Anda di halaman 1dari 16

TOKSIKOLOGI PADA KULIT

Disusun untuk memenuhi tugas


Matakuliah Toksikologi Industri

Oleh: (Kelompok 3)
Alviral Muhamad

(1112101000057)

Ika Nur Syafitriany

(1112101000074)

Nova Elyanti

(1112101000060)

Nurazizah

(1112101000053)

Atthina Ayu Mustika

(1112101000065)

PEMINATAN KESELAMATAN DAN KESEHATAN KERJA


PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2014
0

A. Anantomi Kulit
Kulit adalah lapisan atau jaringan yang menutup seluruh tubuh dan
melindungi tubuh dari bahaya yang datang dari luar. Lapisan epidermis terutama
terdiri dari keratinosit yang merupakan fungsi dasar untuk menghasilkan filamen
protein, keratin, yang berfungsi sebagai barrier pelindung yang dikombinasikan
dengan bebrapa komponen lemak. Sel-sel ini juga menghasilkan bebrapa protein
lain, misalnya sitokin yang berperan dalam respon inflamsi. Lapisan kulit pada
dasarnya sama disemua bagian tubuh, kecuali ditelapak tangan, telapak kaki, dan
bibir. Tebalnya bervariasi dari 0,5 mm dikelopak mata sampai 4 mm ditelapak
kaki. Lapisan kulit:
1. Epidermis adalah bagian terluar kulit. Bagian ini tersusun dari jaringan
epitel skuasoma bertingkat yang mengalami keratinisasi. Jaringan ini tidak
memiliki pembuluh darah dan sel-selnya sangat rapat. Bagian epidermis
yang paling tebal dapat ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki
yang mengalami stratifikasi menjadi lima lapisan berikut:
a. Stratum basalis (germinativum) adalah lapisan tunggal sel-sel yang
melekat pada jaringan ikat dari lapisan kulit bawahnya, dermis.
Pembelahan sel yang cepat berlangsung pada lapisan ini dan sel
baru didorong masuk ke lapisan berikutnya.
b. Stratum spinosum adalah lapisan sel spina atau tanduk, disebut
demikian karena sel-sel tersebut disatukan oleh tonjolan yang
menyerupai spina. Spina adalah bagian penghubung intraseluler
yang disebut desmosom.
c. Stratum granulosum, trdiri dari 3 atau 5 lapisan atau barisan sel
dengan granula-granula keratohialin yang merupakan prekursor
pembentukan kertain. Keratin adalah protein keras dan relisin, anti
air serta melindungi permukaan kulit yang terbuka. Keratin pada
epidermis merupakan keratin lunak yang berkadar slfur rendah,
berlawanan dengan keratin yang ada pada kuku dan rambut. Saat
kerathohialin dan keratin berakumulasi, maka nukleus sel
berdisintegrasi, menyebabkan kematian sel

d. Stratum lusidum adalah lapisan jernih dan tembus cahaya dari selsel gepeng tidak bernukleus yang mati atau hampir mati dengan
ketebalan empat sampai tujuh lapisan sel.
e. Stratum korneum adalah lapisan epidermis teratas. Epidermis tipis
yang melapisi seluruh tubuhm kecuali telapak tangan dan telapak
kaki, tersusun hanya dari lapisan basalis dan korneum. Permukaan
terbuka dari stratum korneum mengalami proses pergantian ulang
yang konstan. Ada pembaharuan yang konstan pada sel yang
terdeskuamasi melalui pembelahan sel dilapisan basalis. Sel
tersebut bergerak keatas kearah permukaan, mengalami keratinisasi
dan kemudian mati. Dengan demikian, seluruh permukaan tubuh
terbuka ditutup oleh lembaran sel epideris mati. Keseluruhan
lapisan epidermis akan diganti dari dasar ke atas setiap 15-30 hari
2. Dermis dipisahkan dari lapisan epidermis dengan adanya membran dasar
atau lamina. Didalam dermis terdapat adneksa-adneksa kulit, yaitu folikel
rambut, papila rambut, kelenjar keringat, saluran keringat, kelenjar
sebasea, otot penegak rambut, ujung pembuluh darah dan ujung safar, juga
sebagian serabut lemak yang terdapat pada lapisan lemak bawah kulit
(hipodermis). Membran inti tersusun dari 2 lapisan jaringan ikat.
a. Lapisan papilar adalah jaringan ikat areolar renggang dengan
fibroblas, sel mast, dan makrofag. Lapisan ini mengandung banyak
pembuluh darah, yang memberi nutrisi pada epidermis
- papila dermal serupa jari yang mengandung reseptor sensorik
taktil dan pembuluh darah, menonjol ke dalam lapisan
-

epidermis
pada telapak tangan dan telapak kaki papila yang ada sangat

banyak dan tinggi, jumlahnya sekitar 10.400/cm2


pola tonjolan dan guratan pada telapak tangan dan telapak kaki
pada setiap orang sangat unik dan mencerminkan pengaturan
papila dermal. Kegunaan guratan tangan adalah untuk

mempermudah menggenggam melalui tingkat friksi


b. Lapisan retikular terletak lebih dalam dari lapisan papilar. Lapisan
ini tersusun dari jaringan ikat ireguleer yang rapat, kolage, dan

serat elastik. Sejalan dengan penambahan usia, deteriorasi normal


pada simpul kolagen dan serat elastik mengakibatkan pengeriputan
kulit.
3. Lapisan subkutan atau hipodermis (fasia superfisialis) mengikat kulit
secara longgar dengan organ-organ yang terdapat dibawahnya. Lapisan ini
mengandung jumlah sel lemak yang beragam, bergantung pada area tubuh
dan nutrisi individu, serta berisi banyak pembuluh darah dan ujung saraf.
Lapisan ini berfungsi sebagai protektor panas dan mekanik.

B. Gangguan pada Kulit


1. Iritasi Primer
Iritasi adalah suatu reaksi kullit terhadap zat kimia. Sedangkan iritasi
primer merupakan irtasi yang terjadi pada tempat kontak dan umumnya pada
sentuhan pertama. Sebagai contoh dari iritasi primer adalah dermatitis kontak
iritan.
Berdasarkan survey tahunan The Bureau of Labor Statistics, dermatitis
kontak merupakan penyakit akibat kerja yang memiliki insiden sebesar 90%95% dan dermatitis kontak iritan mencakup 80% dari dermatitis kontak akibat
kerja. Dermatitis Kontak Iritan (DKI) adalah suatu proses inflamasi lokal pada
kulit jika mengalami kontak dengan zat yang bersifat iritan. Terdapat dua
macam DKI yang bergantung dari jenis bahan iritannya, yaitu DKI akut dan
akumulatif. DKI akut dapat menyebabkan kerusakan kulit hanya dalam satu
kali pajanan. Zat yang menyebabkan DKI akut seperti asam pekat, basa pekat,
cairan pelarut kuat, zat oksidator, dan reduktor kuat. Sedangkan DKI
akumulatif dapat menimbulkan kerusakan pada kulit setelah terjadi beberapa
kali pajanan pada lokasi kulit yang sama. Zat yang menyebabkan DKI
akumulatif seperti deterjen, minyak, dan pelumas.
Pada petani, dermatitis kontak iritan terjadi akibat kontak dengan bahanbahan seperti pestisida, debu, kotoran, desinfektan, petroleum, dan pupuk
buatan. Pada pekerja garmen, DKI disebabkan oleh bahan kimia seperti
3

pemutih, fiberglass, dan formaldehid. Dan pada pekerja di pabrik tahu,


dermatitis kontak iritan terjadi akibat kontak dengan bahan kimia yaitu asam
cukaa (CH3COOH) yang berfungsi sebagai penggumpal protein menjadi tahu.
Sedangkan menurut survei pusat Hiperkes, bahan-bahan yang menimbulkan
iritasi adalah sabun, deterjen, bahan pembersih, pelarut (solvent) dan pewarna.
Bahan lain yang dapat menyebabkan dermatitis kontak iritan adalah
HNO3, H2SO4, dan NAOH yang dapat membakar kulit dengan cepat. Deterjen,
sabun kuat, dan pelarut yang dapat menyebabkan iritasi ringan namun dapat
berubah menjadi iritasi berat bila mengalami pajanan yang terus berulang.
Karet, plastik, lem, resin (terutama epoxy resin), dan pelumas dapat melekat
pada kulit dan menyebabkan iritasi primer atau sentisisasi, bahan tersebut juga
dapat mengeras pada kulit dan menyebabkan kulit menjadi peka terhadap
iritasi/radang.
Jalur masuk zat iritan kedalam kulit adalah melalui absorbsi. Terdapat
empat mekanisme utama yang saling berinteraksi dalam kejadian DKI yaitu
kehilangan lipid daan subtansi pengikat air epidermis, kerusakan membran sel,
denaturasi keratin pada epidermis, dan efek sitotoksik langsung. Bahan-bahan
iritan dapat menimbulkan kerusakan pada keratinosit, atau menyebar melewati
membran dan merusak lisosom, mitokondria, ataupun komponen nukleus.
Kerusakan

membran

mengakibatkan

teraktivasinya

fosfolipase

dan

mengeluarkan arachidonic acid dan tersintesisnya eicosanoids. Hal ini


menyebabkan teraktivasinya second-messenger diikuti dengan tersintesisnya
cell surface molecules dan sitokin. Eicosanoids dapat mengaktivasi sel T dan
berpotensi

chemoatractants untuk limfosit dan neutrofil. Kedua sel ini

menginfiltrasi kulit dan menyebakan respon klinis berupa respon inflamasi.


Gejala DKI akut timbul setelah beberapa saat terkena pajanan. Kulit akan
menunjukkan gejala eritema, edema, bula, dan nekrosis, serta adanya keluhan
stinging, rasa terbakar, ataupun sensasi rasa sakit. DKI akut akan berubah
menjadi kronik apabila pajanan terus menerus berulang, gejala yang timbul

berupa eritema dengan skuama halus sebagai gejala awal. Gejala akan
berkembang menjadi skuama, fisura, pecah-pecah, ataupun pendarahan fisura
dikarenakan robeknya dermis.
2. Reaksi Sensitisasi
Kulit dapat memperlihatkan sedikit reaksi atau tidak bereaksi pada kontak
pertama dengan suatu zat kimia. Namun, reaksi yang lebih berat dapat terjadi
setelah pajanan berikutnya. Periode induksi berlangsung antara beberapa hari
hingga bertahun-tahun. Pajanan berikutnya terhadap toksikan khusus akan
menimbulkan reaksi setelah tertunda 12-48 jam. Oleh karena itu, hal ini
dikenal dengan reaksi hipersentivitas lambat. Salah satu contoh reaksi
sensitisasi akibat pekerjaan adalah dermatitis kontak alergi (DKA). Dermatitis
kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan kulit dan dapat
mengaktivasi reaksi alergi.
Pada petani, bahan-bahan yang dapat menyebabkan dermatitis kontak
alergi adalah bahan yang terbuat dari karet

(sarung tangan, sepatu bot),

Potassium dichromate (alat-alat pertanian), preservatives (pada pupuk buatan),


pestisida, antimikrobial, cow dander, serbuk gandum, tepung terigu, dan
storage myte, dan molds. Pada pekerja garmen, bahan yang berperan sebagai
alergen adalah potasium dichromate atau mordant, bahan yang terbuat dari
karet, epoxy resin atau perekat, p- phenylediamine atau pewarna kain, nickel
sulfate, dimethylthiourea. Namun, zat kimia yang paling sering menjadi
alergen pada kain adalah pewarna pakaian (dyes) dan resin. Bahan lain yang
berperan sebagai alergen adalah potassium dichromat (semen, pembersih alat
-alat rumah tangga), formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan),
mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat
rambut, bahan kimia fotografi).
Jalur masuk zat alergen kedalam kulit adalah melalui absorbsi. Dematitis
kontak alergik didasari oleh reaksi imunologis berupa reaksi hipersensitivitas

tipe lambat (tipe IV) dengan perantara sel limfosit T. Terdapat dua tahap dalam
terjadinya dermatitis kontak alergik, yaitu tahap induksi (sensitivitasi) dan
tahap elisitasi. Tahap sensitivitasi dimulai dengan masuknya antigen (hapten
berupa bahan iritan) melalui epidermis. Kemudian sel langerhans yang
terdapat di epidermis menangkap antigen tersebut selanjutnya akan diproses
dan diinterpretasikan pada sel limfosit T. Limfosit T mengalami proliferasi dan
diferensiasi pada kelenjar getah bening, sehingga terbentuk limfosit T yang
tersensitivitasi. Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang dari antigen
yang sama. Antigen yang telah dikenal itu akan langsung mempengaruhi sel
limfosit T yang telah tersensitivitasi yang kemudian akan dilepaskan sebagai
mediator yang akan menarik sel-sel radang. Hal inilah yang selanjutnya
menimbulkan gejala klinis dermatitis.
Lesi klinis pada DKA dibedakan kedalam 3 tipe yaitu akut, subakut, dan
kronis. Pada tipe akut, derajat kelainan kulit timbul mulai dari ringan hingga
berat. Kelainan kulit ringan berupa eritema dan edema sedangkan kelainan
kulit berat berupa eritema dan edema yang lebih berat disertai vesikel yang
dapat menyebabkan erosi dan eksudasi bila pecah. Lesi cenderung menyebar
dengan batas yang kurang jelas. Dengan keluhan subjektif berupa gatal. Pada
tipe subakut kelainan kulit yang ada berupa eritema, edema ringan, vesikula,
krusta, dan pembentukan papul-papul sedangkan pada tipe kronis akan terlihat
likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau
ekskoriasi, krusta serta eritema ringan.
Perbedaan klinis antara DKI dan DKA terdaapat pada gejala awal dari
dermatitis. DKI lebih sering menimbulkan rasa terbakar atau perih, sedangkan
DKA lebih sering menimbulkan rasa gatal-gatal. Selain itu, vesikel lebih
sering terdapat pada DKA sedangkan bula lebih sering terjadi pada DKI.
3. Fototoksisitas dan Fotoalergi
Dua jenis reaksi kulit ini serupa dalam arti keduanya diinduksi oleh cahaya
dan dapat muncul setelah pemberian sistemik atau pemakaian topikal zat

kimia. Meskipun demikian, fotoalergi mengakibatkan berbagai reaksi imun,


sementara fototoksik tidak. Reaksi yang ditimbulkan pada fototoksik mungkin
pada pajanan pertama sementara fotoalergi tidak.
Bahan fototoksik adalah bahan yang menyerap sinar ultraviolet dan
menyebabkan peradangan kulit. Bahan kimia fototoksik yang sering
dilaporkan pada manusia adalah turunan asam aminobenzoat, bahan pewarna
antrakuinon, klorpromazin, klorotiazid, fenotiazin, sulfanilamide, dan turunan
ter (misalnya antrasen, piridin, akridin, dan fenantren) dan juga damar
tumbuh-tumbuhan. Dermatitis kontak fototoksik tidak melalui mediasi
mekanisme imunologi. Reaksinya berhubungan dengan dosis. Bahan
fototoksik cenderung menyebabkan reaksi pada semua individu yang terpajan.
Dermatitis kontak fototoksik dapat terjadi bila kulit kontak dengan bahan
fototoksik dan terpapar sinar uv. Reaksi yang ditimbulkan kulit terdiri atas
eritema lambat, diikuti dengan hiperpigmentasi, dan pengelupasan.
Dermatitis kontak fotoalergi, seperti dermatitis kontak alergi, terjadi
melalui mediasi mekanisme imunologi. Alergen menjadi aktif hanya bila
terdapat sinar ultraviolet. Terdapat perbedaan kerentanan individu terhadap
bahan fotoalergi. Zat kimia fotoalergi yang sering dilaporkan antara lain
adalah asam aminobenzoat,

klorpromazin,

klorpropamid,

prometazin,

sulfanilamide, dan tiazid. Karena itu, banyak senyawa bersifat fototoksik


sekaligus fotoalergen. Contoh fotoalergen termasuk obat-obatan, wewangian,
tabir surya, dan antiseptik. Dermatitis kontak fotoalergi dapat dipastikan
melalui tes photopatch. Dermatitis kontak fotoalergi dapat terjadi bila kulit
kontak atau terpapar dengan bahan alergen dan sinar uv. Secara klinik,
fotoalergi biasanya muncul sebagai papula dan eksema yang tertunda, tetapi
dapat juga tampak sebagai reaksi urtikaria yang segera timbul.
Sinar yang secara biologi paling aktif menyebabkan eritema dan
pigmentasi adalah sinar ultraviolet yang pendek, yaitu yang panjang
gelombangnya dibawah 320 nm. Cahaya matahari berkisar antara 290 nm

keatas, tetapi sinar uv yang dipancarkan oleh sumber-sumber cahaya buatan


dapat lebih pendek.
4. Urtikaria Kontak
Sindrom urtikaria kontak ditemukan oleh Maibach dan Johnson pada tahun
1975. Urtikaria kontak adalah reaksi kulit yang terjadi secara langsung berupa
bentol berwama kemerahan setelah kontak dengan kontaktan (suatu urtikan).
Penyebab urtikaria kontak dapat berupa bahan makanan (misalnya, daging,
telur, makanan laut, sayuran); bulu dan air liur binatang (misalnya, ulat bulu
dan arthropoda lain); tumbuh-tumbuhan dan bumbu masak (misalnya, rumput
laut, pengharum makanan, dan cabe merah); wewangian dan bumbu
penambah rasa seperti balsem Peru dan minyak kayu manis; beberapa jenis
obat-obatan (misalnya, antibiotika); logam (misalnya, kobalt); beberapa bahan
pengawet (misalnya, formalin dan asam benzoat); dan karet latex (misalnya,
sarung tangan).
Jalur masuk agen penyebab urtikaria kontak biasanya melalui kulit yang
bersentuhan dengan agen kimia. Jalur masuk lain yakni melalui jalur respirasi
dan gastrointestinal yang diakibatkan oleh latex. Urtikaria kontak dapat terjadi
melalui mediasi mekanisme imunologi (reaksi hipersensitivitas tipe I =
urtikaria kontak alergi) atau tidak melalui mediasi mekanisme imunologi
(urtikaria kontak non alergi). Urtikaria kontak non alergi biasanya terlokalisasi
dan tidak membahayakan jiwa, tidak seperti urtikaria kontak alergi yang dapat
berkembang ke seluruh badan dan membahayakan jiwa. Oleh karena itu, perlu
untuk membedakan urtikaria kontak alergi dengan urtikaria kontak non alergi.
Urtikaria kontak alergi dapat dipastikan melalui skin prick test.
Gambaran klinis biasanya berupa urtikaria yang segera muncul (dalam
30 menit setelah kontak) dan pada kasus yang berjalan lama, menjadi
dermatitis. Tidak seperti dermatitis kontak yang cenderung terjadi setelah
beberapa hari setelah kontak, urtikaria kontak terjadi segera setelah kontak
dengan urtikan.
8

Gambar 1 Gambaran Klinis Urtikaria Kontak


5. Kanker Kulit
a. Jenis kanker kulit
- Kanker Sel Basal
Kanker sel basal adalah jenis kanker kulit yang paling banyak di
temukan namun potensi penyebaran rendah. Kanker pada sel basal
jika dilihat dari mikroskop terlihat seperti keratin, yang menguning
atau berwarna oranye, dan dari luar terlihat bersisik serta perdarahan.

Kanker Sel Squamous


Kanker pada sel squamous memiliki kemampuan untuk tumbuh

cepat dan menyebar ke bagian-bagian lain dari tubuh. Hal spesifik dari
kanker ini adalah bagian kanker dapat muncul di wajah terutama pada
bibir dan telinga seperti borok dan bersisik.
-

Melanoma Ganas

Melanoma merupakan jenis kanker kulit yang risiko penyebaran


dan kematiannya sangat tinggi. Namun, tidak berbahaya jika
dilakukan pengobatan pada fase sangat dini. Karena kanker kulit ini
dapat menyebar ke hati, paru-paru, tulang, mata, dan otak. Pada pria,
kanker ini menyerang pinggang dan badan. Pada wanita menyerang
kaki, paham punggung ataupun lengan atas.
b. Faktor-faktor pemicu kanker
-

Sinar Ultraviolet B
Sinar Ultraviolet B atau Sinar UV B paling banyak berasal dari

matahari. Sehingga risiko kanker kulit atau karsinoma dan melanoma


kulit tertinggi ada pada orang-orang yang terpajan sinar matahari
secara intensif atau pada orang-orang yang bekerja dekat dengan
paparan UV B. Jalur masuk yang menyebabkan terjadinya kanker
kulit ini yaitu melalui paparan sinar UVB yang terus menerus.
Sehingga

terjadi

pembentukan

dimer

pirimidin

yang

akan

menyebabkan kerusakan pada DNA. Pada bagian luar kulit akan


terasa panas, nyeri, kemerahan sebelum akhirnya timbul mutasi sel.
-

Radiasi Ionisasi
Radiasi Ionisasi berasal dari radiasi elektromagnetik serta partikel

yang memancar ke tubuh manusia. Radiasi ionisasi yang berasal dari


partikel alfa ataupun neutron lebih bersifat menyebabkan kanker
dibandingkan dengan radiasi elektromagnetik sinar-x maupun sinar
gamma. Radiasi ini dapat menimbulkan kanker ketika terjadi
penginduksian pada sel basal sehingga sel basal mengalami mutasi.
Mutasi tersebut dapat terjadi karena efek langsung yang ditimbulkan
akibat energi dari radiasi tersebut sehingga membentuk radikal bebas
dan oksidasi di dalam tubuh yang berasal dari air atau oksigen.
-

Benzo[a]pirena dan Arsenik

10

Benzo[a]pirena

merupakan

senyawa

hidrokarbon

aromatik

polisiklik yang bersifat sangat kuat dan terdapat pada tar sisa batubara
ataupun cairan jelaga pada minyak. Zat ini dapat menjadi kanker
hanya dalam sekali olesan pada kulit. Gejala awal setelah terkena zat
ini adalah timbul kemerahan, gatal-gatal, dan lesi pada kulit.
Faktor-faktor pemicu di atas akan menimbulkan kanker jika berhasil
membuat sebuah gen dalam inti sel berubah atau mengalami mutasi. Jika
sistem kekebalan tubuh tidak mampu memperbaiki atau menghancurkan
gen yang mengalami mutasi ini, gen tersebut membuat sel normal berubah
menjadi sel ganas, yang seterusnya berkembang menjadi kanker.
Adakalanya gen pembawa sifat ini diturunkan kepada anak, sehingga
membuat anak tersebut memiliki gen yang tidak normal. Namun, gen tidak
normal ini belum tentu berkembang menjadi kanker, karena masih
tergantung pada ada atau tidaknya pemicu-pemicu lain dan faktor daya
tahan tubuh seorang individu.
6. Efek pada Adneksa Epidermis
a.
Rambut
Alopesia

Toksis

(Anagen

Effluvium),

merupakan

hambatan

pertumbuhan folikel anagen akut, berat dan difus, mengakibatkan


rontoknya rambut kepala lebih dari 80-90%. Rambut menjadi distrofik dan
batang rambut menjadi putus pada bagian yang sempit. Kehilangan rambut
bersifat difus, cepat (1-3 minggu setelah terapi) dan sementara,
pertumbuhan kembali terjadi setelah agent penyebab dihentikan.
Penyebab anagen effluvium diantaranya agen kemoterapi kanker
seperti anti metabolit, agen alkilasi dan penghambat mitosis, thalium,
tiourasil, heparin, kumarin, asam borak, dan hipervitaminosis A.
Cara kerja anti metabolit pada kemoterapi penderita kanker adalah anti
metabolit mempunyai struktur yang hampir sama dengan substrat suatu
enzim, sehingga anti metabolit dasap bereaksi dengan enzim. Kompleks
enzim dan anti metabolit menyebabkan enzim tidak menjalakan fungsi
11

normalnya. Anti metabolit digunakan untuk menghambat pekerjaan yang


mempunyai peranan dalam mensintesis DNA yang memiliki efek samping
menekan sumsum tulang, luka pada lapisan lambung, rambut rontok, dapat
mengurangi kesuburan, dan menekan sistem kekebalan tubuh.
b.

Kelenjar Sebasea
Dioxsin adalah istilah yang merujuk pada sekelompok zat-zat kimia

yang berbahaya dan beracun serta masuk ke dalam golongan senyawa


CDD (Chlorinated Dibenzo-p-Dioxin), CDF (Chlorinated Dibenzo Furan)
atau PCB (Poly Chlorinated Biphenyl), salah satunya yang paling beracun
adalah TCDD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin).
Senyawa-senyawa dioksin memang merupakan zat yang sangat
berbahaya bagi kesehatan dan merupakan zat polutan atau pencemar
lingkungan. Sumber dioxsin dapat berasal dari industri, pembakaran yang
tidak sempurna baik sampah rumah tangga maupun kendaraan. Dioksin
larut dalam lemak dan dapat berakumulasi menimbulkan berbagai keluhan.
Organ target dari dioxin adalah sistem respirasi dan sistem saraf pusat.
Jalur masuk dapat melalui inhalasi dan langsung mengenai kulit.
Keracunan dioksin dapat menyebabkan peningkatan risiko kanker dan
serangan jantung, menurunkan sistim imunitas tubuh, gangguan hormonal,
diabetes, gangguan menstruasi, dan kista di wajah yang dikenal dengan
nama chloracne. Chloracne adalah hasil dari pertumbuhan berlebihan sel
yang memproduksi minyak di wajah.
c. Kelenjar Keringat
Pada jajaran kelenjar keringat, obat-obatan seperti antikolinergik
atropin dan skopolamin dapat melumpuhkan kelenjar keringat. Intoksikasi
akut barbiturat atau dizepam mengakibatkan nekrosis kelenjar keringat,
sehingga terjadi anhidrosis (ketidakmampuan untuk berkeringat secara
normal) dengan atau tanpa eritma dan bula. Kelenjar ekrin hanya sedikit

12

atau hanya terdapat pada daerah tubuh tertentu pada penderita dengan
displasia ektodermal anhidrosis dan tidak adanya kelenjar keringat
terlokalisasi kongenital.
Beberapa

zat

antimitotik

dan

depresan

SPP

berlebih

dapat

menyebabkan nekrosis kelenjar keringat. Penyebab anhidrosis (beberapa


jenis obat seperti obat antipsikotik untuk mengobati gangguan mental,
antiperspirant

topikal

yang

mengandung

aluminium

sulfat,

serta

antikolinergik, seperti atropin dan skopolamin). Organ target dari zat


antimitotik adalah sistem saraf.

DAFTAR PUSTAKA
Behrman etc. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15. Volume 3. Alih
bahasa: A. Samik Wahab. Jakarta: EGC Kedokteran
Dewi, Komang Ayu Kristiana., Rusyati, Luh Made Mas., Darmada. Dermatitis
Kontak Akibat Kerja Pada Penata Rambut. Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana.
Harrington, J. M. and Gill, F. S. 2005. Buku Saku Kesehatan Kerja. Edisi 3. Alih
bahasa: Sudjoko Kuswadji. Jakarta: EGC Kedokteran

13

Jeyaratnam, J., Koh, David. 2010. Buku Ajar Praktik Kedokteran Kerja. Edisi
1.Jakarta: EGC Kedokteran
Lestari, fatma., Utomo, Hari Suryo., 2007. Faktor-faktor yang berhubungan
dengan dermatitis kontak pada pekerja di PT. Inti Pantja Press Industri.
Makara Kesehatan vol. 11 (2). Hal 61-68.
Mitchel, Richard N. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins &
Cotrans. Singapore: Elsevier.
Nugroho, Sri S Haryanto. 2009. Terapi Pengobatan Tumor Dan Kanker.
Yogyakarta: Kanisius.
Partogi, Donna. 2008. Dermatitis kontak iritan. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Sari, Ida Ayu., Rusyati, Luh Mas., Darmada. Dermatitis kontak pada pekerja
bangunan. Fakultas Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Alih bahasa: James
Veldman. Jakarta: EGC Kedokteran.
Tersinanda, Trisna Yuliharti., Rusyati, Luh Made Mas. Dermatitis kontak alergi.
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Tombeng, Meliana. Darmada, Darmaputra. Dermatitis kontak akibat kerja pada
petani. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Wibowo, Daniel S. 2008. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta: Grasindo
Anonim. 2013. Dermatitis industri. Tersedia http://kuliah.ftsl.itb.ac.id/wpcontent/uploads/2013/10/K4.pdf diakses pada 14 Oktober 2014 pukull 20:00
WIB.
Anonim. Tersedia http://www.info-kes.com/2013/11/senyawa-kimia-dibalik-asaprokok.html diakses pada 14 Oktober 2014 pukul 16.35

14

Anonim.

Tersedia

http://www.tribunnews.com/lifestyle/2014/08/28/11-zat-

berbahaya-pemicu-alergi-pada-jenis-kosmetika-abal-abal diakses pada 14 Oktober


2014 pukul 16.31
Bashir, Saqib. 2012. Contact Urticaria Syndrome. [online] Diakses pada 14
Oktober 2014. Tersedia http://emedicine.medscape.com/article/1050166overview#aw2aab6b2b3,

15