KEGAWATDARURATAN

PADA PASIEN
HIPERGLIKEMIA

DISUSUN OLEH :
AMINULLAH JUFRI
AMIRUDDIN KASIM
ANASULFIANA
ANDI AYI N.S.
ANDI MERDEKA
ANDI WATI
ANDI NURSAKINA
ANI
ANNISAH RASIDAH
ANGELIA NELGIS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar
puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml
darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit
degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi
di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan
masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita
hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat
lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO,
Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia
setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi
rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit
endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat
dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara
berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa
mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan
berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik
dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian
hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan
yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia.

Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu
negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk
pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin
meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi.
Saat ini upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama
dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup
besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem
saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)
Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis
sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE
menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun
adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada
penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil
penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi
5,7% 1993. Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di
makasar meningkat dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan
blogspot.com/2010)
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes,
jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa
untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta,
apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan
penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes
mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan,
penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun
masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan
mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat
sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran
perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan
latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya
komplikasi dari hiperglikemi.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA
1. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar
puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml
darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya
glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah
3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit
diabetes mellitus.
2. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
3. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan
glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak
terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat
kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah
yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu
telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat
menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
4. Menifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

Polipagi

Polidipsi

Poliuri

Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

Rasa kesemutan, kram otot

Visus menurun

Penurunan berat badan

Kelemahan tubuh

Luka yang tidak sembuh-sembuh

5. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

2.5.1. Komplikasi akut

Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
Infeksi berat
2.5.2. Komplikasi kronik
2.5.2.1.Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

2.5.2.2.Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
2.5.2.3.Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
2.5.2.4.Komplikasi pada kulit
6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma

: Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas

: Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum

: Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l.
Elektrolit

Natrium

: Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium

: Normal atau peningkatan semu

(perpindahanseluller),

selanjutnya akan menurun.

Fospor

: Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat

: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan
karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus
DKA yang berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri

: Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi,

merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin

: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi

ginjal).
Amilase darah

: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut

sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid :

Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
Kultur dan sensitivitas :

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
2.7.1.

Diet

2.7.1.1.Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % 70 %
Protein = 10 % 15 %
Lemak = 20 % 25 %
2.7.1.2.Jumlah kalori perhari

Antara 1100 -2300 kkal

Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB

Perempuan : 25 kkal / kg BB

Penilaian status gizi :

BB
BBR = x 100 %
TB 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
Obesitas berat 140% 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%
2.7.2. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas
insulin)
Menurunkan berat badan
Mencegah kegemukan
Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,
peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
Prinsip

: Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE)

Continuous

: berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging tanpa

henti
Rhytmic

: berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging,

berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi
syarat karena banyak berhenti))
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga
mencapai 30-60 menit
Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate : 220-umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan
(jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.

2.7.3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange /
GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
2.7.4. Obat berkaitan Hipoglikemia
2.7.4.1. Obat hipoglikemi oral :
Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
Biguanid ( metformin )
Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
Inhibitor glucosidase
Tiosolidinedlones
2.7.4.2.Insulin
Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang
memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia
dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam
dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia
disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi
puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di
dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula
darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara
maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin
m3, Hypurin, dan Insuman.
Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh
penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan
segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro,
Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
3.1. Pengkajian
3.1.2. Data dasar pengkajian :
3.1.2.1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan
tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Letargi/
disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
3.1.2.2. SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada.
Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
3.1.2.3. INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
3.1.2.4. ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi
hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
3.1.2.5. MAKANAN / CAIRAN
Gejala :

Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda :

Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis,
bau buah (napas aseton).

3.1.2.6. NEUROSENSORI
Gejala :

Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan
penglihatan.

Tanda :

Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa
lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).

3.1.2.7. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
3.1.2.8. PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi
/ tidak).
Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan.
3.1.2.9. KEAMANAN
Gejala :

Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.
Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam).
3.1.2.10. SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada
wanita.
3.1.2.11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat.
Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan rerata lama dirawat : 5,9
hari.
Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan
terhadap glukosa darah.
3.2. DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
3.2.1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia),
kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.

3.2.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
3.2.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.
3.2.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
3.2.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.
3.2.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat
diobati.
3.2.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak
mengenal sumber informasi.
3.2.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan
ketajaman pandangan dan hipoglikemia.
3.3. PERENCANAAN
3.3.1. Diagnose 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi.
KH :

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)

(RR 16-20 x/ menit)

(Nadi 60-100 x/ menit)

(Suhu 36-37C)

Intake output seimbang

Turgor kulit baik

Mukosa bibir lembab

Kapilari refill < 2 detik

3.3.2. Intervensi

Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Ukur berat badan tiap pagi.

R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.
Observasi adanya muntah.
R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan
menimbulkan muntah.
Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien
secara individual.
Kolaborasi pemeriksaan
a) Hamatokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi
setelah diuresis.

b) BUN/ kreatinin
R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan
kegagalan ginjal.
c) Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis
osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau
reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
d) Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya
kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.

Diagnose 2
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
klien terpenuhi.
KH :
Berat badan ideal
Mual tidak ada
Muntah tidak ada
LLA dalam batas normal
TSF dalam batas normal
Bising usus 4-12 x/ menit
Hb dalam batas normal
Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37C)
3.3.3. Intervensi
3.3.3.1. Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
3.3.3.2. Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
3.3.3.3. Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat,
lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat
terjadi.
3.3.3.4. Observasi adanya mual dan muntah.
R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
3.3.3.5. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.

R/ Mengetahui status nutris klien.

3.3.3.6. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat. Peningkatan
gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.
3.3.3.7. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
3.4. Evaluasi
3.4.1. Cairan terpenuhi
3.4.2. Nutrisi terpenuhi
3.4.3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi
3.4.4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
3.4.5. Kelelahan tidak terjadi
3.4.6. Keinginan untuk berobat meningkat
3.4.7. Pengetahuan bertambah
3.4.8. Cedera tidak terjadi

BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar
puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml
darah . Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
2. Latihan jasmani
3. Penyuluhan
4. Obat berkaitan Hipoglikemia
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
4.1.1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia),
kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.
4.1.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
4.1.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.
4.1.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
4.1.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.
4.1.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat
diobati.
4.1.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak
mengenal sumber informasi.
4.1.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman
pandangan dan hipoglikemia.
4.2. Saran
Beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam penulisan makalah ini adalah :
4.2.1. Bagi Perawat

Harus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami oleh klien sehingga terjadi
peningkatan pengetahuan dan dapat membantu mencegah kompleksitas masalah yang
mungkin terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang timbul akibat
hiperglikemi.
4.2.2. Bagi Institusi Pendidikan
Agar lebih banyak memberikan masukan yang berguna bagi mahasiswa saat melakukan
asuhan keperawatan baik secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus
persistem terutama sistem endokrin dan berorientasi pada masalah atau keluhan klien
khususnya klien dengan hiperglikemi mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.

DAFTAR PUSTAKA
Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius
Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses april
2011. http//www.tempo.co.id