Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue
tipe I,II III dan IV golongan arthropod borne virus group B (arbovirus) yang
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. Sejak tahun 1968
penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta, selanjutnya sering terjadi
kejadian luar biasa dan meluas ke seluruh wilayah Indonesia. Oleh karena itu
penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak
menyerang anak tetapi akhir-akhir ini menunjukkan pergeseran menyerang
dewasa.
Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada
waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat
memburuk dan tidak tertolong (Dengue Shock Syndrome / DSS). Sampai saat ini
masih sering dijumpai penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) yang semula
tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris, namun mendadak syok sampai
meninggal dunia. Sebaliknya banyak pula penderita DBD yang klinis maupun
laboratoris nampak berat namun ternyata selamat dan sembuh dari penyakitnya.
Kenyataan di atas membuktikan bahwa sesungguhnya masih banyak misteri di
dalam imunopatogenesis infeksi dengue yang belum terungkap.
Angka kesakitan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia cenderung
meningkat, mulai 0,05 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1968 menjadi
35,19 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1998, dan pada saat ini DBD di
banyak negara kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan
anak dirumah sakit. Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit
infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai
misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada
stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik
yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu
dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris.

BAB II
STATUS PEDIATRIK
I.

IDENTIFIKASI

II.

Nama

: An.V

Umur

: 7 tahun 6 bulan

Jenis Kelamin

: Perempuan

Nama Ayah

: Tn. D

Nama Ibu

: Ny. S

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Alamat

: Rt. 18 Kampung Baru Legok

MRS tanggal

: 18 desember 2014

ANAMNESA

A.

Diberikan oleh

: Ibu pasien (alloanamnesa)

Tanggal

: 19 desember 2014
Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama

Anak datang dengan keluhan demam tinggi 4 hari SMRS


Keluhan tambahan

: Nafsu makan menurun

Riwayat Perjalanan Penyakit :


Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak, terus menerus 4
hari SMRS. Keluhan demam tidak disertai menggigil dan berkeringat, keluhan
batuk, pilek disangkal. Badan terasa lemas, sendi terasa pegal. Nyeri kepala (+)
3 hari SMRS pasien dibawa berobat oleh ibu pasien ke puskesmas dan
dirawat selama 2 hari. Selama pasien di rawat di puskesmas setelah di beri obat
demam pasien sempat turun namun kemudian demam naik tinggi lagi
1 hari SMRS, pasien mengeluhkan mual dan muntah. Pasien muntah
sebanyak 3x dengan muntahan berupa air, encer dan warnanya bening. Nafsu
makan pasien menurun. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama di ulu hati dan

perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk
Rumah Sakit. Riwayat perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat lain
disangkal. Buang air kecil jumlah dan warna biasa, selama tiga hari pasien belum
buang air besar. Karena keluarga merasa tidak ada perubahan, os dibawa ke RSUD
Raden Mattaher.
Menurut pengakuan ibu pasien, keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak
ada yang mengalami penyakit yang sama seperti pasien. Namun, di lingkungan
sekolah, terdapat beberapa teman pasien yang menderita keluhan seperti ini dan
sempat dirawat di rumah sakit.

.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang sama disangkal


Riwayat batuk dan pilek ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

B. Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit


1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Masa kehamilan

: Cukup bulan

Partus

: Spontan (pervaginam)

Ditolong oleh

: Bidan

Tanggal

: 02 06 2007

BBL

: 2900 gram

PB

: Lupa

2.

Riwayat Makanan
ASI

: ASI Sejak lahir sampai 6 bulan

Susu Botol/kaleng

: 6 bulan-1 tahun

Bubur Nasi

: 1 tahun

Nasi TIM/lembek

: + sejak usia 7 bulan 1 tahun

Nasi Biasa

: + sejak umur 1 tahun

Daging, Ikan dan telur

: 7 bulan

Tempe dan Tahu

: 1 tahun

Sayur

: 7 tahun
3

Buah

: 1 tahun

Kesan

: Sumber nutrisi cukup

3.

Riwayat Imunisasi
BCG

:+

Campak

:+

Polio

:+

Hepatitis

:+

DPT

:+

Kesan

: Imunisasi lengkap.

4.

Riwayat Keluarga :
Perkawinan

:-

Umur

:-

Pendidikan

: SD (kelas 2)

Saudara

: Pasien anak pertama dari 2 bersaudara

Riwayat Perkembangan Fisik


Gigi Pertama

: Dbn

Berbalik

: Dbn

Tengkurap

: Dbn

Merangkak

: Dbn

Duduk

: Dbn

Berdiri

: Dbn

Berjalan

: Dbn

Berbicara

: Dbn

Kesan

: Baik

5.

umur pasti ortu lupa

Riwayat Perkembangan Mental


Isap Jempol

:-

Ngompol

:+

Sering mimpi

:-

Aktifitas

: Cukup Aktif

Membangkang
Ketakutan
6.

::-

Status gizi
BB

: 20 kg

PB

: 115 cm

Gizi

: CDC

BB/TB = 20 / 21 x 100 % = 95, 2%


BB/U = 20 / 21 x 100 % = 95,2 %
TB/U = 115/115 x 100% = 100%
Kesan: Gizi baik
Riwayat Penyakit yang pernah di derita
Parotitis

:-

Muntah berak : -

Pertusis

:-

Asma

:-

Difteri

:-

Cacingan

:-

Tetanus

:-

Patah tulang

:-

Campak

:-

Jantung

:-

Varicella

:-

Sendi bengkak: -

Thypoid

:-

Kecelakaan

:-

Malaria

:-

Operasi

:-

DBD

:-

Keracunan

:-

Demam menahun

:-

Sakit kencing : -

Radang paru

:-

Sakit ginjal

:-

TBC

:-

Kejang

:-

Perut Kembung

:-

Lumpuh

:-

Alergi

:-

Otitis Media : -

Batuk/pilek

:+

III. PEMERIKSAAN FISIK


A.

PEMERIKSAAN UMUM (19 desember 2014 )

Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: compos mentis

Posisi

: berbaring

BB

: 20 kg

PB

: 115 cm

Gizi

: Baik

Edema

:-

Sianosis

:-

Dyspnoe

:-

Ikterus

:-

Anemia

:-

Suhu

: 38,5 C

Respirasi

: 36 x/ menit

Tipe pernapasan

: Thorakoabdominal

Turgor

: baik

Tekanan darah

: 90/60 mmHg

Nadi

Frekuensi

: 126x/ i

Regularitas

: teratur

Equalitas

: sama

Pulsus defisit

:-

Pulsus Alternan

:-

Pulsus trigeminus

:-

Pulsus paradox

:-

Pulsus magnus

:-

Pulsus tardus

:-

Pulsus parvus

:-

Pulsus celler

:-

Pulsus bigerminus

:-

Kulit
Warna

: sawo matang

Vesikula

:-

Hipopigmentasi : -

Pustula

:-

Hiperpigmentasi: -

Sikatriks

:-

Ikterus

:-

Edema

:-

Bersisik

:-

Eritema

:-

Makula

:-

Haemangiom

:-

Papula

:-

Ptechiae

:+

Rumple leede test (+)


B. PEMERIKSAAN KHUSUS
KEPALA
Bentuk

: normochepal

Rambut

: lurus

Warna

: hitam

Mudah Rontok

:-

Kehalusan

: cukup

Alopesia

:-

Sutura

:-

Fontanella mayor

:-

Fontanella minor

:-

Cracked pot sign

:-

Cranio tabes

:-

MUKA

ALIS

Roman muka

: dbn

Kerapatan

: dbn

Bentuk muka

: dbn

Mudah rontok

:-

Sembab

:-

Alopesi

:-

Simetris

:+

MATA

KELOPAK MATA

Sorot mata: biasa

: dbn

Cekung

:-

Hipertelorisme

:-

Edema

:+

Sekret

:-

Ptosis

:-

Epifora

:-

Lagoftalmus

:-

Pernanahan

:-

Kalazion

:-

Endophthalmus

:-

Ektropion

:-

Exophthalmus

:-

Enteropion

:-

Nistagmus

:-

Haemangioma

:-

Starbismus

:-

Hordeolum

:-

KONJUNGTIVA
Pelebaran Vena

:-

Bitot Spot

:-

PerdarahanSubkonjungtiva

:-

Xerosis

:-

Infeksi

:-

Ulkus

:-

Refleks

:-

SKLERA
Ikterus

:-

IRIS
Bentuk

: bulat

Warna

: hitam

PUPIL
Bentuk

: simetris

Ukuran

: cukup

Isokor

:+

Refleks Cahaya Langsung

: +/+

Refleks cahaya tdk langsung : +/+


TELINGA

Katarak

:-

HIDUNG

Bentuk

: simetris

Bentuk

: simetris

Kebersihan

: cukup

Saddle Nose : -

Sekret

:-

Gangren

Tophi

:-

Coryza

:-

Membran tympani

: sulit dinilai

Mukosa Edem

:-

Nyeri tekan mastoid : -

Epistaksis

:-

Nyeri tarik Daun telinga : -

Deviasi Septum

:-

:-

MULUT
BIBIR
Bentuk

: dbn

Warna

: dbn

Ukuran

: dbn

Ulkus

:-

Cheitosis

:-

Sianosis

:-

Labioschiziz

:-

Bengkak

:-

Vesikel
Oral trush

::-

Trismus

:-

Bercak koplik

:-

FARING-TONSIL

Palatoschizis

:-

Warna

: dbn

hiperemis

:-

Edema

:-

GIGI
Kebersihan

: cukup

Selaput

:-

Karies

:-

Pembesaran tonsil

Hutchinson

:-

Ukuran

Gusi

: dbn

Simetris

: T1-T1
: dbn
:-

LIDAH
Bentuk

: dbn

Gerakan

: dbn

Tremor

:-

Warna

: normal

Selaput
Hiperemis

Makroglosia : -

: dbn

Atrofi papil

:-

:-

LEHER
INSPEKSI
Struma

:-

Bendungan vena

5-2

cmH20
Pulsasi

:-

Limphadenopati

:-

Tortikolis

:-

Bullneck

:-

Parotitis

:-

PALPASI
Kaku kuduk

:-

Pergerakan

:-

Struma

:-

THORAX DEPAN DAN PARU


INSPEKSI STATIS
Bentuk

: normal

Simetris

:+

Vousure cardiac

:-

Clavicula

: dbn

Sternum

: dbn

Bendungan vena

:-

Tumor

:-

Sela iga

: dbn

INSPEKSI DINAMIS
Gerakan

: dinamis

Bentuk pernapasan

: thorakoabdominal

Retraksi interkostal

:-

Retraksi Epigastrium

:-

PALPASI
Nyeri tekan

:-

Tumor

:-

Fraktur iga

:-

Stemfremitus

: ka/ki sama

Krepitasi

:-

PERKUSI
Bunyi ketuk

: sonor

Nyeri ketuk

:-

Batas paru- hati

: dbn

Peranjakan

:-

AUSKULTASI
Bunyi napas pokok

: vesikuler +/

Bunyi napas tambahan

: Wz /-, Rh +/+

JANTUNG
INSPEKSI
Vousure cardiac

:-

Ictus cordis

:-

10

Pulsasi jantung

:-

PALPASI

PERKUSI

Ictus cordis

: dbn

Batas kiri

: dbn

Thrill

:-

Batas kanan

: dbn

Defek pulmonal

: dbn

Interkostal

: dbn

Aktivitas jantung ka

: dbn

Subkostal

: dbn

Aktifitas jantung ki

: dbn

Epigastrum

: dbn

AUSKULTASI
BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung I

: reguler

Mitral

:+

Bunyi jantung II

Trikuspid

:+

Pulmonal

:+

:-

Aorta

:+

Bising Jantung

: reguler

THORAX BELAKANG
INSPEKSI STATIS
Bentuk

:dbn

Processus spinosus

:dbn

Scapula

:dbn

Skoliosis

:-

Khiposis

:-

Lordosis

:-

ABDOMEN
INSPEKSI

Gambaran usus

:-

Bentuk

: cembung

Gambaran peristaltic usus

Umbilikus

: dbn

Turgor

Ptechie

:-

PALPASI

Spider nevi

:-

Nyeri tekan

:+

Bendungan vena

:-

Nyeri lepas

:-

:-

: dbn

11

Defans muskular

:-

Hepar

: teraba

Nyeri ketuk

:-

LIEN

Meteorismus

:-

GINJAL

Pembesaran

:-

Pembesaran

:-

Permukaan

: datar

Permukaan

: datar

Nyeri tekan

:-

Nyeri tekan

:-

AUSKULTASI
Bising usus

: + normal

Ascites

:-

LIPAT PAHA DAN GENITAL


Kulit

: dbn

Kel.getah bening

:-

Edema

:-

Sikatriks

:-

Genitalia

: dbn

Anus

: dbn

SYARAF DAN OTOT


Hilang rasa

:-

Mulut mencucu

:-

Kesemutan

:-

Trismus

:-

Otot lemas

:-

Kejang

:-

Otot pegal

:-

Panas

Lumpuh

:-

Riwayat kejang keluarga: -

Badan kaku

:-

Kejang pertama usia

Tidak sadar

:-

Riwayat trauma kepala : -

::-

12

ALAT KELAMIN
Hernia

:-

Bengkak

:-

EKSTREMITAS SUPERIOR

EKSTREMITAS INFERIOR

INSPEKSI

INSPEKSI

Bentuk

: normal

Bentuk

: dbn

Deformitas

:-

Deformitas

:-

Edema

:+

Edema

:+

Trofi

:-

Trofi

:-

Pergerakan

: dbn

Pergerakan

: dbn

Tremor

:-

Tremor

:-

Chorea

:-

Chorea

:-

Lain-lain

:-

Lain-lain

13

RASCAL321

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :
Tonus

: dbn

Kekuatan

: dbn

Refleks fisiologis

: dbn

Refleks tendon biceps

: dbn

Refleks tendon triceps

: dbn

Refleks tendon patella

: dbn

Refleks tendon Achilles

: dbn

Refleks patologis

:-

IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah Rutin di IGD

WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
PCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW

18 Desember 2014

Nilai normal

4.2
6.26
16.8
49.6
120
.091
79
26.9
33.9
13.8
7.6
8.1

3.5- 10.0 103/mm3


3.80- 5.80 106/mm3
11.0- 16.5 g/dl
35.0- 50.0 %
150-390 103/mm3
.100- .500 L%
80-97 m3
26.5- 33.5 pg
31.5- 35.0 g/dl
10.0- 15.0 %
6.5- 11.0 m3
10.0- 18.0 %

Pemeriksaan Darah Rutin di Bangsal Anak Jam 07.30

WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
PCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW

19 Desember 2014

Nilai normal

6.8
6.11
16.7
47.5
60
.047
78
27.3
35.1
13.8
7.9
9.1

3.5- 10.0 103/mm3


3.80- 5.80 106/mm3
11.0- 16.5 g/dl
35.0- 50.0 %
150-390 103/mm3
.100- .500 L%
80-97 m3
26.5- 33.5 pg
31.5- 35.0 g/dl
10.0- 15.0 %
6.5- 11.0 m3
10.0- 18.0 %

RASCAL321

Pemeriksaan Darah Rutin di Bangsal Anak Jam 12.30


19 Desember 2014

Nilai normal
3.5- 10.0 103/mm3
3.80- 5.80 106/mm3
11.0- 16.5 g/dl
35.0- 50.0 %
150-390 103/mm3
.100- .500 L%
80-97 m3
26.5- 33.5 pg
31.5- 35.0 g/dl
10.0- 15.0 %
6.5- 11.0 m3
10.0- 18.0 %

WBC
5.6
RBC
5.58
HGB
14.0
HCT
41.7
PLT
49
PCT
.038
MCV
75
MCH
25.0
MCHC
33.5
RDW
13.4
MPV
7.9
PDW
6.5
GDS : 133mg/dl
Widal Test :

Salm. Typhi

Salm. Paratyphi : (-)

: (-)

Elektrolit :
-

Natrium (Na) : 124,57

mmol/L (135-148)

Kalium (K)

: 4,91

mmol/L (3,5-5,3)

Clorida (Ca) : 90,95

mmol/L (98-110)

Calcium (Ca+) : 1,16

mmol/L (1,12-1,23)

V.

PEMERIKSAAN ANJURAN

VI.

DDR
DIAGNOSIS DIFFERENTIAL

Demam Berdarah Dengue

Malaria

Demam Thifoid

RASCAL321

VII.

DIAGNOSIS KERJA
DHF Grade IV

VIII.

PENATALAKSANAAN

Terapi di IGD

O2 4L/i
IVFD RL cor 20cc/kgBB = 400cc Jam 09.30
Cek TTV setelah rehidrasi cairan
- TD : 90/60 mmHg
- N : 130 x/i kuat angkat
Cor 200 cc
Cek ulang TTV
- TD : 110/70 mmHg
- N : 120 x/i kuat angkat
RL 12 gtt/i
Inj Ondancentron 3 x 1/2 amp
Paracetamol syrp 3 x1 cc

Banyak minum, diet lunak


Cek DR rutin tiap 12 jam
Terapi di ruangan
Cor :
- RL 20cc/kgBB
- Hess 10/kgBB habis 2 jam

IX.

7 cc/kgBB/jam
5 cc/kgBB/jam
3 cc/kgBB/jam
Inj OMZ 2x20 mg
Pantau ketat TTV
Rencana pindah PICU
PROGNOSIS

Quo ad vitam: Dubia ad bonam

RASCAL321

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Post Control
Jam
16.00
17.00
18.00
19.00
20.00
22.00
24.00
02.00
04.00
06.00
07.00
10.00
11.00
12.00
13.00
14.00
15.00

X.

RR
40
40
44
30
28
28
40
40
40
36
36
38
36
38
38
39
38

Nadi
110
118
98
120
108
98
78
78
80
89
90
100
110
110
110
110
110

TD
90/50
90/50
90/60
90/60
100/70
90/60
90/60
90/70
90/70
90/60
100/60
110/60
110/60
110/70
110/70
110/70
110/60

T
36,9
36,8
37,5
37,9
37,6
38
37,9
37,8
37,7
37,7
38
36,4
37,5
37,5
37,5
37,7
37,5

SpO2
98
98
93
96
98
98
96
97
96
98
98
98
97
96
97
98
98

FOLLOW UP
S

19-12-2014
Demam (+), Badan terasa lemas, Nafsu makan menurun

RASCAL321

O Ku/Ks : Tampak sakit berat / CM


N : 117 x / menit reguler, isi cukup
R : 42 x / menit
S : 38,30 C
Kepala : dbn
Mata

: Ca -/-, Si -/- Rc +/+, edema palpebra +/+

Thorax : Jantung : BJ I-II reguler, G (-), M (-)


Paru

: Vesikuler +/ , Wz -/-, Rh +/+

Abd : Cembung, BU (+) N


Ekst : akral hangat, edema (-)
A Dengue Hemorrage Fever Garade IV
P
- RL 20cc/kgBB
- Hess 10/kgBB habis 2 jam

7 cc/kgBB/jam
5 cc/kgBB/jam
3 cc/kgBB/jam
Inj OMZ 2x20 mg
Pantau ketat TTV
Rencana pindah PICU
Minum manis banyak

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1

Definisi
Demam

dengue/DF

dan

demam

berdarah

dengue/DBD

(dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
5

RASCAL321

dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai
lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD
terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok. 1
2. 2

Epidemiologi
Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun
1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak dilaporkannya
kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan
peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah
melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga
meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3% pada tahun 1968,
menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991.2
Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara
simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana
suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi aedes
aegypti besar dan pemanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua
tipe sering ada, dan infeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur
1 tahun, hampir semua penderita dengan sindrom syok dengue mempunyai kenaikan
sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukan infeksi sebelumnya
dengan virus yang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anak dan dewasa
terpajan sama, telah menunjukan bahwa sindrom permeabilitas vaskuler akut, terjadi
hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orang dewasa
penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan. Demam berdarah
dengue dapat terjadi selama infeksi dengue primer, paling sering pada bayi yang
ibunya imun terhadap dengue. 3
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi
disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor,
6

RASCAL321

tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi
meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin,
tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak
laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara, pola distribusi umur
memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur <15
tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa
muda meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas,
namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari
dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari. 2
2. 3

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan


virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106. 1
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap
serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi
dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. 1,2
Vektor
Virus Dengue dapat ditularkan oleh:
1. Nyamuk Aedes aegypti
2. Nyamuk Aedes albopictus
Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD
7

RASCAL321

1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada
bagian badan, kaki dan sayap
2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti
gambaran kain kassa
3.

Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya
berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu
istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.

Gambar 2.2 Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD


4. Metamorfosis sempurna

Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti


1. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa
orang secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan
virus
2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.0010.00 dan 16.00-17.00
3. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun karena angin atau
terbawa kendaraan, nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh
4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap dalam
rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel, peci dan
lain-lain.
5. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang
2. 4

Patofisiologi

RASCAL321

Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia,
serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan
menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan
bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa
demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi
secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus
syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke
daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang
rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan,
ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum,
pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan
melalui infus, dan terdapatnya edema. 2
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat
diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan
klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan
kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif atau akibat radang,
sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah
agaknya disebabkan oleh mediator

farmakologis yang bekerja secara cepat.

Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut
memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat
anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi
histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia. 2
Trombositopenia

RASCAL321

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada


sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat
pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan
sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda
dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat
meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah
depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa
penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati.
Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor
dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,
kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau
secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin
disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran
darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab
utama terjadinya perdarahan pada DBD. 2
Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa
perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang
teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V,
VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen
Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan
adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa
menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti
fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar
fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi,
tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD
dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas
plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa 2:
10

RASCAL321

1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis
2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi
juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak
menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila
penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok
akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan
DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok
irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital
yang biasanya diakhiri dengan kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,
gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan
masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti
trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar
oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak
dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.
4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan
kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang.
Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar
C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak.
Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit.
Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen
terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio isotop
mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh
aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau
ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C 3a dan C5a yang
mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan
merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,
pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop
11

RASCAL321

virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan waktu
paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu
komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor
nekrosis faktor (TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1). 2
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD
ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya
kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik pada DBD
derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks
imun dengan derajat berat penyakit. 2
Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan
limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan. Pemeriksaan limfosit
plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB
pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan
pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan
bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi
disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T. 2
Patogenesis
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi
sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta
paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan
makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus
tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel
tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk
ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural
12

RASCAL321

virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.
Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat
terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN
menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada
cross protectif terhadap serotip virus yang lain.
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis:
netralisasi virus; sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity
(ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement.
2. 5

Manifestasi Klinis
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu 4:
1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
2. Demam dengue klasik
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
4. Dengue Shock Syndrome (DSS)

Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih
manifestasi 2:
1.
2.
3.
4.

Nyeri kepala, nyeri retro-orbital


Mialgia
Ruam kulit
Leukopenia.
Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi,

nyeri pada anggota badan dan ruam (rash).

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam bersifat
bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

13

RASCAL321

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada, tubuh
serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat
makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam
sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar
limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai
Castelanis sign yang patognomonik. 2
Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut:

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian
leukopeni hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme


pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue


Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD
terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat
pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering
kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang
dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan
biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi. 2
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4
cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan dengan
keparahan penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan perabaan
setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil
kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar
dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan. 2

14

RASCAL321

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia


sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologis utama yang
menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan
diatesis hemoragik. 2
Dengue Shock Syndrome
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah
dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan
pasien tampak gelisah.

Gambar 2.16 Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD


2. 6

Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 2009: 5


Kriteria Klinis
1. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam
bifasik (saddleback) yaitu:
15

RASCAL321

a. Hari 1-2 : naik


b. Hari 3-4 : turun
c. Hari 5-6 : naik

Gambar 2.17 Demam Bifasik pada DBD


2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
a. uji torniket (+)
b. petechie, ekhimosis ataupun purpura
c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan gusi
d. hematemesis dan melena
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah,
sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun sampai tidak terukur, kulit
lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), capillary refill time memanjang
(>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris
1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)
2. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20% setelah mendapat
terapi cairan).

16

RASCAL321

Diagnosis ditegakkan jika terdapat dua atau lebih kriteria klinis dan satu
kriteria laboratoris
Pembagian derajat DBD menurut WHO ialah :

Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi


perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan


spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit
lembab dan penderita gelisah.

Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak
dapat diperiksa.

II. 7

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan
pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan
perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran
plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah
17

RASCAL321

leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan


limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan
ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII,
faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai
setengah kasus DBD.
Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa kelainan
yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura, kardiomegali
dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum, penebalan dinding
vesica felea.
Pemeriksaan Rumple leed test
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara
mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada
dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh
pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke
dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada
permukaan kulit (petechiae).
Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan atas
dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik.
Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah
sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna
kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak
dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm
kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari
dikatakan positif 10 petechiae dalam lingkaran tadi.
Pemeriksaan Serologi
18

RASCAL321

Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :

Uji hambatan hemaglutinasi

Uji Netralisasi

Uji fiksasi komplemen

Uji Hemadsorpsi Immunosorben

Uji Elisa Anti Dengue Ig M

Tes Dengue Blot.

2. 8 Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok,
cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti
dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera
dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl
(0,9%) : glukosa (5%) = 3:1. untuk mengurangi edema otak diberikan
kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya
kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan
vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60
mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi
jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen yang adekuat. Untuk
mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD
ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, makaa untuk mencegah dapat
diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100mg/kgbb/hari +
kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang
tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban
detoksifikasi obat dalam hati.
2. Kelainan Ginjal

19

RASCAL321

Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut.
Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular
telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2
ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka
selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan
untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap
belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik,
maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
pemberian cairan selanjutnya.
3. Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian
cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima
sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru
oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi
plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan
terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa
memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai
sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto
roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru.
2. 9

Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler


Diseminata (KID).
Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue
Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah
Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan
hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan
20

RASCAL321

Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Masa kritis ialah pada atau setelah
hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan
peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan,
Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali
(minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah
ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah
syok.
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi
kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan
hydroxy ethyl starch) sebanyak 10-30ml/kgBB/jam.setelah terjadi perbaikan, segera
cairan ditukar kembali dengan kristaloid. Apabila setelah pemberian cairan resusitasi
kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga
telah terjadi perdarahan, maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Setelah
keadaan klinis membaik, tetesan cairan kristaloid dikurangi bertahap sesuai dengan
keadaan klinis dan kadar hematokrit.
Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat
traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis
sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya
juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila
terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi
trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP)
yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi
trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan
packed red cell (PRC).
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali
dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk
mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila
terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi
21

RASCAL321

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih
sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin
rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

22

RASCAL321

Bagan 2.1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

23

RASCAL321

Bagan 2.2. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue.

24

RASCAL321

Bagan 2.3. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.

25

RASCAL321

Bagan 2.4. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS.

26

RASCAL321

II. 10 Kriteria memulangkan pasien


1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).4
II. 11 Pengendalian vektor DBD
Pengendalian vektor bertujuan :
1. mengurangi populasi vektor serendah-rendahnya sehingga tidak berarti lagi
sebagai penular penyakit.
2. menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan
lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektorpatogen.

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)


a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan
monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap
keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

Foging Focus dan Foging Masal


a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang
waktu 1 minggu

27

RASCAL321

b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam


jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog

Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam
setelah menerima laporan kasus

b.

Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

Penyuluhan

perorangan/kelompok

untuk

meningkatkan

kesadaran

masyarakat.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

28

RASCAL321

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Diagnosis demam berdarah dengue derajat IV ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini.
Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria,
yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab
yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari, pembesaran hati, terdapat
manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik
didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi), yaitu keadaan
umum yang buruk, gelisah, dengan tekanan darah 98/76 mmHg, nadi yang cepat dan
halus, frekuensi nafas 28 x/menit, akral dingin dan perfusi jelek.
Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil
leukosit yang berada dalam batas normal, nilai hemoglobin dan hematokrit yang
cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60.000/mm3
(pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011), 30.000/mm3 dan 23.000/mm3 (pemeriksaan
pada tanggal 11/09/2011). Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories
DBD. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya
hemokonsentrasi. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran
plasma. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. Selain itu pada
pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah,
perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. Hal ini
menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat IV.
Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok
dengue, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien
dapat tiba-tiba memburuk, yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam
menurun, yakni antara hari sakit ke 3 7. Pada sebagian besar kasus ditemukan
tanda-tanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba lembab dan dingin, serta nadi menjadi
cepat dan halus. Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat
sebelum syok. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya
29

RASCAL321

hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit 20%) dan trombositopenia


(trombosit < 100.000/mm3). Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti
terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai
dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD.
Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari
Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan
hematokrit (hemokonsentrasi), efusi serosa, atau hipoproteinemia.

Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik
pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut.
1. Clouding of sensorium
2. Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun.
3. Nyeri perut.
4. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis, hematemesis,
melena, hematuri dan hemoptisis.
5. Trombositopenia berat.
6. Adanya efusi pleura pada toraks foto.
7. Tanda-tanda miokarditis pada EKG
Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya
perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Perembesan plasma
dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya
perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya
syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase
febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga
30

RASCAL321

sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan
kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan
pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit.
Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan
pengobatan.
Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat
tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak
lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk
keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak
tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para
dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan
suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.
Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik.
Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter
permenit. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok.
Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%, oleh karena itu untuk
pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi
oksigen dalam darah.
Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer
laktat (RL) 400 mL dalam 30 menit pertama .Ringer laktat adalah salah satu larutan
kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Pengobatan awal cairan
intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan
dalam 30 menit. Pada pasien ini berat badannya adalah 20 kg sehingga didapatkan
jumlah cairan yang diberikan adalah 400 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus
sebesar 266 tetes per menit makro {(400/30) x 20}. Apabila syok belum teratasi dan
atau keadaan klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal, cairan diganti
dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam, dengan jumlah
maksimal 30 ml/kgBB/jam. Segera setelah terjadi perbaikan, segera cairan ditukar
kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. Pada pasien kondisi membaik
setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan
31

RASCAL321

dikurangi menjadi 200 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). Jika kondisi tetap stabil
dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 100 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika
dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 60
ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 20 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi
pemberian terapi cairan dapat dihentikan.
Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi
lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan
dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan
kadar hematokrit. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah
plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika
memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke
dalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan
edema paru dan distres pernafasan
Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk
mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C).
Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga
diberikan ondansentron yang diberikan 3 kali sehari. Selain medikamentosa tidak
lupa juga diberikan terapi non medikamentosa, yaitu minum air yang banyak,
mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan
3M menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung air;
menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk,
khususnya saat berada di lingkungan sekolah; dan menjaga asupan nutrisi yang
seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.
Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit stabil,
tiga hari setelah syok teratasi, jumlah trombosit > 50.000/mm3 dan cenderung
meningkat, serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan.
Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada
pasien saat ini tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam bonam, karena
organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya
32

RASCAL321

manisfestasi perdarahan. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada


DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. Dengan edukasi
yang tepat, maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus
dengue.

33

RASCAL321

BAB V
KESIMPULAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri
otot

dan/atau

nyeri

sendi

yang

disertai

lekopenia,

ruam,

limfadenopati,

trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di
rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.
Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak
adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD
dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis
maupun laboratoris.

34

RASCAL321

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. FKUI. Jakarta:
2006
2. Sumarmo PS. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi kedua. Badan
Penerbit IDAI. Jakarta: 2010
3. Nelson waldo E. Ilmu Kesehatan Anak. Volume 2. Edisi 15. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta: 1999
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1, Jakarta:
2010
5. WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: 2009

35