLINIS


Gejala klinik leukemia akut sangat bervariasi, tetapi pada umumnya timbul cepat,
dalam beberapa hari sampai minggu. Gejala leukemia akut dapat digolongkan
menjadi tiga yaitu;
1.

Gejala kegagalan sumsum tulang:

a.
Anemia menimbulkan gejala pucat dan lemah. Disebabkan karena produksi
sel darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel
darah merah. Ditandai dengan berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya
hematokrit, jumlah sel darah merah kurang. Anak yang menderita leukemia
mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
b.
Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai demam, malaise, infeksi
rongga mulut, tenggorokan, kulit, saluran napas, dan sepsis sampai syok septic.
c.
Trombositopenia menimbulkan easy bruising, memar, purpura perdarahan
kulit, perdarahan mukosa, seperti perdarahan gusi dan epistaksis. Tanda-tanda
perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa seperti gusi,
hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut petekia.
Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar
trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
2.
a.

Keadaan hiperkatabolik yang ditandai oleh:


Kaheksia

b.

Keringat malam

c.

Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal

3.

Infiltrasi ke dalam organ menimbulkan organomegali dan gejala lain seperti:

a.

Nyeri tulang dan nyeri sternum

b.

Limfadenopati superficial

c.

Splenomegali atau hepatomegali biasanya ringan

d.

Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit

e.
f.

Sindrom meningeal: sakit kepala, mual muntah, mata kabur, kaku kuduk.
Ulserasi rectum, kelainan kulit.

g.
Manifestasi ilfiltrasi organ lain yang kadang-kadang terjadi termasuk
pembengkakan testis pada ALL atau tanda penekanan mediastinum (khusus pada
Thy-ALL atau pada penyakit limfoma T-limfoblastik yang mempunyai hubungan
dekat)

4.

Gejala lain yang dijumpai adalah:

a.
Leukostasis terjadi jika leukosit melebihi 50.000/L. penderita dengan
leukositosis serebral ditandai oleh sakit kepala, confusion, dan gangguan visual.
Leukostasis pulmoner ditandai oleh sesak napas, takhipnea, ronchi, dan adanya
infiltrasi pada foto rontgen.
b.
Koagulapati dapat berupa DIC atau fibrinolisis primer. DIC lebih sering
dijumpai pada leukemia promielositik akut (M3). DIC timbul pada saat pemberian
kemoterapi yaitu pada fase regimen induksi remisi.
c.
Hiperurikemia yang dapat bermanifestasi sebagai arthritis gout dan batu
ginjal.
d.
Sindrom lisis tumor dapat dijumpai sebelum terapi, terutama pada ALL. Tetapi
sindrom lisis tumor lebih sering dijumpai akibat kemoterapi.
(Bakta,I Made, 2007 :126-127).

1.5 KOMPLIKASI
1.6.1

Infeksi

Komplikasi ini yang sering ditemukan dalam terapi kanker masa anak-anak adalah
infeksi berat sebagai akibat sekunder karena neutropenia. Anak paling rentan
terhadap infeksi berat selama tiga fase penyakit berikut:
1.
Pada saat diagnosis ditegakkan dan saat relaps (kambuh) ketika proses
leukemia telah menggantikan leukosit normal.
2.

Selama terapi imunosupresi

3.
Sesudah pelaksanaan terapi antibiotic yang lama sehingga mempredisposisi
pertumbuhan mikroorganisme yang resisten.
Walau demikian , penggunaan faktor yang menstimulasi-koloni granulosit telah
mengurangi insidensi dan durasi infeksi pada anak-anak yang mendapat terapi
kanker. Pertahanan pertama melawan infeksi adalah pencegahan. (Wong,
2009:1141)
1.6.2

Perdarahan

Sebelum penggunaan terapi transfuse trombosit, perdarahan merupakan penyebab


kematian yang utama pada pasien leukemia. Kini sebagaian besar episode
perdarahan dapat dicegah atau dikendalikan dengan pemberian konsentrat
trombosit atau plasma kaya trombosit.
Karena infeksi meningkat kecenderungan perdarahan dan karena lokasi perdarahan
lebih mudah terinfeksi, maka tindakan pungsi kulit sedapat mungkin harus
dihindari. Jika harus dilakukan penusukan jari tangan, pungsi vena dan penyuntikan
IM dan aspirasi sumsum tulang, prosedur pelaksanaannya harus menggunakan
teknik aseptic, dan lakukan pemantauan kontinu untuk mendeteksi perdarahan.
Perawatan mulut yang saksama merupakan tindakan esensial, karena sering terjadi
perdarahan gusi yang menyebabkan mukositis. Anak-anak dianjurkan untuk
menghindari aktivitas yang dapat menimbulkan cedera atau perdarahan seperti
bersepeda atau bermain skateboard, memanjat pohon atau bermain dengan
ayunan.(Wong, 2009:1141-1142)

Umumnya transfuse trombosit hanya dilakukan pada episode perdarahan aktif yang
tidak bereaksi terhadap terapi lokal dan yang terjadi selama terapi induksi atau
relaps. Epistaksis dan perdarahan gusi merupakan kejadian yang paling sering
ditemukan.
1.6.3

Anemia

Pada awalnya, anemia dapat menjadi berat akibat penggantian total sumsum
tulang oleh sel-sel leukemia. Selama terapi induksi, transfusi darah mungkin
diperlukan. Tindakan kewaspadaan yang biasa dilakukan dalam perawatan anak
yang menderita anemia harus dilaksanakan.(Wong, 2009 : 1142)

1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.
a.

Pemeriksaan Laboratorium
Hitung darah lengkap (Complete Blood Count) dan Apus Darah Tepi

Jumlah leukosit dapat normal, meningkat, atau rendah pada saat diagnosis.
Jumlah leukosit biasanya berbanding langsung dengan jumlah blas. Jumlah leukosit
neutrofil seringkali rendah


Hiperleukositosis (> 100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan
dapat melebih 200.000/mm3.

Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia

Prporsi sel blast pada hitung leukosit bervariasi dari 0-100%

Hitung trombosit kurang dari 25.000/mm3

Kadar hemoglobin rendah

b.

Aspirasi dan Biopsi sumsum tulang

Apus sumsum tulang tampak hiperselular dengan limpoblast yang sangat banyak
lebih dari 90% sel berinti pada ALL dewasa. Jika sumsum tulang seluruhnya
digantikan oleh sel-sel leukemia, maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil,
sehingga touch imprint dari jaringan biopsy penting untuk evaluasi gambaran
sitologi.
Dari pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran monoton, yaitu hanya
terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia
sekunder).
c.

Sitokimia

Pada ALL, pewarnaan Sudan Black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil
yang negative. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada
granula primer dari precursor granulositik yang dapat dideteksi pada sel blast AML.
Sitokimia berguna untuk membedakan precursor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan
fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang gans, sedangkan sel B dapat
memberikan hasil yang positif pada pewarnaan periodic acid Schiff (PAS). TdT yang
diekspresikan oleh limpoblast dapat dideteksi dengan pewarnaanimunoperoksidase
atau flow cytometry
d.

Imunofenotif (dengan sitometri arus/ Flow cytometry)

Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtype imunologi adalah
antibody terhadap:
a.
Untuk sel precursor B: CD 10 (common ALL antigen),
CD19,CD79A,CD22, cytoplasnic m-heavy chain, dan TdT
b.

Untuk sel T: CD1a,CD2,CD3,CD4,CD5 ,CD7,CD8 dan TdT

c.

Untuk sel B: kappa atau lambda CD19,CD20, dan CD22

e.

Sitogenetik

Analisi sitogenetik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik


berhubungan dengan subtype ALL tertentu, dan dapat memberikan informasi
prognostik. Translokasi t(8;14), t(2;8), dan t (8;22) hanya ditemukan pada ALL sel B,
dan kelainan kromosom ini menyebabkan disregulasi dan ekspresi yang berlebihan
dari gen c-myc pada kromosom 8.

f.

Biopsi limpa

pemeriksaan ini memeperlihatkan poriferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari
jaringan limpa yang terdesak, seperti limposit normal, RES, granulosit, dan pulp cell.

1.7 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI


1.8.1
1.

Penatalaksanaan terapi
Transfusi darah

Biasanya diberikan jika kadar Hb kurang dari 6 g%. pada trombositopenia yang
berat dan perdarahan massif, dapat diberikan transfuse trombosit dan bila terdapat
tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.
2.

Kortikosteroid (prednisone,kortison,deksametason)

Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3.

Sitostatika

Selain sitostatika yang lama (6-merkatopurin atau 6-mp, metotreksat atau MTX)
pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (Oncovin),
rubidomisin (daunorubycine) dan berbagai nama obat lainnya. umumnya
sitostatiska diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan prednisone. Pada
pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopecia,
stomatitis, leucopenia, infeksi sekunder atau kandidiasis. Bila jumlah leukosit
kurang dari 2000/ mm3 pemberiannya harus hati-hati.
4.
Infeksi sekunder dihindarkan (lebih baik pasien dirawat dikamar yang suci
hama)
5.
Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai
remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105-106), imunoterapi mulai
diberikan (mengenai cara pengobatan yang terbaru, masih dalam pengembangan)
Cara pengobatan berbeda-beda pada setiap klinik bergantung dari pengalaman,
tetapi prinsipnya sama yaitu dengan pola dasar:
1.

Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi dengan berbagai obat tersebut sampai sel
blas dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
2.

Konsolidasi

Bertujuan agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
3.

Rumat

Untuk mempertahankan masa remisi, agar lebih lama. Biasanya dengan


memberikan sitostatika setengah dosis biasa.

4.

Reinduksi

Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan
pemebrian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.
5.
Mencegah terjadinya leukemia pada susunan saraf pusat. Diberikan MTX
secara intratekal dan radiasi cranial.
6.

Pengobatan immunologic

Pola ini dimaksudkan menghilangkan sel leukemia yang ada didalam tubuh agar
pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun
remisi terus menerus. Pungsi sumsum tulang diulang secara rutin setelah induksi
pengobatan (setelah 6 minggu).
1.8.2

Pemeriksaan Diagnostik

Hitung darah lengkap dan diferensiasinya adalah indikasi utama bahwa leukemia
tersebut mungkin timbul. Semua jenis leukemia tersebut didiagnosis dengan
aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Contoh ini biasanya didapat dari tulang iliaka
dengan pemberian anestesi lokal dan dapat juga diambil dari tulang sternum. (Gale,
2000 : 185)
Pada leukemia akut sering dijumpai kelainan laboratorik seperti:
1.

Darah tepi

a.
Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan timbul
cepat.
b.

Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10 x 106/l

c.
Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun (aleukemic
leukemia). Sekitar 25% menunjukan leukosit normal atau menurun, sekitar 50%
menunjukan leukosit meningkat 10.000-100.000/mm3 dan 25% meningkat
100.000/mm3
d.
Apusan darah tepi: khas menunjukan adanya sel muda (mieloblast,
promielosit, limfoblast, monoblast, erythroblast atau megakariosit ) yang melebih
5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering dijumpaipseudo Pelger-Huet
Anomaly yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu) yang disertai dengan
hipo atau agranular.
2.

Sumsum tulang

Merupakan pemeriksaan yang sifatnya diagnostik. Ditemukan banyak


sekali sel primitif. Sumsum tulang kadang-kadang mengaloblastik; dapat sukar
untuk membedakannya dengan anemia aplastik. Harus diambil sampel dari tempat
ini. (Rendle.Ikhtisar Penyakit Anak.1994;184). Hiperseluler, hampir semua sel
sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), tampak monoton oleh sel blast, dengan
adanya leukomic gap (terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel

yang matang, tanpa sel antara). System hemopoesis normal mengalami depresi.
Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang (dalam hitung 500
sel pada apusan sumsum tulang).
3.

Pemeriksaan immunophenotyping

Pemeriksaan ini menjadi sangat penting untuk menentukan klasifikasi imunologik


leukemia akut. Pemeriksaan inni dikerjakan untuk pemeriksaan surface markerguna
membedakan jenis leukemia.
4.

Pemeriksaan sitogenetik

Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat diperlukan dalam


diagnosis leukemia karena kelainan kromosom dapat dihubungkan dengan
prognosis.
1.8.2.1 Pengobatan
a.
Pengobatan khusus dan harus dilakukan di rumah sakit. Berbagai regimen
pengobatannya bervariasi, karena banyak percobaan pengobatan yang masih terus
berlangsung untuk menentukan pengobatan yang optimum.
b.

Obat-obatan kombinasi lebih baik daripada pengobatan tunggal.

c.

Jika dimungkinkan, maka pengobatan harus diusahakan dengan berobat jalan.

d.
Daya tahan tubuh penderita menurun karena sel leukemianya, demikian pula
karena obat-obatan, dan karena itu infeksi oleh organisme tertentu dapat menjadi
masalah, misalnya septicemia. Organisme yang sering ditemukan adalah
stafilokokus, pneumocystis carinii, jamur dan sitomegalovirus.
1.8.2.2 Terapi
Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu:
1.

Terapi spesifik: dalam bentuk kemoterapi

Kemoterapi memiliki tahapan pengobatan yaitu:


a.

Induksi Remisi.

Banyak obat yang dapat membuat remisi pada leukemia limfositik akut.
Pada waktu remisi, penderita bebas dari symptom, darah tepi dan sumsum tulang
normal secara sitologis, dan pembesaran organ menghilang. Remisi dapat diinduksi
dengan obat-obatan yang efeknya hebat tetapi terbatas. Remisi dapat
dipertahankan dengan memberikan obat lain yang mempunyai kapasitas untuk
tetap mempertahankan penderita bebas dari penyakit ini.
Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi, yaitu suatu keadaan di
mana gejala klinis menghilang, disertai blast sumsum tulang kurang dari 5%.
Dengan pemeriksaan morfolik tidak dapat dijumpai sel leukemia dalam sumsum
tulang dan darah tepi. (Bakta,I Made, 2007 : 131-133)

Biasanya 3 obat atau lebih diberikan pada pemberian secara berurutan


yang tergantung pada regimen atau protocol yang berlaku. Beberapa rencana
induksi meliputi: prednisone, vinkristin (Oncovin),daunorubisin (Daunomycin), dan
L-asparaginase (Elspar). Obat-obatan lain yang mungkin dimasukan pada
pengobatan awal adalah 6-merkaptopurin (Purinethol) dan Metotreksat (Mexate).
Allopurinol diberikan secara oral dalam dengan gabungan kemoterapi untuk
mencegah hiperurisemia dan potensial adanya kerusakan ginjal. Setelah 4 minggu
pengobatan, 85-90% anak-anak dan lebih dari 50% orang dewasa dengan ALL
dalam remisi komplit. Teniposude (VM-26) dan sitosin arabinosid (Ara-C) mungkin di
gunakan untuk menginduksi remisi juka regimen awal gagal. (Gale, 2000 : 185)
a.

Obat yang dipakai terdiri atas:


Vincristine (VCR)

1.5 mg/m2/minggu, i.v

Predison (Pred)

6 mg/m2/hari, oral

L Asparaginase (L asp) 10.000 U/m2


Daunorubicin
b.

25 mg/m2/minggu-4 minggu

Regimen yang dipakai untuk ALL dengan risiko standar terdiri atas:
Pred + VCR
Pred + VCR + L asp

c.
Regimen untuk ALL denga risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa antara
lain:
Pred + VCR + DNR dengan atau tanap L asp
Kelompok G!MEMA dari Italia memberikan DNR+VCR+Pred+L asp dengan
atau tanpa siklofosfamid.

b.

Fase postremisi

Suatu fase pengobatan untuk mempertahankan remisi selama mungkin yang pada
akhirnya akan menuju kesembuhan. Hal ini dicapai dengan:
a.

Kemoterapi lanjutan, terdiri atas:


Terapi konsolidasi
Terapi pemeliharaan (maintenance)

Late intensification
b.
Transplantasi sumsum tulang: merupakan terapi konsolidasi yang memberikan
penyembuhan permanen pada sebagaian penderita, terutama penderita yang
berusia di bawah 40 tahun.
Terapi postremisi
a.
Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel leukemia yang bersembunyi
dalam SSp dan testis)
Triple IT yang terdiri atas : intrathecal methotrexate (MTX),Ara C (cytosine
arabinosid), dan dexamenthason
b.
Terapi iontensifikasi/konsolidasi: pemberian regimen noncrossresistant
terhadap regimen induksi remisi.
c.
Terapi pemeliharaan (maintenance): umumnya dipakai 6mercaptopurine (6
MP) peroral dan MTX tiap minggu. Di berikan selama 2-3 tahun denga diselingi
terapi konsolidasi atau intesifikasi.
2.

Terapi suportif

Terapi ini bertujuan untuk mengatasi kegagalan sumsum tulang, baik


karena proses leukemia sendiri atau sebagai akibat terapi.
Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya dengan
terapi spesifik karena akan menentukan angka keberhasilan terapi. Kemoterapi
intensif harus ditunjang oleh terapi suportif yang intensif pula, kalu tidak maka
penderita dapat meninggal karena efek samping obat, suatu kematian iatrogenic.
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan oleh
penyakit leukemia itu sendiri dan juga untuk mengatasi efek samping obat. Terapi
suportif yang diberikan adalah;
1.

Terapi untuk mengatasi anemia

Transfusi PRC untuk mempertahankan hemoglobin sekitar 9-10 g/dl. Untuk calon
transplantasi sumsum tulang, transfusi darah sebaiknya dihindari.
2.
Terapi untuk mengatasi infeksi, sama seperti kasus anemia aplastik terdiri
atas:
a.

Antibiotika adekuat

b.

Transfusi konsentrat granulosit

c.

Perawatan khusus (isolasi)

d.

Hemopoitic growth factor (G-CSF atau GM-CSF)

3.

Terapi untuk mengatasi perdarahan terdiri atas:

a.
Transfuse konsentrat trombosit untuk mempertahankan trombosit minimal 10
x 106/ml, idealnya diatas 20 x 106/ml
b.

Pada M3 diberikan Heparin untuk mengatasi DIC

4.

Terapi untuk mengatasi hal-hal lain yaitu:

a.
Pengelolaan leukostasis : dilakukan dengan hidrasi intravenous dan
leukapheresis. Segera lakukan induksi remisi untuk menurunkan jumlah leukosit
b.
Pengelolaan sindrom lisis tumor: dengan hidrasi yang cukup, pemberiaan
alopurinol dan alkalinisasi urin.
Hasil pengobatan
Hasil pengobatan tergantung pada berikut ini:
1.
Tipe leukemia : pada umumnya ALL mempunyai prognosis lebih baik
dibandingkan dengan AML
2.

Karakteristik faktor prognostik dari penderita

3.

Jenis regimen obat yang diberikan

PENGKAJIAN
1 BIODATA
3.1.1 Identitas Anak
Umur
: ALL lebih sering terjadi pada umur kurang dari 5 tahun. Angka
kejadian tertinggi adalah pada umur 3 tahun.
Jenis kelamin
: leukemia limpfositik akut paling sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

3.1.2 Identitas Orang Tua


Pendidikan
: Pendidikan yang rendah pada orang tua mengakibatkan
kurangnya pengetahuan terhadapa penyakit anaknya.
Pekerjaan
: Pekerjaan orang tua yang berhubungan dengan bahan kimia ,
radiasi sinar X , sinar radioaktif, berpengaruh kepada anaknya. Selain itu sejauh
mana orang tua mempengaruhi pengobatan penyakit anaknya.

2 Keluhan utama

Nyeri sendi dan tulang sering terjadi, lemah , nafsu makan menurun, demam (jika
disertai infeksi) bisa juga disertai dengan sakit kepala, purpura, penurunan berat
badan dan sering ditemukan suatu yang abnormal. Kelelahan dan petekie
berhubungan dengan trombositopenia juga merupakan gejala-gejala umum terjadi

3 Riwayat Kehamilan dan kelahiran


Saat hamil ibu sering mengkomsumsi makanan dengan bahan pengawet dan
penyedap rasa. Radiasi pada ibu selama kehamilan dapat meningkatkan resiko
pada janinnya. Lebih sering pada saudara sekandung, terutama pada kembar.

4 Riwayat Keluarga
Insiden ALL lebih tinggi berasal dari saudara kandung anak-anak yang terserang
terlebih pada kembar monozigot (identik).

5 Riwayat Tumbuh kembang


Pada penderita ALL pertumbuhan dan perkembangannya mengalami keterlambatan
akibat nutrisi yang didapat kurang karena penurunan nafsu makan, pertumbuhan
fisiknya terganggu, terutama pada berat badan anak tersebut. Anak keliatan kurus,
kecil dan tidak sesuai dengan usia anak.
Usia

Rata-rata Berat Badan (Kg)

3 hari

3,0

10 hari

3,2

3 bulan

5,4

6 bulan

7,3

9 bulan

8,6

1 tahun

9,5

2 tahun

11,8

4 tahun

16,2

6 tahun

20,0

10 tahun

28,0

14 tahun

45,0

18 tahun

54,0

Tabel 1.1 Rata-rata normal sesuai usia


(Wong, Donna L, 2004 : 134)
Sedangkan pada keadaan normal anak lingkar kepala mencapai 42,5 pada usia 6
bulan. Setiap bulannya lingkar kepala meningkat 1,25 cm.
(Betz, Cecily, 2002 : 538)
Pada anak dengan penderita penyakit ALL cenderung berat badan menurun, dan
tidak sesuai usia, lingkar kepala dan panjang badan relatif tetap (normal).
a.

Riwayat Perkembangan

Motorik Kasar

a.

Pada anak normal

Mengangkat kepala saat tengkurap

Dapat duduk sebentar dengan ditopang

Dapat duduk dengan kepala tegak

Jatuh terduduk di pangkuan ketika disokong pada posisi berdiri

Control kepala sempurna

Mengangkat kepala sambil berbaring terlentang

Berguling dari terlentang ke miring

Posisi lengan dan tungkai kurang fleksi

Berusaha untuk merangkak

(Betz, Cecily, 2002 : 539)

Pada anak dengan penyakit ALL pada umumnya dapat melakukan aktivitas secara
normal, tapi mereka cepat merasa lelah saat melakukan aktivitas yang terlalu berat
(membutuhkan banyak energi).

Motorik Halus

a.

Pada keadaan normal

Melakukan usaha yang bertujuan untuk memegang suatu objek

Mengikuti objek dari sisi ke sisi

Mencoba memegang benda tapi terlepas

Memasukkan benda ke dalam mulut

Memperhatikan tangan dan kaki

Memegang benda dengan kedua tangan

Menahan benda di tangan walaupun hanya sebentar

(Betz, Cecily, 2002 : 539)


Pada umumnya anak dengan ALL masih dapat melakukan aktivitas ringan seperti
halnya anak-anak normal. Karena aktivitas ringan tidak membutuhkan energi yang
banyak dan anak tidak mudah lelah

6 Data psikososio spiritual


a.

Psikologi:

Anak belum tahu tentang penyakitnya, sehingga anak tidak merasa memiliki
penyakit. Orang tua mengalami kecemasan mengenai penyakit yang dialami anak,
kondisinya apakah bisa sembuh atau tidak, serta masalah financial keluarga.
b.

Sosial:

Anak jarang bermain dengan teman-temannya, karena kondisi anak lemah sehingga
orangtua tidak mengizinkan anak untuk beraktivitas yang berat. Dirumah anak
bermain dengan orang tua dan saudaranya, tetapi bermain yang ringan.
c.

Spiritual:

Sebelum tidur anak diingatkan oleh orang tua untuk berdoa. Saat anak melihat
orang tuanya berdoa anak mengikuti cara orang tuanya berdoa.

7 ADL
a.

Nutrisi:

Anak makan 2 kali sehari, pada ALL terjadi penurunan nafsu makan. Anak suka
makan makanan siap saji maupun jajan diluar rumah. Anak tidak suka makan
sayur-sayuran, makan buah kadang-kadang sehingga zat besi yang diperlukan
berkurang. Selain itu pengaruh ibu yang suka masak menggunakan penyedap rasa
dan sering menyediakan makanan siap saji dirumah.
Gizi merupakan komponen penting lain dalam pencegahan infeksi. Asupan proteinkalori yang adekuat akan memberikan hospes pertahanan yang lebih baik terhadap
infeksi dan meningkatkan toleransi terhadap kemoterapi dan iradiasi.

b.

Aktivitas istirahat dan tidur:

Saat beraktivitas anak cepat kelelahan. Anak kebanyakan istirahat dan tidur karena
kelemahan yang dialaminya. Sebagaian aktivitas biasanya dibantu oleh keluarga.
Saat tidur anak ditemani oleh ibunya. Tidur anak terganggu karena nyeri sendi yang
sering dialami oleh leukemia.

c.

Eleminasi:

Anak gangguan ALL pada umumnya mengalami diare, dan penurunan haluran urin.
BAB 3-5x sehari, dengan konsistensi cair. Haluan urin sedikit yang disebabkan
susahnya masukan cairan pada anak, warna urine kuning keruh. Saat BAK anak
merasa nyeri karena nyeri tekan diperianal.
d.

H.P:

Anak mandi 2x sehari, gosok gigi 2x setelah makan dan mau tidur. Sebagaian
aktivitas hygiene personal sebagaian dibantu oleh orang tua.

8 Keadaan Umum:
Pada anak anak tampak pucat, demam, lemah, sianosis
9 Pemeriksaan TTV
RR
: Pada penderita PDA, manifestasi kliniknya pada umumnya anak sesak
nafas, tachypnea (Pernafasan >70x/menit), retraksi dada

Usia

Nilai Pernafasan

Bayi baru lahir

35

1-11 bulan

30

2 tahun

25

4 tahun

23

6 tahun

21

8 tahun

20

10-12 tahun

19

14 tahun

17

16 tahun

17

18 tahun

16-18

Tabel 1.4 Nilai Pernafasan rata-rata setiap menit sesuai umur


(Weni Kristiyani Sari, 2010 : 6)

Nadi
: Pada penderita ALL, terdapat manifestasi klinik nadi teraba kuat dan
cepat (takikardia)
Usia

Waktu bangun

Tidur

Demam

(kali/menit)

(kali/menit)

(kali/menit)

Bayi baru lahir

100-180

80-160

>200

1 minggu-3
bulan

100-120

80-200

>200

3 bulan-2 tahun

70-120

70-120

>200

2-10 tahun

60-90

60-90

>200

10 tahundewasa

50-90

50-90

>200

Tabel 1.4 Nilai Nadi Normal pada Anak


(Weni Kristiyani Sari, 2010 : 6)
TD
: pada penderita ALL, tekanan darahnya tinggi disebabkan oleh
hiperviskositas darah
Usia

Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

Neonatus

80

45

6-12 bulan

90

60

1-5 tahun

95

65

5-10 tahun

100

60

10-15 tahun

115

60

Tabel 1.3 Nilai Tekanan Darah Normal pada Bayi dan Anak-anak
(Aziz Alimul, 2005 : 279 )

Suhu
: Pada penderita ALL yang terjadi infeksi l suhu akan naik (hipertermi,
>37,50C)
Usia

Nilai Suhu

3 bulan

37,5

6 bulan

37,5

1 tahun

37,7

3 tahun

37,2

5 tahun

37

7 tahun

36,8

9 tahun

36,7

11 tahun

36,7

13 tahun

36,6

Tabel 1.2 Nilai Suhu rata-rata normal anak


(Weni Kristiyani Sari, 2010 : 5)
10 Pemeriksaan Fisik Head to Toe
b.

Kepala dan Leher


Rongga mulut :

apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri). Penyebab yang
paling sering adalah stafilokokus,streptokokus, dan bakteri gram negative usus
serta berbagai spesies jamur.
perdarahan gusi,
pertumbuhan gigi apakah sudah lengkap
ada atau tidaknya karies gigi.
Mata:
Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke
SSP,
sclera: kemerahan, ikterik.
Perdarahan pada retinas
Telinga: ketulian

Leher: distensi vena jugularis


Perdarahan otak
Leukemia system saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi
intrakranial), perubahan dalam status mental, kelumpuhan saraf otak, terutama
saraf VI dan VII, kelainan neurologic fokal.

c.

Pemeriksaan Dada dan Thorax

Inspeksi
: bentuk thorax, kesimetrisan, adanya retraksi dada,
penggunaan otot bantu pernapasan
-

Palpasi denyut apex (Ictus Cordis)

Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru.

Auskultasi
: suara nafas, adakah ada suara napas tambahan: ronchi
(terjadi penumpukan secret akibat infeksi di paru), bunyi jantung I, II, dan III jika ada
d.

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran pada kelenjar limfe,

ginjal, terdapat bayangan vena, auskultasi peristaltik usus, palpasi nyeri tekan bila
ada pembesaran hepar dan limpa.
Perkusi adanya asites atau tidak.
e.

Pemeriksaan Genetalia
Pembesaran pada testis
hematuria

f.

Pemeriksaan integumen

Kulit :
a.
Perdarahan kulit (pruritus, pucat, sianosis, ikterik, eritema, petekie, ekimosis,
ruam)
b.
nodul subkutan, infiltrat, lesi yg tidak sembuh, luka bernanah, diaforesis
(gejala hipermetabolisme).
c.

peningkatan suhu tubuh.

Kuku : rapuh, bentuk sendok / kuku tabuh, sianosis perifer.

g.

Pemeriksaan Ekstremitas
Adakah sianosis, kekuatan otot.
Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel

leukemia)

NO

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Resiko cedera berhubungan dengan perubahan fungsi serebral sekunder


akibat hipoksia jaringan

Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


anoreksia

Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya oksigen ke


dalam tubuh

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi

Resiko infeksi yang berhubungan dengan melemahnya daya tahan


tubuh sekunder akibat gangguan hematologis.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

Ketidakefektifan perfusi jaringan yang berhubungan dengan suplai O2ke


jaringan menurun

DAFTAR PUSTAKA

Rendle,John-Short dkk.1994.Ikhtisar Penyakit Anak Ed;VI,Jilid;II.Binarupa Aksara.


Jakarta
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.Jakarta
Soeparman-Waspadji,Sarwono.1994.Ilmu Penyakit Dalam;Jilid II.Balai Penerbit
FKUI.Jakarta
Gale,Danielle-Charette,Jane.2000.Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi.Penerbit
Buku Kedokteran;EGC.Jakarta

Hoffbrand,A.V dan Pettit,J.E.1987.Kapita Selekta Haematologi Ed;II.Penerbit Buku


Kedokteran;EGC.Jakarta
Wong, Donna L.2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatriks,Vol 2.Penerbit Buku
Kedokteran EGC.Jakarta