Anda di halaman 1dari 38

BAB I

Pendahuluan

Latar Belakang
Thrombocytopenia yang terjadi mencapai 10% dari total wanita hamil dan
dapat menyebabkan berbagai kondisi obstetrik. Walaupun beberapa diantaranya tidak
berhubungan dengan akibat langsung dengan kehamilan atau kelahiran, yang lainnya
dapat berhubungan langsung dengan morbiditas dan mortalitas maternal maupun
janin (1).
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) terjadi diperkirakan dari 1: 10.000
sampai 1: 1.000 wanita hamil, dihitung dari sekitar 3% wanita hamil yang mengalami
thrombocytopenia. Lini pertama terapi dari IVIg dan kortikosteroid sama pada pasien
hamil maupun tidak. Walaupun tatalaksana pada pasien hamil dengan menggunakan
kortikosteroid dan IV Ig sukar dilakukan dan pilihan terapi sangat terbatas karena
adanya potensi toksik terhadap janin, tingkat respon yang rendah dan perlunya untuk
melakukan prolonged theraphy sebelum adanya respon (2).
Tatalaksana Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada kehamilan
merupakan pekerjaan yang kompleks dan menantang dan dapat menyebabkan
komplikasi berupa trombocytopenia pada janin ataupun bayi yang telah dilahirkan.
Walaupun perdarahan intrakranial pada janin merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada ibu hamil dengan Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP), terdapat
penelitian invasif yang dirancang untuk memastikan jumlah trombosit janin sebelum
dilahirkan dihubungkan dengan besarnya resiko terjadinya perdarahan intrakranial
pada janin. Selebihnya, resiko komplikasi perdarahan pada bayi, tidak berhubungan
dengan cara persalinan dan sectio caesarea hanya dilakukan atas indikasi obstetric (3).

BAB II
LAPORAN KASUS
1.1.

IDENTITAS
Nama
: Ny. ZN
Usia
: 24 tahun
Alamat
: Jl. S.Parman Gg 04 RT 29, Samarinda
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Suku
: Banjar
Pendidikan
: SMU
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 20 Agustus 2012 melalui IGD RSUD

Abdul Wahab Sjahranie dan anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan


alloanamnesis pada tanggal 26 Agustus 2012.
1.2.

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Gusi berdarah
Riwayat Penyakit Sekarang
Gusi berdarah dirasakan pasien sejak 1 hari sebelum masuk RS. Dengan
jumlah sekitar 1/4 gelas aqua. Tidak ada riwayat terjatuh, demam , mual ataupun
muntah. Pasien saat ini sedang mengandung anak pertama dengan usia kehamilan
sekitar 6 bulan lebih. Pasien tidak pernah memeriksakan kehamilannya di pusat
kesehatan manapun. Tidak ada didapatkan keluhan keluar darah dari kelamin
pasien dan BAK bewarna merah namun ada keluhan BAB hitam. Pasien juga
mengeluhkan timbulnya bintik-bintik merah pada seluruh tubuh sejak 1 hari
SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Pasien pernah didiagnosa ITP 1 tahun lalu dan telah mendapatkan
transfusi trombosit sebanyak 20 kantong
2. Tidak ada keluhan infeksi ataupun melakukan vaksin dalam waktu 2
bulan terahkir ini

3. Tidak ada riwayat penggunaan obat-obatan seperti sulfonamid,


kuinidin/kuinin, aspirin.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan hematologi yang sama
1.3.

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan umum : sakit berat
Kesadaran
: composmentis, E4V5M6
Antropometri
: BB : 58 kg, TB : 150 cm
Tanda vital
Tekanan darah
: 100/60 mmHg
Nadi
:120/menit, teratur, kuat angkat, isi dan tegangan cukup
Frekuensi napas : 24x/menit, teratur
Temperatur
: 36,60C per axila

Kepala
Mata

: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor dengan


diameter = 3/3 mm, refleks cahaya (+/+)

Telinga
Bentuk

: simetris

Sekret

: tidak ada

Serumen

: minimal

Nyeri

: tidak ada

Hidung

Bentuk

: simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada


Epistaksis

: tidak ada

Sekret

: tidak ada

Mulut
Bentuk

: simetris

Bibir

: mukosa bibir basah

Gusi

: - ada perdarahan
- pembengkakan tidak ada

Lidah :
Bentuk : normal
Pucat/tidak : tidak pucat
Tremor/tidak : tidak tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
Warna : kemerahan

Faring :
- Hiperemi : tidak ada
- Edema : tidak ada
- Membran/pseudomembran : (-)

Tonsil :
- Warna : kemerahan
- Pembesaran : tidak ada

Thoraks
Pulmo:

Inspeksi

: bentuk dan gerakan simetris, retraksi interkosta (-), rambut

aksila (+), venektasi (-)

Palpasi

: fremitus raba dekstra = sinistra

Perkusi

: sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor:

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung sulit dievaluasi

Auskultasi : S1, S2 tunggal, regular, suara tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi

: cembung, caput medusae (-), vena paraumbilikalis (-)

Palpasi

: distensi (-), nyeri tekan (-) pada semua kuadran, TFU 4 jari

atas pusat, hepar dan lien sulit di evaluasi, defans muscular (-)

Perkusi

Auskultasi : bising usus (+) normal,

: tidak dilakukan

Ekstremitas :
Akral hangat, CRT <2 detik, edem (-), petekie di lengan dan tungkai

1.4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah Lengkap
Hb
Leukosit
Hct
Trombosit

20/8/12
11,2
12.700
31,7
5000

21/8/12
8,4
8600
26,9
3000

23/8/12
8
9100
23
5000

27/8/12
7,3
9900
21
5000

29/8/12

30/8/12
7
10.400
20,4
4000

MCV
MCH
MCHC
GDS
Ureum
Creatinin
Na
K
Cl

87,2
30,9
35,4
64
20
0,5

92,7
29
31,2

87,7
30,5
34,8

88,8
30,8
34,7

88,3
30,3
34,2

140
2,8
109

USG

Hasil : uterus besar, janin tunggal intra uterine, DJJ dan gerakan janin normal.

Amnion dan plasenta normal, presentasi kepala , punggung di dextra


Taksiran usia 28 s/d 29 mgg, taksiran partus 6 s/d 14 /11/12
Liver,gall bladder,pankreas,spleen,ke2 kidney,urinary bladder dan caecum normal

DIAGNOSIS
ITP + G1P0A0 gravid 28-29 mgg

1.5.

TERAPI
IVFD RL 20 tetes/menit
Metilprednisolon tab 4 mg V-IV-0

1.6.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia

Quo ad sanationam

: Dubia

Quo ad fungsionam

: Dubia

Follow up Ruangan
Pera
S

Watan
Tgl
22/8/12

Lemas, gusi
berdarah(+)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam

ITP + gravid 25- 26 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon inj 2x25 mg
Kalnex inj 2x500 mg
Transfusi TC 5 unit

ITP + gravid 25- 26 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon inj 2x25 mg
Kalnex inj 2x500 mg

ITP + gravid 26- 27 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O
Kalmethason inj 3x1
Kalnex inj 2x500 mg
Transfusi TC 10 unit
Transfusi PRC 2 kolf

N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis +/+, Rh -/-

Tgl
23/8/12

Lemas, gusi
berdarah(+)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam
N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis +/+, Rh -/-

Tgl
24/8/12

Lemas, gusi
berdarah(+)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam
N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis +/+, Rh -/-

Tgl
25/8/12

Lemas, gusi
berdarah(+)

CM
TD: 100/60 mmHg

ITP + gravid 26- 27 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O
Kalmethason inj 3x1

ITP + gravid 26- 27 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O

ITP + gravid 26- 27 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O

ITP + gravid 26- 27 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O

BAB hitam
N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis +/+, Rh -/-

Tgl
27/8/12

Lemas, gusi
berdarah (-)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam
N: 120x/
RR: 24x/
T: 36,80C
Anemis+/+, Rh -/-

Tgl
28/8/12

Lemas, gusi
berdarah(-)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam
N: 96x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis +/+, Rh -/-

Tgl
29/8/12

Lemas, gusi
berdarah(-)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam (-)


N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis -/-, Rh -/-

Tgl
30/8/12

Lemas, gusi
berdarah(-)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam (-)

ITP + gravid 28- 29 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O
Transfusi TC 10 unit
Drip KCL 1 flash dlm RL tiap 8
jam

N: 90x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis -/-, Rh -/Na = 140
K = 2,8
Cl = 109

Tgl
31/8/12

Lemas, gusi
berdarah(-)

CM
TD: 100/60 mmHg

BAB hitam (-)

ITP + gravid 28- 29 mggu


-

IVFD RL 20 tpm
Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O
Transfusi TC 10 unit
Aspar k 2x1 tab

N: 84x/
RR: 20x/
T: 36,80C
Anemis -/-, Rh -/-

Obat pulang:
Pasien pulang
paksa

Metyl prednisolon 4mg tab V-IV-0


Ranitidine tab 2x1
Asam folat 3x400mg tab
B complex tab 3x1 tab

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP); yang juga bisa disebut
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) adalah kelainan dapatan yang berakibat
terhadap terjadinya immune mediated destruction of platelets dan kemungkinan
terjadinya platelet release dari megakaryocyte. Pada anak selalu menjadi akut,
sebagian besar terjadi setelah adanya infeksi dan bersifat terbatas. Pada dewasa
biasanya terjadi pada bentuk kronik. Penyebab pasti terjadinya disfungsi imunitas
ini secara umum belum diketahui. Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP)
dikatakan sekunder apabila berhubungan dengan kelainan lain; kelainan
autoimun; terutama Systemic Lupus Erythematosis (SLE) dan infeksi, seperti HIV
dan hepatitis C, yang merupakan penyebab tersering. Dan hubungan antara
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) dengan infeksi Helicobacter pylori
masih belum jelas (4).
Adanya thrombocytopenia pada Immune Thrombocytopenic Purpura
(ITP) ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena platelet
ini bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara
bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) sangat bervariasi mulai dari manifestasi
perdarahan ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang
fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan penyakit autoimun
maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP). Pengobatan akan sangat ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP) sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat
perdarahan fatal, ataupun penanganan-penanganan pasien yang gagal atau relaps
(5)

.
13

Thrombocytopenia dapat menjadi komplikasi sampai 10% dari semua


kehamilan, dan dapat dihasilkan oleh sejumlah penyebab. Beberapa diantaranya
khas pada kehamilan, dan beberapa diantaranya dapat meningkat frekuensinya
selama kehamilan. Beberapa kelainan thrombocytopenia tidak berhubungan
dengan kehamilan, dan yang lainnya mempunyai hubungan dengan terjadinya
morbiditas dan mortalitas ibu atau anak yang signifikan (3).

Tabel 1. Penyebab Thrombocytopenia yang berhubungan dengan Kehamilan (3).

Epidemiologi
Diperkirakan insidensi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) terjadi
pada 100 kasus per 1 juta penduduk per tahun, dan kira-kira setengahnya terjadi
pada anak-anak. Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) terjadi apabila
trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari

deposisi

autoantibodi atau kompleks imun dalam membran sistem retikuloendothelial


limpa dan umumnya di hati (5).

14

Insiden Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada anak antara 4,05,3 per 100.000, Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut umumnya terjadi
pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut berkembang menjadi kronik 15-20%.
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada anak yang berkembang menjadi
bentuk Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) kronik pada beberapa kasus
menyerupai Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) dewasa yang khas
insidensi

Immune Thrombocytopenic

Purpura (ITP)

kronis

pada

anak

diperkurakan 0,46 per 100.000 anak per tahun (5).


Insidensi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) kronis dewasa adalah
58-66 kasus baru per satu juta populasi per tahun (5,8-6,6 per 100.000) di
Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP) kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median
rata-rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada
pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut sedangkan pada Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) kronik adalah 2-3:1 (5).
Pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) refrakter didefinisikan
sebagai suatu Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) yang gagal diterapi
dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang selanjutnya mendapat
terapi karena angka trombosit di bawah normal atau ada perdarahan. Pasien
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) refrakter ditemukan kira-kira 25-30%
dari jumlah pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP). Kelompok ini
mempunyai respon yang jelek terhada pemberian terapi dengan morbiditas yang
cukup bermakna dan mortalitas kira-kira 16% (5).
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) terjadi pada 1-2 tiap 1000
kehamilan dan terjadi 5% kasus kehamilan yang berhubungan dengan
thrombocytopenia. Walaupun jarang terjadi dibandingkan thrombocytopenia
gestasional, Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan penyebab
umum terjadinya isolated thrombocytopenia pada trimester pertama dan kedua (3).

15

Patofisiologi
Sindrom Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) disebabkan oleh
autoantibodi trombosit spesifik yang berkaitan dengan trombosit autolog
kemudian dengan cepat dibersikan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir
melalui reseptor Fc makrofag. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama
mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen
yang dominan dengan mendemonstrasikan bahwa elusi autoantibodi dari
trombosit pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) berkaitan dengan
trombosit normal (5).
Diperkirakan
diperantarai

oleh

bahwa
suatu

Immune

Thrombocytopenic

autoantibodi,

mengingat

Purpura

kejadian

(ITP)

transient

trombocytopenia pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP), dan perkiraan ini didukung oleh kejadian
transient trombocytopenia pada orang sehat yang meneriam transfusi plasma kaya
IgG, dari seorang pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP). Trombosit
yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di
lien dan di hati setelah diberikan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh
makrofag jaringan. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme
kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian kecil
yanglain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit
yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang
(intramedullary),

atau

(megakaryocytopoiesis),

karena

hambatan

pembentukan

megakaryosit

kadar thrombopoetin tidak meningkat, menunjukkan

adanya masa megakariosit normal (5).


Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan
antibodi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) untuk berikatan dengan
trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa.
Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein
Ib/IX, Ia/IIa, IV dan V dan determinan trombosit yang lain. Juga dijumpai

16

antibodi yang berekasi terhadap berbagai antigen yang berbeda. Destruksi


trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan
menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi
yang cukup untuk menimbulkan thrombocytopenia (gambar 1) (5).

Gambar 1. Patogenesis penyebaran epitop pada Purpura Trombositopenia


Idiopatik (5).
Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa
memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibodi yang
berasal dari display phage menunjukkan penggunaan gen VH. Pelacakan pada
daerah yang berikatan dengan antigen dari anibodi-antibodi ini menunjukkan
bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas
yang diperantarai antigen dan melalui mutasi somatik. Pasien Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) dewasa sering menunjukkan peningkatan
17

jumlah HLA-DR + T cells, peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan


peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan
sel T helper tipe 1. Pada pasien-pasien ini, sel T akan

merangsang sintesis

antibodi setelah terpapar oleh fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi bukan terpapar
oleh protein alami. Penurunan epitop kriptik ini secara invivo dan alasan aktivasi
sel T yang bertahan lama tidak diketahui dengan pasti (5).
Dari gambar 1 dapat memperjelas bahwa faktor yang memicu produksi
autoantibodi tidak diketahui. Kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap
glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara
klinis. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi, sedangkan
antibodi yang mengenali glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. (1).
Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan sel penyaji antigen
(makrofag atau sel dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian mengalami proses
internalisasi dan degradasi. (2). Sel penyaji antigen tidak hanya merusak
glikoprotein IIb/IIIa, tetapi juga memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein
trombosit yang lain. (3). Sel penyaji antigen yang teraktivasi (4) mengekspresikan
peptida baru padda permukaan sel dengan bantuan kostimulasi (yang ditunjukkan
oleh interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi
proliferasi inisiasi CD4-positif T ccell clone (T-cell clone-1) dan spesifitas
tambahan (T-cell clone2) (5). Reseptor sel imunoglobulin sel B yang mengenali
antigen trombosit (B-cell clone 2) dengan demikian akan mengiduksi proliferasi
dan sintesis antiglikoprotein 1 b/IX antibodi dan juga meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1 (5).
Metode yang saat ini digunakan untuk penatalaksanaan Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) diarahkan secara langsung pada berbagai aspek
yang berbeda dari lingkarang produksi antibodi dan sensitisasi, klirens dan
produksi trombosit (5).

18

Gambar 2. Pendekatan Terapi Purpura Trombositopenia Idiopatik berdasarkan


Mekanisme Kerja dari Splenektomi, Beberapa Obat dan Plasmafaresis (5).
Dari gambar 2. Dijelaskan bahwa pada umumnya obat yang digunakan
sebagai terapi awal Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) menghambat
terjadinya klirens antibodi yang menyelimuti trombosit oleh ekspresi reseptor Fcg
pada makrofag jaringan(1). Splenektomi sedikitnya bekerja pada sebagian
mekanisme ini namun mungkin pula mengganggu interaksi sel T dan sel B yang
terlibat dalam sintesis antibodi pada beberapa pasien. Kortikosteroid dapat pula
meningkatkan produksi trombosit dengan cara menghalangi kemampuan
makrofag dalam sumsum tulang untuk menghancurkan trombosit, sedangkan
trombopoeitin berperan merangsang progenitor megakariosit (2). Beberapa
imunosupresan non spesifik seperti azathioprin dan siklosporin, bekerja pada
tingkat sel-T. (3). Antibodi monoklonal terhadap CD 154 yang saat ini menjadi

19

target uji klinik, merupakan kostimulasi molekul yang diperlukan untuk


mengoptimalkan sel-T makrofag dan interaksi sel-T dan sel-b yang terlibat dalam
produksi antibodi dan pertukaran klas (4). Immunoglobulin iv mengandung
antiidiotypic antibody yang dapat menghambar produksi antibodi. Antibodi
monoklonal yang mengenali ekspresi CD 20 pada sel-sel B juga masih dalam
penelitian (5). Plasmaferesis dapat mengeluarkan antibodi sementara dari plasma
(6). Transfusi trombosit diperlukan pada kondisi darurat untuk terapi perdarahan.
Efek dari stafilokokkus protein A pada susunan antibodi masih dalam penelitian (5).

Gejala Klinis
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) ditandai dengan adanya
perdarahan mucocutaneus

(6)

dan jumlah platelet yang rendah bahkan sangat

rendah dengan kemungkinan sel darah perifer pada pengecatan normal. Pada
pasien

juga

dapat

terjadi

ecchymoses

dan

petechiae

atau

dengan

thrombocytopenia yang secara tidak sengaja ditemukan pada CBC. Perdarahan


mucocutaneus seperti pada mukosa oral, gastrointestinal atau pada perdarahan
menstruasi yang berlebihan dapat terjadi. Jarang sekali terjadi, perdarahan yang
dapat mengancam nyawa termasuk perdarahan pada sistem saraf pusat. Wet
purpura (blister yang berisi darah pada mulut) dan perdahan retina dapat menjadi
suatu peringatan adanya perdarahan yang mengancam nyawa (4).
Sebagian besar wanita dengan ITP mempunyai riwayat mudah memar,
petechiae, mimisan dan perdarahan gusi yang terjadi sebelum kehamilan (1).

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium antibodi biasanya tidak terlalu berguna karena
sensitivitas dan spesifisitasnya yang rendah. Pemeriksaan sumsum tulang dapat
dilakukan pada pasien usia lanjut (biasanya lebih dari 60 tahun) atau siapapun
yang mempunyai tanda atau hasil laboratorium yang abnormal, atau pada pasien
20

yang tidak berespon terhadap terapi awal. Pengecatan darah tepi dapat
menunjukkan adanya platelet yang berukuran besar dengan morfologi yang
normal. Tergantung pada riwayat perdarahan, anemia defisiensi besi dapat juga
terjadi (4).
Dilakukannya pemeriksaan laboratorium untuk mengevaluasi penyebab
sekunder dari Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) dan sudah seharusnya
termasuk pemeriksaan terhadap terjadinya infeksi HIV dan hepatitis C (dan
infeksi lainnya apabila terdapat indikasi); pemeriksaan serologi untuk SLE; serum
electrophoresis

dan

level

immunoglobin

berguna

untuk

mendeteksi

hypogammaglobulinemia, defisiensi IgA atau monoclonal gammopathies, dan jika


terjadi anemia, dapat dilakukan pemeriksaan direct antiglobulin (Coombs test)
untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya kombinasi autoimmune hemolytic
anemia dengan Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) (Evans Syndrome) (4).

Immune Thrombocytopenia dan Kehamilan


Belum ada penelitian yang menyebutkan bahwa kehamilan dapat
meningkatkan resiko terjadinya relaps pada wanita yang sebelumnya didiagnosa
menderita immune thrombocytopenia. Juga tidak memperburuk thrombocytopenia
pada wanita dengan penyakit yang aktif. Yang bisa dikatakan adalah
thrombocytopenia dapat terjadi berulang pada wanita selama masa kehamilannya
walaupun sudah terjadi remisi klinis sebelumnya. Diduga pula hyperestrogenemia
dapat menjadi penyebab (7).
Terapi diperlukan jika jumlah platelet kurang dari 30.000-50.000/L.
Prednison dengan dosis 1mg/kgBB/hari/oral dapat diberikan sebagai pelengkap
dan seringkali terapi ini dilanjutkan selama masa kehamilan. Terapi kortikosteroid
seringkali menghasilkan amelioration. Dengan steroid-refractory disease,
immunoglobulin dosis tinggi diberikan secara intravena dan dianjurkan sebagai
terapi lini pertama pada trimester ketiga. Pada penelitian Clark dan Gall pada
tahun 1997, menyimpulkan adanya 16 laporan dan 21 kehamilan dimana Immune
21

Thrombocytopenic Purpura (ITP) telah diterapi dengan immunoglobulin.


Kesemuanya mempunyai respon positif, dimana 4 diantaranya jumlah platelet
lebih dari 50.000/L dan 11 diantaranya lebih dari 100.000/L (7).
Pada wanita hamil yang tidak berespon terhadap terapi steroid atau
immunoglobulin, dilakukannya open atau laparoscopic splenectomy dapat efektif.
Pada kehamilan trimester akhir, pembedahan secara tekhnik lebih sukar dan
kemungkinan sectio caesarea perlu untuk dilakukan. IgG anti-D 50-75g/kgBB
secara intravena dianjurkan untuk terapi Immune Thrombocytopenic Purpura
(ITP) resisten pada pasien D-positif. Dimana biasanya didapatkan peningkatan
dalam 1-3 hari dan akan mencapai puncaknya pada hari ke 8. Sieunarine et al pada
tahun 2008 melaporkan terapi yang sama pada wanita hamil lainnya (7).

Efek pada Janin dan Bayi


Platelet-associated IgG antibody melewati plasenta dan mungkin dapat
menyebabkan thrombocytopenia pada janin maupun bayi. Kematian janin akibat
perdarahan seringkali terjadi. Thrombocytopenic yang berat pada janin akan
meningkatkan resiko perdarahan intrakranial pada saat proses persalinan dan
kelahiran. Payne et al pada tahun 1997 menyimpulkan dari berbagai penelitian
maternal Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) yang dipublikasikan sejak
1973 dan menambahkannya dengan 55 eksperimennya. Dari 601 bayi yang baru
lahir, 12% diantaranya mengalami thrombocytopenia yang berat dengan jumlah
platelet kurang dari 50.000/L (7).
Diperlukan perhatian khusus yang langsung mengidentifikasi janin yang
sangat potensial mengalami thrombocytopenia. Penelitian George et al pada tahun
1996 dan Payne et al pada tahun 1997, tidak menemukan korelasi yang kuat
antara jumlah platelet janin dan ibu. Oleh karena itu telah dilakukan usaha untuk
menilai hubungan antara maternal IgG free platelet antibody levels, plateletassociated antibody levels dan jumlah platelet janin. Penelitian Kaplan pada tahun
1990 dan Samuels tahun 1990 melaporkan adanya hasil yang bertentangan pada
22

penggunaan indirect platelet immunoglobulin untuk mengidentifikasi pada janin


dengan resiko tinggi (7).
Investigasi juga dilakukan untuk memeriksa hubungan antara penyebab
spesific thrombocytopenia pada maternal dan resiko thrombocytopenia pada janin.
Empat

penyebab

yang

ditemukan

yaitu

gestasional

thrombocytopenia,

hypertension-associated thrombocytopenia, Immune Thrombocytopenic Purpura


(ITP) dan isoimmune thrombocytopenia. Penelitian Burrow dan Kelton pada
tahun 1993 melaporkan jumlah platelet pada tali pusat bayi kurang dari 50.000/L
pada 19 dari 15.932 bayi (0,12%). Dari semua kehamilan, hanya satu dari 756 ibu
dengan gestational thrombocytopenia.

Tata Laksana Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada Kehamilan


Tatalaksana klinik Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada
kehamilan merupakan pekerjaan yang kompleks, memerlukan kolaborasi yang
baik antara obstetrician dan hematologist. Ibu hamil yang menderita Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) memerlukan monitoring yang seksama dan
harus dipantau setiap bulannya pada trimester pertama dan kedua, setiap 2minggu
setelah kehamilan berusia 28 minggu dan setiap minggu setelah kehamilan usia 36
minggu. Pemeriksaan termasuk pemeriksaan obstetri rutin dan yang paling
penting pemeriksaan tekanan darah, berat badan, analisis protein dengan urine
dipstik dan serial platelet counts. Keputusan berdasarkan kebutuhan terapi yang
dapat dilihat dari gejala-gejala yang ditimbulkan oleh pasien, terutama jika terjadi
perdarahan aktif, walaupun jumlah trombosit yang pasti harus diketahui sebagai
persiapan anastesi epidural. Terapi yang lebih agresif direkomendasikan pada
akhir kehamilan untuk menyiapkan proses persalinan dimana sering diikuti
dengan penggunaan anastesi epidural (3).
Lini pertama tatalaksana Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) baik
pada pasien hamil maupun tidak yaitu dengan menggunakan immunoglobulin
intravena dan kortikosteroid (8).
23

Terapi direkomendasikan untuk wanita dengan jumlah trombosit


<10.000/L pada tiap waktu selama kehamilan atau <30.000/L pada trimester
kedua atau ketiga atau ketika terjadi perdarahan. Hanya sedikit konsensus yang
merekomendasikan pemberian terapi pada pasien dengan jumlah trombosit
<30.000/L tetapi tidak terjadi perdarahan pada trimester pertama, untuk
menghindari pemberian kortikosteroid selama kehamilan. Walaupun terapi
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) baik pada wanita hamil maupun tidak
hamil tidak berbeda secara signifikan (3).
Karena efikasi dan low cost, beberapa penelitian menyarankan
pemakaian kortikosteroid sebagai terapi lini pertama Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP) pada kehamilan. Mekanisme aksi kortikosteroid yaitu berfungsi
untuk menginhibisi terjadinya fagositosis pada trombosit yang telah teropsonisasi,
sehingga terjadi penurunan terhadap produksi autoantibodi (3).
Penggunaan

kortikosteroid

dan

immunoglobulin

intravena

direkomendasikan sebagai lini pertama tatalaksana pada kehamilan dengan


laparoscopic splenectomy jika diperlukan pada trimester kedua sebagai lini kedua
terapi (9).
Terapi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) lebih ditujukan untuk
menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya
perdarahan mayor. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan
untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, menghindari pemakaian obatobatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. Terapi khusus yakni terapi
farmakologis (5).

Terapi Awal Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) (standar)

24

Prednison
Terapi

awal

Immune

Thrombocytopenic

Purpura

(ITP)

dengan

prodnisolon atau prednison dosis 1,0-1,5mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respon


terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu
pertama, bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian
tapering. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT<30.000/ml, AT >50.000/L
setelah terapi 10 hari. Respon menetap bila AT menetap >50.000/ml setelah 6
bulan follow up. Pasien yang simptomatik persisten dan trombositopenia berat
(AT<10.000/L) setelah mendapat terapi prednison perlu dipertimbangkan untuk
splenektomi (5).
Immunoglobulin Intravena
Immunoglobulin intravena (IgIV) dosis 1g/kg/hari selama 2-3 hari
berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal, saat AT<5.000/ml
meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya
purpura yang progresif. Hampir 80% pasien berespon baik dengan cepat
meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Gagal ginjal dan insufisiensi
paru dapat terjadi serta syok anafilaktik pada pasien yang mempunyai defisiensi
IgA kongenital

(5)

. Efek pemberian immunoglobulin intravena kemudian

diobservasi antara 6 sampai 72 jam setelah pemberian (10).


Terapi dosis tinggi immunoglobulin intravena (2mg/kgBB selama 5 hari)
secara efektif meningkatkan jumlah trombosit. Walaupun efek terapeutik dari
immunoglobulin intravena dapat menyebabkan beberapa mekanisme seperti
sedikitnya tersedia FcR IIb, sebuah inhibitor reseptor FcR yang telah
didapatkan pada hewan percobaan. Dibanding dengan kortikosteroid, IgIV kurang
menginduksi terjadinya toksisitas seperti hipertensi. Beberapa guideline
menyarankan

untuk

menggunakan

IgIV

sebagai

lini

pertama

untuk

thrombocytopenia yang berat atau perdarahan akibat thrombocytopenia pada


trimester ketiga. Walaupun respon terhadap IgIV cenderung bersifat sementara
dan berbagai jenis terapi lainnya dapat diperlukan. Jika respon pasien gagal

25

terhadap pengobatan kortikosteroid saja atau IgIV saja, maka dapat diberikan
kombinasi dengan dosis tinggi (methylprednisolone 1mg/kgBB, IgIV 12mg/kgBB) (3).
Mekanisme kerja IgIV pada Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP)
masih belum banyak diketahui, namun meliputi blokade fc reseptor, anti-idiotype
antibodies pada IgIV yang menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit
yang bersirkulasi dan imunosupresi (5).
Splenektomi
Splenektomi untuk terapi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) telah
digunakan sejak tahun 1916 dan digunakan sebagai pilihan terapi setelah steroid
sejak tahun 1950an. Splenektomi pada Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP)
dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan
terapi kortikosteroid atau yang perlu terapi trombosit terus menerus. Efek
splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat-tempat
antibodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkkan
produksi antibodi anti trombin. Indikasi splenektomi sebagai berikut: a). Bila AT
<50.000/l setelah 4 minggu (satu studi menyatakan bahwa semua pasien yang
mengalami remisi komplit mempunyai AT>50.000/L dalam 4 minggu); b).
Angka trombosit tidak menjadi normal setelah 6-8 minggu (karena problem efek
samping); c). Angka trombosit normal tetapi menurun bila dosis diturunkan
(tapering off). Respon pasca splenektomi didefinisikan sebagai: Tak ada respons
bila gagal mempertahankan AT50.000/L beberapa waktu setelah splenektomi,
Relaps bila AT turun <50.000/L. Angka 50.000 dipilih karena di atas batas ini,
pasien tidak diberi terapi. Respon splenektomi bervariasi antara 50% sampai
dengan 80% (5).
Splenectomy dapat dipertimbangkan sebagai pilihan lain untuk pasien
yang telah gagal memberikan respon terhadap pemberian kortikosteroid atau IgIV
yang adekuat. Remisi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada awalnya
dicapai 75% dari wanita hamil yang menjalani splenectomy. Jika diperlukan,

26

splenectomy dapat dilakukan pada trimester kedua, pembedahan yang dilakukan


terlalu dini pada kehamilan dapat menginduksi terjadinya persalinan prematur dan
splenectomy yang dilakukan pada akhir kehamilan akan menyebabkan kesulitan
secara tekhnik karena lapangan operasi yang sempit karena terhalang oleh uterus
gravid. Laparascopic splenectomy dapat secara aman dilakukan pada wanita hamil
(3)

Tabel 2. Tatalaksana Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada KehamilanASH and BCSH Guidelines (3).
Pada pasien dengan Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) refrakter
yang berat terhadap kortikosteroid dan IgIV, dan telah melewati trimester kedua
yang merupakan trimester yang baik dilakukannya splenectomy, intravenous antiD telah berhasil digunakan. Pada satu laporan, 6 dari 8 wanita telah menerima
anti-D pada trimester kedua dan ketiganya telah menunjukkan respon yang baik,
tanpa disertai dengan komplikasi maternal ataupun pada janin. Walaupun,
penelitian dengan menggunakan terapi ini pada kehamilan sangat terbatas pada
kehamilan, namun keamanannya masih belum dapat dijelaskan (3).
Terapi lain yang digunakan dalam tatalaksana Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP) yaitu cytotoxic dan immunosuppressive agents, yang mempunyai
27

potensi teratogen. Sehingga, untuk alasan ini, danazol, cyclophosphamide dan


vinca alkaloids dihindari pemakaiannya pada kehamilan. Terkecuali azathioprine
yang telah digunakan secara aman pada pasien hamil dengan transplantasi ginjal.
Walaupun, telah dilaporkan terjadinya kerusakan hematologi dan sistem imun
pada bayi yang terpapar oleh pemakaian azathioprine. Rituximab telah digunakan
pada beberapa wanita hamil dengan lymphoma. Tidak terdapat malformasi janin
yang dihubungkan dengan pemakaian obat tersebut, walaupun bayi yang lahir dari
ibu yang diterapi agen tersebut mengalami perkembangan abnormal limfost B
pada tahun pertama kehidupannya. Pada beberapa laporan kasus, penyembuhan
immunologi ini telah diobservasi pada usia 6 bulan tanpa adanya infeksi yang
berhubungan dengan komplikasi yang telah terjadi. Tetapi, dengan kurangnya
bukti keamanan pemakainannya, Rituximab lebih baik dihindari pemakaiannya
pada terapi pasien Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) dengan kehamilan.
Dapat disimpulkan, penggunaan cytotoxic dan agent immunosuppressive harus
dibatasi pada kasus refraktory yang berat terhadap obat lain. Obat ini hanya dapat
digunakan pada trimester kedua dan ketiga dan tiap kasus harus ditangani secara
individual (3).

Penanganan Relaps Pertama


Splenektomi perlu bagi orang dewasa pada umumnya yang relaps atau
yang tidak berespon dengan kortikosteroid, imunoglobulin iv dan imunoglobulin
anti-D (5).
Dari gambar 3 dijelaskan bahwa lebih banyak spesialis yang menggunakan
AT<30.000/L sebagai ambang batas untuk memulai terapi pada Immune
Thrombocytopenic Purpura (ITP) daripada AT>30.000/L. Tidak ada konsensus
yang menetapkan lama terapi kortikosteroid. Penggunaan immunoglobulin anti-D
sebagai terapi awal masih dalam penelitian dan hanya cocok untuk pasien Rhpositif. Apakah penggunaan IgIV atau immunoglobulin anti-D sebagai terapi awal
tergantung

pada

beratnya

trombocytopenia

dan

luasnya

perdarahan

28

mukokutaneus. Untuk memutuskan apakah terapi pasien yang mempunyai AT


30.000/L sampai 50.000/L bergantung pada ada tidaknya faktor resiko
perdarahan yang menyertai dan ada tidaknya faktor perdarahan yang menyertai
dan ada tidaknya resiko tinggi untuk trauma. Pada AT>50.000/L perlu diberi
IgIV sebelum pembedahan atau setelah trauma pada beberapa pasien. Pada pasien
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) kronik dan AT>30.000/L IgIV atau
metilprednisolon dapat membantu meningkatkan AT dengan segera sebelum
splenektomi. Daftar medikasi untuk terapi Immune Thrombocytopenic Purpura
(ITP) kronik pada pasien yang mempunyai AT<30.000/L dapat dipergunakan
secara individual, namun danazol atau dapson sering dikombinasi dengan
prednison dosis rendah dibutuhkan untuk mencapai suatu AT hemostasis. IgIV dan
anti-D

imunoglobulin

umumnya

sebagai

cadangan

untuk

Immune

Thrombocytopenic Purpura (ITP) berat yang tidak berespon dengan terapi oral.
Untuk memutuskan apakah perlu dilakukan splenektomi, kemudian terapi medis
diteruskan atau dosis diturunkan dan akhirnya terapi dihentikan pada pasien
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) kronik dengan AT 30.000/mL atau
lebih, bergantung pada intensitas terapi yang diperlukan, toleransi efek samping,
resiko yang berhubungan dengan pembedahan dan pilihan pasien (5).

Terapi Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) Kronik Refrakter


Pasien refrakter (25%-30% pada Immune Thrombocytopenic Purpura
(ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standar dan
splenektomi membutuhkan terapi lebih lanjut karena AT yang rendah atau terjadi
perdarahan klinis. Kelompok ini memiliki respon terapi yang rendah, mempunyai
morbiditas yang bermakna terhadap penyakit ini dan terapinya serta memiliki
mortalitas sekitar 16%. Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) refrakter kronik
ditegakkan

bila

ditemukan

kriteria

sebagai

berikut:

a).

Immune

Thrombocytopenic Purpura (ITP) menetap lebih dari 3 bulan; b). Pasien gagal
berespon dengan splenektomi; c). AT<30.000/ml (5).

29

Tatalaksana Persalinan: Pertimbangan Ibu dan Janin


Penatalaksaan

persalinan

pada

ibu

hamil

dengan

Immune

Thrombocytopenic Purpura (ITP), merupakan hal yang unik dan harus


dipertimbangkan dengan baik. Tatalaksana awal yaitu memeriksa jumlah
trombosit untuk meminimalisir terjadinya perdarahan maternal, tidak hanya
persalinan per vaginam namun juga pada sectio caesarea. Anastesi epidural
seringkali digunakan pada persalinan, dan hemostasis yang adekuat diperlukan
untuk meminimalisir resiko terjadinya komplikasi neurologi. The American
Society of Hematology Guidelines, menyarankan jumlah trombosit sebesar
50.000/L cukup untuk dilakukannya persalinan per vaginam maupun sectio
caesarea. BCSH guidelines merekomendasikan jumlah trombosit sebesar
80.000/L harus dicapai, berdasarkan laporan retrospektif dimana anestesi
epidural telah sukses dilakukan tanpa menimbulkan komplikasi neurologi pada 30
wanita dengan thrombosit antara 69.000-98.000/L.
IgG maternal secara aktif ditransportasikan kepada sirkulasi janin sehingga
terikat pada reseptor Fc pada sel syncytiotrophoblast dari placenta, yang dapat
menyebabkan terjadinya fetal thrombocytopenia dan berhubungan dengan
peningkatan resiko perdarahan selama persalinan. Pada sebuah penelitian meta
analisis yang besar, yang meneliti 288 bayi lahir hidup. Ditemukan jumlah
trombosit kurang dari 50.000/L pada 10,1% dari seluruh bayi, dan jumlah
trombosit kurang dari 20.000/L pada 4,2% (3).
Komplikasi yang paling ditakuti terhadap terjadinya thrombocytopenia
pada janin yaitu resiko terjadinya perdarahan intrakranial yang dapat terjadi akibat
trauma kepala selama pengeluaran janin pada persalinan per vagina.

Prognosis

30

Respon terapi dapat mencapai 50-70% dengan kortikosteroid. Pasien


Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) dewasa hanya sebagian kecil dapat
mengalami remisi spontan penyebab kematian pada Immune Thrombocytopenic
Purpura (ITP) biasanya disebabkan oleh perdarahan intrakranial yang berakibat
fatal 2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari
60 tahun (5).
Kehamilan yang disertai dengan Immune Thrombocytopenic Purpura
(ITP) mempunyai prognosis yang baik, namun tetap diperlukan observasi yang
ketat agar bayi baru lahir dari kehamilan tersebut tidak mengalami komplikasi
perdarahan pada saat persalinan (11).

BAB IV
31

PEMBAHASAN

ANAMNESA
Fakta

Lemas
Ptechiae
Epistaksis
Melena
Gravida 28-29 minggu
Riwayat transfusi TC sebelumnya
Riwayat epistaksis sebelumnya
1 tahun lalu Dan telah

Teori

keletihan, demam (-) dan nyeri


abdomen.

Biasanya

didahului

oleh

infeksi

bakteri atau virus (misalnya rubella,


rubeola,varisela),

atau

setelah

vaksinasi dengan virus hidup 1-3

didiagnosa ITP

minggu sebelum trombositopenia.


-

riwayat mudah memar, petechiae,


mimisan dan perdarahan gusi yang
terjadi sebelum kehamilan

Riwayat

pemberian

obat-obatan,

misalnya

heparin,

sulfonamid,

kuinidin/kuinin, aspirin.
-

Riwayat ibu menderita HIV, riwayat


keluarga

yang

trombositopenia

menderita
atau

kelainan

perdarahan

(ekimosis

hematologi.
-

Manifestasi

multipel, petekie, epistaksis).


-

Dari hasil anamnesa didapatkan bahwa pasien telah didiagnosa ITP sejak 1
tahun lalu, tidak ada riwayat demam atau infeksi sebelumnya, dan tidak ada
riwayat penggunaan obat, dari sini penulis bisa mengambil kesimpulan bahwa ini
bukan perdarahan yang disebabkan suatu infeksi seperti DBD dan keganasan
seperti leukimia, dan karena didapatkan 1 tahun lalu bisa disingkirkan setidaknya
32

hemofilia dimana biasanya hemofilia didapatkan sejak kecil. Dan karena tidak
didapatkan penggunaan obat-obatan selama kehamilan,penulis berpikir ini bukan
suatu DIT, dan karena ITP ini sudah didapatkan sebelum terjadinya kehamilan
maka bisa dikatakan ini adalah suatu ITP kronik mengingat jenjang waktunya.

PEMERIKSAAN FISIK
Fakta

Teori

Konjungtiva anemis
Organomegali

dievaluasi
Gusi epistaksis
Melena
Ptechiae pada

atas dan bawah


TD: 100/60 mmHg
N: 60x/
RR: 20x/
T: 36,80C
TFU 4 jari diatas pusat

Anemia terjadi jika banyak darah

sulit

yang hilang karena perdarahan.


-

Hati, limpa dan kelenjar getah


bening tidak membesar.

ekstremitas

Manifestasi

ptechiae,

perdarahan
purpura,

seperti

epistaksis,

melena, hematuria

Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis ,ini dikarenakan


pasien selain terjadi epistaksis juga didapatkan melena, pada pasien didapatkan
ptechiae di seluruh tubuh. Namuun apakah ada pembesaran organ hepar dan limpa
sulit di evaluasi karena pasien lagi dalam keadaan hamil. Sebenarnya dari sini kita
bisa berpikir apakah ini ITP , leukimia ataukah anemia aplastik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Fakta

Hb = 11,2
Leukosit = 12.700
Trombosit = 5000
Ht = 31,7
MCV = 87,2
MCH = 30,9

Teori

Trombositopenia

Anemia

biasanya

normositik

dan

sesuai dengan jumlah darah yang


hilang. Bila telah berlangsung lama

33

MCHC = 35,4

maka

dapat

berjenis

mikrositik

USG :
Graviditas normal 28s/d29 mgg,
Liver,gallbladder,pankreas,spleen,ke2

hipokromik. Bila sebelumnya terdapat


perdarahan yang cukup hebat, dapat
terjadi anemia mikrositik. Leukosit

kidney,urinary bladder dan caecum

biasanya normal, tetapi bila terdapat

normal

perdarahan

hebat

dapat

terjadi

leukositosis ringan dengan pergeseran


ke kiri. Pada keadaan yang lama dapat
ditemukan limfositosis relatif atau
bahkan leucopenia ringan
-

masa pembekuan normal, retraksi


bekuan abnormal dan prothrombin
consumption time memendek.

Sumsum tulang biasanya memberikan


gambaran yang normal, tetapi jumlah
dapat pula bertambah, banyak
dijumpai megakariosit muda berinti
metamegalialuariosit satu, sitoplasma
lebar
dan
granulasi
sedikit
(megakariosit
yang
mengandung
trombosit) jarang ditemukan, sehingga
terdapat maturation arrest pada
stadium megakariosit

Dari pemeriksaan penunjang selama perawatan Hb pasien dalam grafik


turun ini karena disebabkan oleh adanya BAB hitam dan epistaksis yang masih
berlangsung selama perawatan diruangan. Pada pasien ini tidak dilakukan HDT,
BMP ataupun pemereiksaan waktu pembekuan ataupun waktu perdarahan karena
riwayat pasien yang pernah di rawat dengan keluhan yang sama 1 tahun lalu dan
telah didiagnosa ITP. Jika melihat hasil lab yang ada setidaknya kita bisa
menyingkirkan leukimia dan anemia aplastik dimana terjadi penurunan semua
elemen darah.

34

PENATALAKSANAAN
Fakta

- IVFD RL 20 tpm
- Metilprednisolon 4 mg tab V- IV- O

Teori

ITP Akut
-

Ringan: observasi tanpa pengobatan

- Kalnex inj 2x500 mg


- Transfusi TC 20 unit

sembuh spontan.
-

Jika trombcosit 30.000-50.000 :berikan

- Transfusi PRC 2 kolf

prednison atau tidak diterapi.


-

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan

Co obgyn :
-

Tidak ada kelainan dibidang

obgyn
Dexamethason inj 1 amp/hari

jumlah trombosit belum naik, maka


berikan kortikosteroid.
-

Bila

tidak

berespon

kortikosteroid,

(selama 2 hari)

maka

terhadap
berikan

immunoglobulin per IV.


-

Bila keadaan gawat, maka berikan


transfuse suspensi trombosit.

Transfusi trombosit , Imunoglobulin


intravena (1g/kg/hari atau 2-3 hari),
Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari).

ITP Menahun
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Contohnya: prednison 2 5 mg/kgBB/hari
peroral.

Bila

kortikosteroid

tidak
berikan

berespon

terhadap

immunoglobulin

(IV).
Splenektomi
-

35

Dari

penatalaksanaan

sudah

sesuai

literatur

dimana

di

berikan

kortikosteroid untuk menekan sistem imun agar tidak terjadi penghancuran


trombosit yang berlebihan. Pada pasien ini karena didapatkan epistaksis dan BAB
hitam sehingga diberikan kalnex inj untuk menghentikan perdarahan tersebut.
Selain itu juga pasien di berikan transfusi trombosit dan PRC karena sesuai
dengan hasil yang didapatkan.

BAB V
KESIMPULAN

Telah diperiksa pasien perempuan usia 24 tahun yang didiagnosis dengan


ITP + G1P0A0 gravid 28-29 mgg dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang didapatkan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan
yang telah sesuai dengan literature yang mendukung pada kasus tersebut.

36

Namun karena pasien pulang paksa sehingga terapi yang adekuat terutama
untuk pemantauan kehamilan dan persalinan tidak dapat dilakukan dilakukan.

Daftar Pustaka
1. Thrombocytopenia in the Parturient. Kam, P. C. A, Thompson, S. A and
Liew, A. C. S. s.l. : Blackwell Publishing Ltd, 2004.
2. Rituximab for Management of Refractory Pregnancy-Associated Immune
Thrombocytopenic Purpura. Gall, Brent et al. 2010, Journal of Obstetrics and
Gynaecology Canada.
3. Immune Thrombocytopenia in Pregnancy. Stavrou, Evi and Mc.Crae, Keith
R. Ohio : National Institute of Health, 2010, Vols. 23(6): 1299-1316.

37

4. Konkle, Barbara A. Oncology and Hematology: Disorders of Platelets and


Vessel Wall. [book auth.] Anthony S et al Fauci. Harrison's Principles of Internal
Medicine 17th Edition. United States of America : Mc Graw Hill, 2008.
5. Purwanto, Ibnu. Purpura Trombositopenia Idiopatik. [book auth.] Aru W
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2006.
6. Reliable Predictors of Neonatal Immune Thrombocytopenia in Pregnant
Women with Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Koyama, Shinsuke et al.
Osaka : American Journal of Hematology, 2011, Vols. 87: 15-21.
7. Cunningham, F. Gary et al. Chapter 51. Hematological Disorder: Immune
Thrombocytopenic Purpura . Williams Obstetrics 23th Edition. United States of
America : Mc Graw Hill, 2010.
8. Rituximab for Management of Refractory Pregnancy-Associated Immune
Thrombocytopenic Purpura. Gall, Brent et al. Vancouver : Journal Obstetry
Gynaecology Canada, 2010, Vols. 32(12);1167-1171.
9. Dapsone, Danazol, and Intrapartum Splenectomy in Refractory ITP
Complicating Pregnancy. Lilly, Vargese, Auro, Viswabandya and ArpitJacob,
Mathew. Brazil : Indian Journal of Medical Science, 2001, Vol. 62: 11.
10. A Case of HELLP Syndrome in a Patient with Immune Thrombocytopenic
Purpura. Ben, Sebastian et al. Uruguay : Hindawi: Obstetric and Gynecology
International, 2010, Vol. 2010.
11. Neonatal Outcomes of Pregnancy Complicated by Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura. Ozkan, H et al. Rusia : Journal of Perinatology,
2010, Vols. 30: 38-44.

38