Anda di halaman 1dari 29

Ulkus Peptikum

Hermarini 150 2010


Hasrifo 150 2011 0143
Miming Indriani Makalalang 150 2011 0173
Andi Cassia Siamea 150 2011 0183
Nurmala Sulasmi Jaya 150 2011 0190

Definsi Ulkus Peptikum

Suatu ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama


disebabkan oleh kerja pencernaan getah lambung atau sekresi
usus halus bagian atas (Guyton, 2007)

Ulkus

peptikum

adalah

kerusakan

pada

lapisan

mukosa,

submukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang disebabkan


oleh aktivitas pepsin dan asam lambung yang berlebihan.

Ulkus peptikum dapat bersifat primer (akut dan kronis) atau


sekunder akibat adanya penyakit lain

Klasifikasi

Ulkus peptikum primer adalah ulkus yang terjadinya terutama


dipengaruhi langsung oleh sekresi asam lambung dan pepsin yang
berlebihan. Ulkus peptikum primer dapat bersifat akut dan kronis

Ulkus peprikum sekunder adalah adanya gangguan ketahanan


mukosa saluran cerna, yang dapat terjadi setelah mengalami
penyakit/trauma
intrakranial

berat

luka

bakar

(Rokitansky-Cushings

(Curlings

ulcer),

kortikosteroid, dan penyakit hati kronis.

ulcer),

minum

penyakit

aspirin

atau

Picture..

Epidemiologi
Sekitar 10% orang Amerika terkena ulkus selama masa hidupnya
Dan memiliki variasi misalnya jenis ulkus, usia, jenis kelamin, dan
lokasi geografis
Ras , pekerjaan, predisposisi genetik, dan faktor-faktor sosial
lainnya hanya kemungkinan kecil dalam ulkus patogenesis selain
itu infeksi H.pylori dan penggunaan NSAID
Pravalensi PUD di AS telah bergeser dari dominasi pada pria
hampir sebanding dgn wanita
Tren terbaru menunjukkan tingkat penurunan untuk pria muda
dan peningkatan pada wanita yg lebih tua
Faktor ini karna tingkat merokok menurun pada pria yg lebih
muda dan peningatan penggunaan NSAID pada usia dewasa

(DIPIRO,2008)

Etiologi dan Faktor Resiko


Penyebab umum ulkus peptikum adalah
ketidakseimbangan antara kecepatan sekresi
getah lambung dan derajat perlindungan yang
oleh sawar gastroduodenal sehingga :
(1) Sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh
mukosa lambung
(2) Atau berkurangnya sawar mukosa gastroduodenalis untuk melindungi dari sifat
pencernaan dari sekresi asam-pepsin lambung

(Guyton,2007)

Penyebab khusus pada manusia


Infeksi bakteri Helicobacter Pylori
menghancurkan sawar mukosa gastro
duodenum
Penyebab lain
Aspirin dan obat anti-inflamasi non-streoid
lainnya
Merokok ,diperkirakan dapat meningkatkan
saraf pada kelenjar penyereksi dilambung
Pengguna alkohol
(Guyton,2007)

Infeksi Helicobacter pylori


Infeksi H. pylori menyebabkan gastritis kronis pada
semua individu yang terinfeksi dan yang terkait
dengan PUD, kanker lambung, dan mucosaaasociated lhympoid tissue (MALT)
Bukti untuk PUD didasarkan pada kenyataan bahwa
sebagian besar ulkus non-NSAID terinfeksi H. pylori,
Prevalensi H. pylori bervariasi berdasarkan lokasi
geografis, sosial ekonomi, kondisi, etnis, dan usia.
Di negara-negara berkembang, prevalensi H.pylori
melebihi 80% pada orang dewasa dan berhubungan
dengan rendah kondisi sosial ekonomi

Di negara-negara industri, prevalensi H. pylori pada orang dewasa


adalah antara 20% dan 50% .
prevalensi H. pylori di Amerika Serikat adalah 30% sampai 40%,
tetapi tetap lebih tinggi di
kelompok etnis seperti Afrika dan Amerika Latin.
Selama terakhir beberapa tahun, kejadian H. pylori telah menurun
secara dramatis dalam
negara-negara maju, kemungkinan besar dari peningkatan hidup
dan kondisi sosial ekonomi yang meningkat.
H. pylori ditularkan dari orang ke orang melalui tiga jalur yang
mungkin; Transmisi fecal-oral, oral-oral, dan gastro-oral
Anggota keluarga yang sama mungkin terinfeksi saat
seseorang di rumah yang sama adalah faktor risiko termasuk
kondisi ramai hidup, sejumlah besar anak-anak, air yang tidak
bersih,dan konsumsi sayuran mentah.
(dipiro,2008)

Penggunaan NSAID

NSAID adalah salah satu kelas yang paling banyak


diresepkan obat di Amerika Serikat, terutama pada
individu usia 60 tahun atau lebih
NSAID (termasuk aspirin) digunakan untuk berbagai
cedera saluran pencernaan perdarahan lambung subepitel
terjadi dalam 15 sampai 30 menit setelah konsumsi.
Penggunaan NSAID mengakibatkan cedera saluran cerna
ulkus terjadi pada 15% sampai 30% dari pengguna NSAID
biasa dan menjadi perhatian karena NSAID berpotensi
untuk melukai
Setiap tahun,OAINS nonselektif bertanggungjawab atas
sedikitnya 16.500 orang tewas dan 107.000 pasien rawat
inap

Merokok

Merokok meningkatkan sekresi asam


lambung, tetapi efek ini tidak konsisten.
Apakah nikotin atau komponen lain dari
asap bertanggung jawab untuk terjadi
perubahan fisiologis yang tidak diketahui.

STRES PSIKOLOGIS
Pentingnya faktor psikologis dalam
patogenesis PUD dalam pengamatan klinis
menunjukkan bahwa ulkus pasien
terpengaruh oleh peristiwa kehidupan
manusia yang mengalami stres.
Stres emosional dapat menyebabkan
perilaku
risiko seperti merokok dan penggunaan
NSAID, atau mengubah respon inflamasi
atau resistensi terhadap infeksi H. pylori..

FAKTOR MAKANAN
Peran diet dan gizi di PUD tidak pasti, tapi
mungkin menjelaskan
beberapa variasi misalnya minum kopi, teh,
minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah
dapat menyebabkan dispepsia, tetapi tidak
meningkatkan risiko PUD.
Minuman, bir, dan anggur juga dapat
meningkatkan sekresi asam lambung alkohol
dalam konsumsi yang berlebihan dapat
menyebabkan kerusakan mukosa lambung
dan perdarahan GI

PENYAKIT YANG BERKAITAN


DENGAN ULKUS PEPTIK

Ada bukti epidemiologi yang


menghubungkan ulkus duodenum dengan
penyakit kronis tertentu, namun mekanisme
patofisiologi ini blm jelas. Hubungan yang
kuat misalnya penyakit paru kronis, gagal
ginjal kronis, batu ginjal, sirosis hati,dan
defisiensi 1-antitrypsin.

Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari ulkus peptik adalah gangguan


keseimbangan faktor agresif (merusak mukosa) dan
faktor defensif (memelihara ketahanan mukosa).
Asam lambung disekresi oleh sel parietal, yang
mengandung reseptor untuk histamin, gastrin, dan
asetilkolin. Asam (serta H. pylori infeksi dan
penggunaan NSAID) merupakan faktor independen
yang memberikan kontribusi terhadap gangguan
integritas mukosa.
Peningkatan asam sekresi telah diamati pada pasien
dengan ulkus duodenum dan
mungkin akibat dari H. pylori infection

Faktor agresif
Asam lambung dan pepsin
peningkatan asam
Bakteri helicobacter pylori
Obat OAINS
Rokok
alkohol

terjadi

Faktor defensif

Lapisan mukosa (sistem pertahanan


gastroduodenal)
pembentukan dan sekresi mukus,
sekresi bikarbonat (menetralisir asam) dan
aliran darah.
Di samping itu ada beberapa mekanisme
protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara
lain pembatasan dan mekanisme difusi balik
ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam
oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel.

Lanjutan...

Semua faktor tadi mempertahankan


integritas jaringan mukosa saluran cerna;
berkurangnya mukosa yang disebabkan
oleh satu atau beberapa faktor mekanisme
pertahanan mukosa akan menyebabkan
timbulnya ulkus peptikum.

Diagnosis
Diagnosis dari H.pylori dapat dilakukan dengan
(endoskopi dan non-endoskopi)
Radiografi sbg prosedur diagnostik awal pada
pasien yang dicurigai PUD rumit.
Jika komplikasi diperkirakan ada, atau jika
diagnosis yang akurat dibenarkan, endoskopi
adalah prosedur diagnostik pilihan.
Jika ulkus lambung ditemukan di
radiografi, keganasan harus disingkirkan
dengan endoskopi visualisasi langsung dan
histologi.

Manifestasi

Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus


peptikum bervariasi tergantung pada tingkat
keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya
komplikasi yang menyertainya. Sindrom dispepsia
berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan
muntah merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul

Terapi
Terapi Nonfarmakologi

Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan


penggunaan NSAID

Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus


seperti makanan pedas, kafein dan alkohol

Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat


takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi
timbulnya rasa nyeri

Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan

Terapi farmakologi
Obat-obatan yang berupa antibiotika
(klaritromisin, metronidazole, amoksisilin
dan garam-garam bismut) dan antisekretori
seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2
Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan
untuk meringankan dan menyembuhkan
ulkus serta membasmi bakteri HP.

Terapi farmakologi untuk


HP

Tujuan Terapi
Menghilangkan/mengurangi rasa sakit
Menyembuhkan ulkus
Mencegah kekambuhan
Mencegah/mengurangi timbulnya
komplikasi
Sedangkan pada pasien dengan ulkus
peptikum aktif yang positif terinfeksi HP,
tujuan terapinya adalah:
Membasmi kuman HP
Menyembuhkan ulkus

Penatalaksana Ulkus
Peptik

penatalaksanaan medikal untuk ulkus


peptik adalah dengan menghilangkan
etiologinya, diet lambung dengan posisi
kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan
untuk mengatur sekresi asam lambung
berupa antagonis reseptor H2 inhibition
pompa proton, antikolinergik dan antasid
juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa
sukralfat dan prostaglandin.

Terima kasih
Wassalam

Anda mungkin juga menyukai