I LAPORAN KASUS I

Urosepsis dengan Syok Sep!k

Urosep!c with Sep!c Shock
Fransiscus Jefri Manibuy

ABSTRACT
Recently, severe sepsis is s!ll being a main cause of death
in ICU. Almost 15% of pa!ents that were cared in ICU were
the pa!ents with severe sepsis and two third of those
severe sepsis were sep!c shock. Eventhough urosepsis
is the most infec!on type that cause severe sepsis and
sep!c shock, there were s!ll low a'en!on for this case.
ABSTRAK
Sepsis berat sampai saat ini masih menjadi penyebab
kema!an utama di ICU. Hampir 15% pasien yang dirawat
di ICU adalah pasien dengan sepsis berat dan dua
per!ga dari mereka mengalami syok sep!k. Urosepsis
merupakan infeksi yang menjadi salah satu penyebab
tersering terjadinya sepsis berat dan syok sep!k, namun
sering kurang diperha!kan dalam mengelola pasien
sepsis.
PENDAHULUAN
Berdasarkan studi terakhir angka kejadian sepsis berat di USA mencapai 750.000 kasus pertahun dan
membutuhkan perawatan ICU. Meskipun angka kema!an sepsis berat dan syok sep!k sedikit menurun seiring berjalannya waktu dan semakin baiknya pemahaman
tentang patosiologi dan terapi sepsis, angka kema!an
sepsis berat dan syok sep!k masih tetap !nggi (28% dan
55%).1,2,3
Ada 5 penyebab infeksi utama pada pasien sepsis yaitu pneumonia, blood stream infec!on, infeksi intraabdomen, urosepsis, dan infeksi yang terkait dengan
penggunaan kateter. Urosepsis adalah infeksi sistemik
yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan dapat menjadi
sepsis berat dan syok sep!k. Insiden urosepsis 20-30 %
dari seluruh kejadian sepsis dan lebih sering berasal dari
komplikasi infeksi di traktus urinarius. Mortalitas urosep-

sis mencapai 20-49 % bila disertai dengan syok. Kuman

penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram nega!f seper! Eschericia coli
(50%), Proteus spp (15%), Klebsiella dan Enterobacter
(15%), dan Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram
posi!f juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu
sekitar 15%.4,5,6
Laporan kasus ini menarik untuk dibahas supaya
kita menjadi lebih waspada terhadap kemungkinan infeksi saluran kemih sebagai sumber dari sepsis berat.
LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki ,umur 52 tahun dengan berat
badan 60 kg, masuk ICU RSCM dengan keluhan utama
penurunan kesadaran, syok dan gagal napas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit
pasien mengeluh demam !nggi, !dak membaik dengan
obat penurun panas disertai keluhan sakit kepala, mual
dan muntah, pegal pada kaki, batuk dengan dahak pu!h kental, !dak ada mimisan , !dak ada gusi berdarah ,
buang air besar satu kali sehari encer warna kuning kecoklatan. Pasien !dak ada riwayat bepergian keluar kota,
!dak ada riwayat kontak dengan hewan. Pekerjaan pasien
sebagai pengemudi taksi. Pasien tampak lemah dan cenderung ter!dur sehingga pasien dibawa ke rumah sakit
Cipto Mangunkusumo (RSCM).
Pasien didiagnosis saat masuk rumah sakit sebagai (1) syok sep!k ec susp leptospirosis, dengan diagnosis banding dengue shock syndrome (DSS) (2) community-acquired pneumonia (CAP), (3) infeksi saluran kemih

Fransiscus Jefri Manibuy

Departemen Anestesiologi dan Perawatan Intensif
FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo
Jakarta

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 45

Urosepsis dengan Syok Septik I Uroseptic with Septic Shock

(ISK) (4) acute kidney injury (AKI). Resusitasi cairan dengan kristaloid (ringer laktat) 20 ml/Kg/jam. 1 jam setelah
resusitasi, tekanan darah naik dari 70/40 mmHg menjadi
90/61 mmHg (MAP 70), nadi 105 kali permenit, direncanakan untuk pemasangan kateter vena sentral, namun
keluarga menolak. 2 jam setelah resusitasi cairan, tekanan darah 112/67 mmHg, nadi 110 kali permenit, urine 50
ml dalam 2 jam, dan SpO2 98% dengan O2 6 liter permenit.
Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 10,6 g/dl,
HCT 33%, leukosit 12300/dl dengan neutrol segmen
91%, trombosit 43.000/dl, PT 18 de!k (kontrol 10,2 de!k), APTT 55,2 de!k (kontrol 30,7 de!k), brinogen 595
mg/ml, D-Dimer 0,5 mg/L. Urinalisa : sedimen; epitel (+),
leukosit banyak, eritrosit banyak, bakteri (+), protein (++),
darah (+++), nitrit (+), leukosit esterase (++), kimia darah :
ureum 60 mg/dl, krea!nin 2,1 mg/dl, SGOT 57 u/L, SGPT
26 u/L, albumin 2,9 gr/dl, bilirubin total 7,5 mg/dl, bilirubin direct 2,7 mg/dl, Bilirubin indirect 4,8 mg/dl, GDS 135
mg/dl, Na 136 meq/L, K 2,9 meq/L, Cl 109 meq/L. AGD
pH 7,396 pCO2 30,2 pO2 82, BE -6,4 HCO3 18,7 SaO2
96,4%.
Empat jam kemudian tekanan darah 105/70
mmHg, nadi 102 kali permenit dengan produksi urine 1,5
cc/kg/jam dan kesadaran mulai membaik. Pada jam ke-7
tekanan darah turun 79/55 mmHg (MAP 63), nadi 110
kali permenit. Kemudian diberikan norepinefrin dengan
dosis awal 0,05 mcg/kg/jam di!trasi untuk mencapai
MAP > 65. Terapi an!bio!k empirik yang diberikan adalah
penicillin G 4x1,5 juta unit/IM. Pada jam ke-14 kesadaran
penderita menurun, tekanan darah 75/50 mmHg, nadi
90 kali permenit dengan topangan norepinefrin 0,1 mcg/
kgbb/min, SpO2 83-85%. Dilakukan intubasi endotrakeal,
dan untuk selanjutnya perawatan di ICU. Direncanakan
untuk pemeriksaan serologi leptospira, an! dengue IgG
dan IgM, kultur darah dan sputum.
Saat masuk ICU, pasien tampak sakit berat, dengan sedasi ,terintubasi dibagging dengan SpO2 95%.
Tekanan darah 80/50 mmHg, nadi 100 kali permenit dengan norepinefrin 0,1 mcg/kgbb/min, suhu 36,5 C. Mata:
tampak sklera ikterik, Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basal bilateral, sekret kental purulen + ada darah. Bunyi jantung I/II murni, gallop (-). Abdomen supel,
paristal!k (+), akral dingin, CRT > 2 de!k. Urine warna
kuning kecoklatan.
Pernapasan pasien di bantu dengan ven!lator
PCV f 12x/menit IP 12, PEEP 10 didapatkan volume !dal 450-500cc , I:E =1:2 , FiO2 1,0 didapatkan SpO2 96%.
Dilakukan pemasangan kateter vena sentral (CVC) , dan
pada pengukuran nilai CVP + 11 cmH20. Resusitasi dilakukan sesuai dengan Surviving Sepsis Campaign 2008.
Setelah 1 jam di ICU target resusitasi tercapai MAP> 65
mmHg, CVP +11 cmH2O, urine > 0,5 cc/kg/jam dan CRT <
2 de!k.
Data laboratorium : Hb 9,8 gr/dl, HCT 27,6%, leukosit 10550/dl, trombosit 40.000/dl , PT 14,4 de!k, APTT
44,4 de!k(1,18 kontrol), INR 1,1, D-Dimer 1200 mg/L,
brinogen 496 mg/ml , ureum 66 mg/dl, krea!nin 1,5,

SGOT 94 U/L, SGPT 38 U/L, Na 141 meq/L, Cl 104 meq/L,

K 3,9 meq/L GDS 154 mg/dl. AGD arteri :pH 7,405, pCO2
34,8, pO2 105,5, HCO3 21,3,BE -2,4, SaO2 97,4%(FiO2
1,0). Foto Toraks : inltrat dius di kedua lapangan paru
sesuai gambaran pneumonia. Skor CPIS 6, skor APACHE II
24 (prediksi angka mortalitas 49,7%).
Diagnosis kerja: Syok sep!k, susp Leptospirosis,
severe CAP, infeksi saluran kemih (ISK).
Terapi Ven!lasi mekanik PCV f 12x/menit, IP 12,
PEEP 10 TV 400-450cc,I:E=1: 2. FiO2 1,0( !trasi), Penicillin G 4 x 1,5 juta IU secara IM, norepinefrin 0,1 mcg/
kgbb/menit !trasi untuk mencapai MAP > 65. F : Clear
uid 30cc/jam , Aminouid 1000 mL/24 jam (setelah
teresusitasi), A: morn 1 mg/jam, S : midazolam 1 mg/
jam, T: Heparin 10000 IU/24 jam/iv/kont, H: head up 450,
U: Omeprazol 1 x 40 mg/iv, G: - . Rencana untuk transfusi
trombosit.
Pada hari ke-2 perawatan ICU keadaan umum
pasien sakit berat, tersedasi dengan Ramsay skor 3-4,
tekanan darah 130/80 (103) mmHg , laju jantung 74x/
menit, CVP + 11,5 cmH2O dengan norepinefrin 0,1 mcg/
kgbb/menit, suhu 37,5oC. Pemeriksaan paru ronchi +/+,
sekret kental ada darah, SpO2 98% , produksi urine
1,2cc/Kgbb/jam.
Data laboratorium Hb 10,8 gr/dl, HCT 31,6%, leukosit 10870/ dl, trombosit 54.000/ dl, neutrol segmen
86,1%, ureum 49 mg/dl, krea!nin 1,11 mg/dl, Na 143
meq/L, Cl 103meq/L, K 3,6meq/L, AGD pH 7,437,pCO2
33,7, pO2 153,8, HCO3 22,3, BE -1,2, SaO2 98,4% dengan
FiO2 0,6, ScvO2 84,4%, laktat darah 2,7 mmol/L.
Terapi yang diberikan : penicillin G 4 x 1,5 juta IU
secara IM, nitroglicerin (NTG) 5 mcg/menit. F : diet cair
30cc/jam (1cc=1 kal), A: morn 1 mg/jam S : midazolam
1 mg/jam, T: Heparin 10000 IU/24jam/iv/kont, H: head
up 450, U: omeprazol 1 x 40 mg/iv.
Hari ke-3 perawatan ICU , kondisi sakit berat,
suhu tubuh 38o C, pneumonia memberat dengan skor
CPIS 7. Hb 10,2 gr/dl, HCT 31,9%, leukosit 16530/ dl,
trombosit 63.000 /dl, PT 12 de!k , APTT 34,5 de!k , DDimer 300 mg/L, brinogen 540.000 mg/ml, ureum 61
mg/dl, krea!nin 0,8 mg/dl, GDS 175 mg/dl, procalcitonin
16,1, an! dengue IgM dan IgG : nega!f, serologi leptoprirosis : nega!f, AGD pH 7,455, pCO2 37,4 , PO2 89
(FiO2 0,65), HCO3 26 BE + 2,5, SaO2 98,4%, ScvO2
76,7%. Diagnosis kerja Syok sep!k, severe CAP, infeksi
saluran kemih. Penatalaksanaan F : makan cair 70cc/jam
+ Aminouid 1000 ml/hari, A: morn 1 mg/jam, S: midazolam 1 mg/jam Ramsay skor 2-3, T: heparin 10000
IU/24 jam/iv/kon!nyu , H: head up 450, U: omeprazol 1 x
40 mg/iv, G: - . An!bio!ka digan! ke meropenem 3 x 1gr/
iv, amikin 1 x 750 mg/iv, Transfusi trombosit, metoclorpramide 3 x 10 mg iv, parasetamol 3 x 1 gr, ase!lsistein 3
x 1 sac , NTG 5 mcg/menit.
Hari ke-4 perawatan tekanan darah 120/70
mmHg, laju jantung 70x/menit, CVP + 14 cmH2O dengan
norepinefrin 0,05 mcg/kg/min, ven!lator PCV f 12x/menit, IP 10 PEEP 10TV 400cc, I:E = 1 : 2 FiO2 0,4, sis paru
: ronchi +/+ berkurang, sekret encer ada darah, SpO2

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 46

FRANSISCUS JEFRI MANIBUY

96%, Suhu 36,90C. Mata: sklera ikterik. Laboratorium

Hb 9,3 gr/dL, HCT 29,1%, leukosit 17790/dl , trombosit
145.000, Na 142 meq/L, K 3,6 meq/L, Cl 98 meq/L, LDH
996, Urinalisa : eritrosit penuh, darah +++. Hasil pemeriksaan USG abdomen didapatkan batu mul!pel di ginjal
kanan dan kiri, hidronefrosis ginjal kiri grade 1, dinding
gallblader menebal !dak ada batu, hepar normal, pankreas normal, !dak didapatkan ascites. AGD pH 7,482,
pCO2 37,2, PO2 125,7, HCO3 27,5 , BE + 4,2, SaO2 98,4%
, ScvO2 83,2%. Foto toraks : inltrat berkurang.
Diagnosis kerja : Urosepsis dengan sepsis berat,
severe CAP. Norepinefrin mulai di!trasi turun, dan
dihen!kan pada hari perawatan ke-4.
Hari ke-5 perawatan tanda vital dalam batas normal, masih dengan bantuan ven!lator SIMV, sis paru
ronchi +/+ berkurang dibandingkan hari sebelumnya,
sekret encer ada darah, SpO2 98% . Hasil kultur sekret
Klebsiella pneumoniae sensi!f terhadap amikin dan meropenem. AGD arteri : pH 7,504 pCO2 34,8 pO2 156,1
HCO3 27,2
BE + 4,2 , SaO2 98,2% (FiO2 0,5),
ScvO2 87,3%. Terapi yang diberikan sama dengan hari sebelumnya.
Hari ke-6 perawatan keadaan umum sedang,
tekanan darah 140/80 mmHg, laju jantung 90x/menit, CVP + 9 cmH2O, napas spontan f 14-16x/mnt BP
vesikuler, ronchi -/-, SpO2 98% dengan O2 6L/mnt via
T-Piace, suhu 36,3 C. produksi urin 2,16cc/kgbb/jam,
laboratorium Hb 9,5, gr/dl, HCT 29,6%, leukosit 23.000/
dl, trombosit 238.000/dl, Na 142 meq/L, K 4,1meq/L, Cl
100meq/L. AGD pH 7,447, pCO2 43,2 PO2 136,3, HCO3
29,4, BE -5,3, SaO2 98,6% ScvO2 77,8 %, laktat darah 3,1
mmol/L. Dilakukan bronkoskopi diagnos!k untuk melihat sumber perdarahan : didapatkan adanya laserasi di
bronkus utama kiri. Pasien diekstubasi, dan terapi yang
diberikan hari sebelumnya diteruskan.
Hari ke- 6 perawatan keadaan umum sedang,
komposmen!s, tekanan darah 140/80 mmHg, laju jantung 80x/menit, CVP + 7cmH2O, napas spontan f 1214x/mnt , paru vesikuler, ronchi -/- SpO2 98% dengan
O2 nasal kanul 3L/menit, abdomen supel, paristal!k (+),
produksi urine 2,1cc/kg/jam, suhu 36,50C. AGD pH 7,485,
pCO2 35,7, PO2 96,2 , HCO3 26,6, BE -3,4, SaO2 98,2%
(FiO2 0,4), ScvO2 = 70,3%, Foto toraks gambaran jantung
dan paru normal. Pasien diijinkan pindah rawat keruang
perawatan biasa.
PEMBAHASAN
Pada saat masuk rumah sakit pasien menunjukkan tanda sepsis berat yaitu didapatkan adanya takikardia, takipnea, penurunan kesadaran, leukositosis,
hipotensi, oligouria, krea!nin 2,1 mg/dl, trombositopenia 43.000/dl, hiperbilirubinemia dan adanya dugaan
sumber infeksi dari paru, saluran urinaria dan gejala klinis suatu leptospirosis. Dari data ini dapat di tegakkan
pasien dengan sepsis berat sesuai dengan denisi dan
kriteria diagnos!k tahun 2001 oleh Interna!onal Sepsis
Deni!on Conferance.7 Setelah pasien ini didiagnosis sebagai sepsis berat, resusitasi awal sudah dimulai di UGD,

namun tahapan dalam resusitasi !dak dapat dilakukan

sesuai protokol EGDT. Pemasangan kateter vena sentral
baru dapat dilakukan setelah pasien masuk ke ICU.
Mencari sumber infeksi atau menentukan diagnosis deni!f dalam pengelolaan pasien sepsis merupakan langkah selanjutnya setelah memulai EGDT. Pada
pasien ini sempat dicurigai menderita leptospirosis dan
DSS yang secara klinis dan laboratorium akhirnya dapat
disingkirkan, namun setelah perawatan hari ke-2 di ICU.
Pemeriksaan serologi leptospirosis dan An! Dengue IgG
dan IgM, kultur darah dan sputum sudah direncanakan
sejak pasien di UGD namun baru dapat dilakukan pada
hari ke-2 perawatan.
Dari pemeriksaan urinalisis di
UGD sangat kuat mendukung adanya suatu infeksi saluran kemih yaitu warna urine yang keruh, leukosit yang
banyak, eritrosit banyak, bakteri (+), darah (+++), esterase leukosit (++) dan !dak adanya faktor risiko kontak
dan pekerjaan yang memungkinkan terjadinya leptospirosis. Dari anamnesa pasien ini yang diambil kembali
setelah pasien membaik, penderita kadang mengeluh
sakit pinggang yang disangka pasien karena pegal linu
akibat profesi sebagai sopir, dan pernah ada kencing kemerahan kurang lebih 3 bulan yang lalu. Namun dalam
perjalanannya !dak di!ndaklanju! untuk mencari kemungkinan suatu infeksi yang bersumber dari sistem urinarius. Dari pemeriksaan USG yang dilakukan pada hari
ke-4 perawatan ditemukan adanya batu ginjal dan hidronefrosis yang merupakan predisposisi untuk terjadinya infeksi saluran kemih yang dapat berkembang menjadi
urosepsis. Bakteremia dengan infeksi saluran kemih biasanya mengindikasikan infeksi berasal dari ginjal. Diagnosis urosepsis biasanya dikonrmasikan dengan kultur
darah yang posi!f sama dengan organisme yang dikultur
dari urine, namun pada kasus ini kultur darah dan urine
steril karena kultur baru dilakukan pada hari ke-2 setelah
pemberian an!bio!ka. Dalam SCC 2008 direkomentasikan untuk pengambilan kultur sebelum an!bio!k diberikan, jadi seharusnya sudah dilakukan paling lama 1 jam
setelah pasien masuk ke rumah sakit.
Penderita juga menunjukkan adanya pneumonia
yang ditunjang dengan adanya riwayat batuk-batuk sebelum masuk rumah sakit dan pada foto toraks terdapat inltrat sesuai gambaran pneumonia. Pada saat masuk ICU,
dilakukan skoring dengan Clinical Pulmonary Infec!on
Score dengan nilai CPIS 6 sebagai penunjang untuk diagnosis adanya pneumonia. Pneumonia yang terjadi pada
pasien ini mungkin muncul sekunder dari Infeksi saluran
kemih (ISK) sebagai primer penyebab sepsis (urosepsis).
Dari hasil kultur sputum didapatkan ada Klebsiella pneumoniae. Menurut data dari laboratorium mikrobiologi
FKUI tahun 2006, bakteri yang ditemukan dari spesimen
urine, Klebsiella pneumonia merupakan bakteri paling
banyak ditemukan dari spesimen urine yang diperiksa tahun 2006. Dari data ini menguatkan kemungkinan pneumonia yang terjadi merupakan sekunder dari urosepsis.
An!bio!ka yang dipilih seharusnya dengan spektrum luas. Penisilin memang obat pilihan untuk leptospirosis. Pada pasien ini dengan kemungkinan sumber

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 47

Urosepsis dengan Syok Septik I Uroseptic with Septic Shock

infeksi selain oleh leptospirosis yaitu pneumoni dan infeksi saluran kemih maka sebaiknya dipilihkan an!bio!ka spektrum luas sesuai dengan rekomentasi SCC 2008.
Pada hari ke-3 perawatan terbuk! secara laboratorium
serologi leptospira nega!f dan kondisi pasien mengalami perburukan maka, berdasarkan pola kuman di RSCM
yang terbanyak disebabkan oleh Pseudomonas sp, maka
dipilihkan kombinasi terapi dengan menggunakan meropenem dikombinasi amikasin sebagai terapi empirik.
Dari kultur sputum didapatkan Klebsiella pneumoniae
yang sensi!f terhadap meropenem dan amikin. Secara
klinis dan gambaran foto toraks memperlihatkan inltar
yang cepat berkurang setelah pemberian terapi empirik
sehingga an!bio!ka ini dilanjutkan sampai hari kelima
untuk amikasin, dan hari ketujuh untuk meropenem.
Pemantauan selama resusitasi dan terapi dapat
dipakai parameter ScvO2 dan laktat darah sebagai parameter keberhasilan resusitasi dan terapi di!ngkat mikrosirkulasi selain parameter makro seper! tekanan darah,
CVP, CRT, produksi urine yang selama ini sudah kita pakai.
Pada kasus ini selama perawatan tampak ScvO2 pasien
pada hari-hari awal perawatan cukup !nggi sampai > 80
%, dan sesuai dengan peningkatan laktat darah penderita (> 2 mmol/L). Keadaan ini dapat menjelaskan kondisi
pasien saat itu masih dalam kondisi syok sep!k dimana
pada kondisi ini sel !dak dapat/!dak terjadi mengektraksi oksigen yang dihantarkan (delivery). Pemberian NTG
pada kasus ini diharapkan dapat membuka sirkulasi mikro, namun sampai saat ini penggunaannya untuk tujuan
tersebut masih menjadi kontroversi. Bila menggunakan
ScvO2 dan laktat darah untuk pemantauan keberhasilan
resusitasi dengan terapi yang diberikan, maka sebaiknya
dilakukan secara serial.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

fec!ous Diseases in Cri!cal Care Medicine, 2nd edi!on, New York : Informa Heatlhcare, 2007; 527-534.
Schiefer HG, Diemer TH, Weidner W. Urosepsis. In
: Emergencies in Urology, Hohenfellner M. Satucci
RA. (Eds), Berlin, Springer, 2007, 45-49.
Lavy MM, et al, 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Interna!onal Sepsis Deni!ons Conference, Crit Care
Med 2003 Vol. 31, No. 4 ; 1250-1256
Rivers et al.Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis dan sep!k shock. N Engl J
Med, Vol. 345, No. 19, 2001
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. for the
Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines
Commi'ee. Crit Care Med 2004; 32:858-873.
Dellinger RP,Levy MM, Carlet JM. Surviving Sepsis
Campaign: Interna!onal guidelines for management
of severe sepsis and sep!c shock: 2008 , Intensive
Care Med (2008) 34:1760
Departemen Mikrobiologi FKUI. Hasil uji resistensi
bakteri terhadap berbagai an!bio!ka 2006. Jakarta :
Departemen Mikrobiologi FKUI; 2006

KESIMPULAN
Telah dilaporkan kasus sepsis berat dengan syok
sep!k akibat urosepsis yang awalnya diduga leptospirosis
dan DSS, yang dalam penatalaksanaannya belum sesuai
dengan SSC 2008. Anamnesis dan pemeriksaan sik yang
baik, serta cermat dalam membaca hasil penunjang sangat pen!ng untuk membangun sebuah diagnosis kerja.
Penatalaksanaan sebaiknya menggunakan SSC 2008
disesuaikan kondisi dan situasi yang ada.

DAFTAR PUSTAKA
1. Trzeciak S, Parillo J.Sep!c Shock. In : Cri!cal Care
Medicine Principles of Diagnosis and Management
in the Adult, 3rd edi!on, Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008,439-450.
2. Cavazzoni SL, el al. Severe sepsis and Mul!ple Organ
Dysfunc!on. In cri!cal Care Medicine of Diagnosis
and Management in the Adult. 3rd edi!on Pliladelphia, Mosby-Elsevier, 2008, 467-484
3. Gaudio AR. Severe sepsis. In : Ohs Intensive Care
Manual, 6th edi!on, Bersten AD, Soni N (editor),
China, Elseiver, 2009 709-718.
4. Cunha BA. Urosepsis in the Cri!cal Care Unit. In :In Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 48

FRANSISCUS JEFRI MANIBUY

Lampiran
Kriteria klinik CPIS untuk Diagnosis Pneumonia
Variabel
Suhu 0 C
Lekosit

0
36,1 - 38,4
4000 dan 11000

1
38,5 - 38,9
<4000 dan> 11000

2
39 - 36

Sekresi
PaO2/FIO2
Foto toraks

Tidak ada
>240 atau ARDS
Tidak ada inltrate

Ada, non purulen

Inltrate difus/patchy

Ada purulen
< 240,bukan ARDS
Terlokalisir

Mikrobiologi

Tidak ada, tumbuh lambat

Tumbuh sedang atau cepat

: tambah 1 poin jika sama
dengan gram

Diku!p dari Pelosi P, Barassi A, Severgnini P, Chest 2008;134;101-108

Foto toraks tanggal 10 April 2010

Foto toraks tanggal 11 April 2010

Foto Toraks 16 April 2010

Foto Toraks 14 April 2010

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.3 September 2010 49