BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah
yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluankeperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan
tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atrium atau serambi-serambi (atrium kanan
dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua
ventrikel atau bilik-bilik (ventrikel kiri dan ventrikel kanan) yang membentuk
kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventrikel adalah kamar-kamar yang
berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari
otot-otot ventricle disebut systole).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari

ventrikel. Contohnya, otot-otot dari ventrikel dapat diperlemah oleh seranganserangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa
yang berkurang dari ventrikel yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut
disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventrikel (systole) otot-otot
ventrikel perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atrium untuk
mengisi ventrikel. Pengenduran dari ventrikel disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat
menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan
ventrikel untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi
diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi
(hipertensi) yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung
(hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun
aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal,
permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh
(contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung
untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure).
Pada beberapa pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif terutama
disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung
kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otototot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah

yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan

normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang
berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paruparu mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan
kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga
berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya
untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan proteinprotein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap
nutrisi-nutrisi dan obat-obat.
B. Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.
Sindrom gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi
CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung
jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari
CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang
mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,
menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

C. Etiologi
1. Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit oto

degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatkan

beban

kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubungan dengan gagal jantung kerena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah,
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah
sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi
miokardial.
6. Faktor Sistemik
- Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
- Hipoksia dan anemia
- Asidosis (respiratori atau metabolik)
- Disritmia jantung
D. Patofisiologi

10

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan
oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload
ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel
sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut
jantung.
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas
curah jantung dalam menghadapi beban :
1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat
bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut
jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut
karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia
arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance)
meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi
sistolik terisolasi.
3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance
jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial
meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis
(mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion nonkalsium.
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi
bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan
terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

11

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard

akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang
meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup
seperti regurfitasi mitral.
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi
gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka
pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.
Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan
noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah
sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres
mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan
jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung
dan

mengatasi

gangguan

pompa

jantung

sampai

derajat

tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan
peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat
menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa
menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

12

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium)

oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh
secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan
bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki
kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan
otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang
berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama
untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan
akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh,
menyebabkan pembengkakan (edema).
Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan
di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan
akan terkumpul di tungkai dan kaki
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau
perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari
penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung
(hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih
besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan
semakin memburuknya gagal jantung.
E. Tanda dan Gejala
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara
individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan

13

tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi"

untuk kelemahan otot jantung.
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan
lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan
berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek
pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah
yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan
di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Tempat kongestif
tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu :
a. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Tanda dan Gajala :
- Edema ekstremitas bawah atau edema dependent.
- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas
-

abdomen.
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena
Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari
Lemah : akibat menurunnya curah jantung

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paruparu (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada
awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi
sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada
saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada
malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke
dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas
atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari

14

paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal

tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah
duduk.
b. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan Gejala :
- Dispenia : akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
-

mengganggu pertukaran gas.

Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring.
Paroximal : nokturna dispnea.
Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak

darah.
Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang.
Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner

akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera
dan bisa berakibat fatal. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan
kencing yang meningkat, terutama pada malam hari. Akumulasi dari cairan
dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu
makan yang berkurang.

F. Penegakan Diagnosis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala
yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau
cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau
dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru,
kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

15

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK.

Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam
ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga
mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering
ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,
edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan
sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan
konfusi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous
Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,
fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.
CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
- Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
- Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat.
- Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
- Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
-

Pemeriksaan Rontgen thorax:

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.
Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
Pemeriksaan EKG:
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri,
bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi

ventrikel kiri jarang ditemukan ).

Echocardiography :
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi
ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup
mitral.

16

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang

biasanya menunjukkan:
denyut nadi yang lemah dan cepat
tekanan darah menurun
bunyi jantung abnormal
pembesaran jantung
pembengkakan vena leher
cairan di dalam paru-paru
pembesaran hati
penambahan berat badan yang cepat
pembengkakan perut atau tungkai.
G. Komplikasi
1. Tromboemboli
Resiko terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous
thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama
pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan
perburukan dramatis.
Dapat diberikan digoxin atau -Bloker dan pemberian warfarin.
3. Kegagalan pompa kongestif
Bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan.
4. Aritmia Ventrikel
Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak ( 25-50% kematian pada CHF ).
H. Penatalaksanaan
a. Terapi Non-Farmakologis
Anjuran umum
1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
2.Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa sesuai kemampuan fisik.
3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
Tindakan umum
1. Diet rendah garam.
2. Hentikan rokok.
3. Aktivitas fisik.

17

4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut.

b. Terapi Farmakologis
1. Glikosida jantung
a. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diurisi dan
mengurangi edema.
Contoh : Digoxin
- Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan
kontraksi otot jantung ) pada irama sinus dan menyebabkan
perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah
sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas.

b. Penghambat Fosfodiesterase
Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP
(cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatan kadar kalsium
intrasel, contoh : Mirinon dan Amirinon

2. Diuretik
Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk
menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama

18

adalah hipokalemia ( berikan suplemen K+ atau diuretik hemat kalium

seperti amilorid).
Contoh : Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis
aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat.

3. Inhibitor ACE
Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,
memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi
dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal
pada stenosis arteri renalis bilateral.
Efek samping lain : batuk kering persisten
4. Antagonis Reseptor Angiotensin II
Contoh : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme
langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti
inhibitor ACE.

5. -Bloker
Contoh : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol
-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat
rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta
kematian mendadak akibat aritmia.

6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat

Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE
Terapi Umum

19

Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi

asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap
hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.

I. Prognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.
Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas
1 dan 5 tahun masing-masing 25% dan 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1
tahun adalah sekitar 40%-50%.

20