GANGGUAN GINJAL AKUT

GGA telah dikenal oleh William Heberden pada tahun 1802

dan diberi istilah ischuria renalis. Laporan lengkap yang pertama
mengenai GGA ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi jerman
pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang
mengalami trauma berat.
Pada tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah
gagal ginjal akut acute renal failure. Istilah ini mempunyai
penekanan pada kegagalan faal ginjal yang berlanjut.

GAMBARAN KLINIS GANGGUAN GINJAL AKUT

GGA dapat dibagi menjadi 3 bagian besar , antara lain :
GGA pre-renal :
Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat
disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi
yang efektif. Pada GGA pre-renal integritas jaringan ginjal masih
terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor
penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi
ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis
Tubular Akut (NTA) karena iskemik.
GGA Renal.
Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai
penyakit tropic, gigitan ular , trauma ( crushing injury/bencana
alam, peperangan ), toksin lingkungan dan zat-zat nefrositik. Dari
golongan zat-zat nefrositik perlu dipikirkan nefropati karena zat
radio kontras ,obat-obatan seperti anti jamur , antivirus dan anti
neoplastik .
Kelainan vascular . Pada NTA terjadi :
1. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerulus
yang menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap
substansi substansi vasokontriktor dan gangguan
otoregulasi.
2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan
kerusakn endotel vascular ginjal , yang menyebabkan
kerusakan endotel vaskuler ginjal, yang mengakibatkan
peningkatan A-II dan Et-I serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan NO yang berasal dari endhotelial NO systhase
(eNOS)
3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor
(TNF-) dan interleukin-18 (IL 18), yang selanjutnya akan
meningkatkan ekspresi dari intercellular adhesion molecule
1 (ICAM-1) dan P-selectin dari sel endotel , sehingga terjadi
peningkatan perlengketan dari sel-sel radang , terutama sel

neutrophil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan

radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses-proses tersebut
secara bersama-sama menyebabkan vasokontriksi inta-sel
yang akan menyebabkan penurunan LFG.
Kelainan Tubuler. Pada NTA terjadi :
1. Peningkatan Ca2+ intrasel yang menyebabkan peningkatan
calpain, cystolic phospholipase A2, serta kerusakan actin,
yang akan menyebablan cystoskeleton
2. Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase
(iNOS) , caspase dan mettaloproteinase serta defisiensi heat
shock protein, akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel
3. Obstruksi tubulus. Mikrovili tubulus proksimal yang terlepas
bersama debris selular akan membentuk substrar yang akan
menyumbat tubulus.
4. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali
(backleak) dari cairan intratubular masuk kedalam sirkulasi
peritubuler. Keseluruhan proses tersebut secara bersamasama akan menyebabkan penurunan LFG.
GGA post-renal
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi inta-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi Kristal (urat,
oxalate, sulfonamide) dan protein ( myoglobin, hemoglobin).
GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra,
buli-buli dan utreter bilateral atau obstruksi pada ureter
unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
PENCEGAHAN
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya
penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati
kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga
hidrasi yang baik, pemakaian N-asetyl cysteine serta pemakaian
purosemid pada oenyakit tropic pada di waspadai kemungkinan
GGA pada gastrointeristis akut , malaria dan demam berdarah.
Pemberian kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam
urat yang tinggi sehingga menyebabkan GGA.

Strategi Untuk Mencegah atau Memperbaiki Nekrosis Tubular Akut

Kerusakan Vaskuler

Kerusakan Tubular

Vasokontriksi
renal

Kerusakan
reperfusi

Dopamin dosis
rendah

Anti ICAM -1
mAb

Reseptor
antagonist
endotelin

Anti-CD18
mAb

Manitol

Pengikat
radikal bebas

Dopamin dosis
rendah

Peptide
natriuretic
atrial
Antagonis
kalsium
Antagonis
reseptor
leukotrien

Obstruksi
tubuler
Furosemid

Regerensi tubuler
Faktor pertumbuhan
epidermal dan
hepotosit
Faktor
Faktor pertumbuhan
hepatosit insulin
like growth factor

Penghambat
protease-@
MSH
Membran
biokompatibel

TERAPI KHUSUS GGA

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya
dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit
primernya yang berat sepsis , gagal jantung dan usia lanjut,
dianjurkan untuk inisiasi dialysis ini. Dialisis bermanfaat untuk
koreksi akibat metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan
cairan/ nutrisi dan obat-obat yang lain yang diperlukan seperti
antibiotic. GGA post renal memerlukan tindakan cepat bersama
dengan ahli urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi
infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, struktur uretra atau pembesaran prostat.
NUTRISI

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan

penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang
biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti sepsis. GGA
menyebabkan abnormalitas metabolism yang amat kompleks ,
tidak hanya pengaturan air , asam basa, elektrolit, tetap juga asam
amino/protein, karbohidrat dan lemak. Heterogenitas GGA yang
amat tergantung dari penyakit dasarnya membuat keadaan ini lebih
kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan
proses katabolis yang terjadi , sehingga pada suatu saat menjadi
normal kembali.