Anda di halaman 1dari 24

DEP. KUTEMA RUMKITAL Dr.

MINTOHARDJO
SUBDEP. DERMATOVENEREOLOGI

Oleh : Gadista P. Annisa


NIM: 030.09.100
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS
NAMA

: An. A

JENIS KELAMIN

: Perempuan

USIA

: 5 bulan

ALAMAT

: Jl. EX-AURI No. 3 RT 005/003, Kuningan

Timur, Jakarta Selatan


NOMOR TELEPON

: 0215225161 / 081222253220

B. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu pasien pada tanggal 21Agustus
2014 pukul 10.00 WIB
a. Keluhan Utama:
Timbul kemerahan pada kedua pipi sejak 1 bulan yang lalu.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu pasien mengeluh timbul kemerahan pada pipi pasien sejak 1 bulan yang
lalu. Kemerahan juga timbul pada lengan kanan dan dada pasien. Awalnya
1 bulan yang lalu terdapat benjolan kecil lunak berisi air pada pipi kiri
pasien kemudian pecah karena digaruk dan timbul kemerahan pada pipi
kanan, lengan kanan dan dada. Ibu pasien mengatakan pasien sering
menggaruk pipinya karena gatal sehingga luka dan kering. Paisen masih
diberikan asi eksklusif dan tidak diberikan tambahan susu formula. Ibu
pasien menyangkal adanya diare dan muntah. Riwayat alergi dan asma
pada keluarga disangkal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa. Riwayat alergi dsn asma
disangkal.
1

d. Riwayat Pengobatan
Pasien sebelumnya belum pernah berobat dan tidak pernah menggunakam
obat-obatan.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan

Nadi : tidak dilakukan pemeriksaan

Suhu : tidak dilakukan pemeriksaan

Pernapasan : tidak dilakukan pemeriksaan

Status Dermatologis
- Regio fascialis : tampak makula eritematous dengan batas tidak tegas,
dibeberapa tempat terdapat papula dan skuama dikedua pipi berukuran
plakat
- Regio antebrachii dextra : tampak makula eritematous dengan batas
tidak tegas, terdapat skuama pada antebrachii dextra berukuran
numular
- Regio thorakalis : tampak makula eritemateus dengan batas tidak tegas
berukuran numular

D. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis Seboroik
Dermatitis numularis
Dermatitis kontak

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dianjurkan unttuk dilakukan pemeriksaan penunjang skin prick test untuk
mengetahui alergi pasien dan pemeriksaan Immunoglobulin E
2

F. DIAGNOSIS KERJA
Dermatitis atopik infant
G. TERAPI
Medika Mentosa:
Elocon Ointment 1X1
Physiogel lotion 2X1
H. EDUKASI
Jaga Kebersihan:
Mandi teratur 2x sehari dengan sabun mandi
Jauhkan dari debu rumah
Pemakaian pelembab kulit
I. PROGNOSIS
Ad vitam : ad Bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Dermatitis atopik merupakan sebuah penyakit kulit kronis yang terjadi paling umum
selama masa bayi dan anak-anak. Penyakit ini sering terkait dengan abnormalitasabnormalitas fungsi skin barrier dan pemekaan (sensitisasi) alergen. Tidak ada satu
ciri khusus atau uji laboratorium diagnostik yang dapat membedakan AD.
Karakteristik Dermatitis Atopik
Ciri utama

Ciri Umum Lainnya

pruritus

dryness

ruam pada wajah dan/atau

lipatan Dennie-Morgan (garis-garis atau

ekstensor pada bayi dan

galur di bawah margin kelopak mata

anak kecil

bawah)

lichenifikasi pada daerah


fleksural pada anak yang
sudah besar.
Kecenderungan

mata

(penghitaman

bagian

bawah mata)
kepucatan wajah

terhadap

dermatitis kronis.
Riwayat

kantung

penyakit

pityriasis alba
keratosis pilaris

atopi

pribadi

atau

dalam

keluarga:

asma,

rhinitis

alergi, dermatitis atopik.

ichthyosis vulgaris
hiperlinearitas

telapak

tangan

dan

telapak kaki
dermatografisme putih (garis putih yang
muncul pada kulit dalam 1 menit setelah
diserang instrumen tumpul
konjungtivitis
keratokonus
katarak subkapsular anterior
imunoglobulin E serum yang meninggi
reaktifitas tes kulit yang langsung

Epidemiologi
Sejak tahun 1960an, terjadi peningkatan prevalensi dermatitis atopik lebih dari tiga
kali lipat. Disamping itu, perkiraan terbaru menunjukkan bahwa dermatitis atopik
merupakan masalah kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia, dengan prevalensi
pada anak-anak mencapai 10 persen hingga 20 persen di Amerika Serikat, Eropa utara
dan barat, Afrika perkotaan, Jepang, dan negara-negara maju. Prevalensi dermatitis
atopik pada orang dewasa adalah sekitar 1 persen sampai 3 persen. Menariknya,
prevalensi dermatitis atopik jauh lebih rendah di negara-negara pertanian seperti Cina
dan di Eropa Timur, Afrika Pedesaan, dan Asia Tengah. Juga terdapat kecenderungan
pada wanita, dengan rasio 1,3:1,0.
Dasar dari prevalensi dermatitis atopik yang meningkat ini belum dipahami
dengan baik. Akan tetapi, variasi prevalensi yang luas telah diamati di negara-negara
yang dihuni oleh kelompok-kelompok etnis yang sama, sehingga menandakan bahwa
faktor lingkungan penting dalam menentukan ekspresi penyakit. Beberapa faktor
risiko potensial yang telah mendapatkan perhatian terkait dengan peningkatan
penyakit atopik mencakup ukuran keluarga yang kecil, pendapatan dan pendidikan
yang meningkat baik pada kulit putih maupun kulit hitam, migrasi dari lingkungan
pedesaan ke perkotaan, dan penggunaan antibiotik. Ini melahirkan hipotesis higiene
bahwa penyakit alergi bisa diecegah melalui infeksi pada awal masa anak-anak yang
ditransmisikan oleh kontak tidak higienis dengan saudara yang lebih tua.
Etiologi dan Patogenesis
Dermatiatis atopik merupakan sebuah penyakit kulit yang sangat pruritus yang
dihasilkan oleh interaksi kompleks antara gen-gen kerentanan genetik yang
menghasilkan gangguan skin barrier dalam sistem imun alami dan respons imunologi
yang meningkat terhadap alergen dan antigen mikroba.
Fungsi Skin Barrier yang Menurun
Dermatitis atopik terkait dengan penurunan fungsi skin barrier yang signifikan akibat
berkurangnya gen cornified envelope (falggrin dan loricrin), kadar ceramida yang
berkurang, kada enzim proteolitik yang meningkat, dan kehilangan air transepidermal yang meningkat. Pengaplikasian sabun dan deterjen ke dalam kulit
meningkatkan pH kulit, sehingga ikut meningkatkan aktivitas protease endogen,
6

mengarah pada rusaknya fungsi barier epidermal. Barier epidermal juga bisa dirusak
oleh keterpaparan terhadap protease eksogen dari tungau debu di rumah dan
Staphylococcus aureus. Ini diperburuk oleh kurangnya inhibitor protease endogen
tertentu pada kulit atopik (hipersensitif). Perubahan-perubahan epidermal ini
kemungkinan berkontribusi bagi meningkatnya absorpsi alergen ke dalam kulit dan
kolonisasi mikroba. Karena terjadi pada epikutaneous, yang berbeda dengan penyakit
sistemik atau gangguan pada saluran udara, pemekaan terhadap alergen menghasilkan
kadar respons imun alergik yang lebih tinggi, fungsi skin barrier yang menurun bisa
bertindak sebagai tempat untuk pemekaan alergen dan menyebabkan anak-anak
seperti ini rentan terhadap terjadinya elergi pernapasan kelak dalam hidupnya.
Imunopatologi Dermatitis Atopik
Kulit yang tidak terkena secara klinis pada pasien dermatitis atopik memanifestasikan
hiperplasia epidermal ringan dan infiltrat sel-T perivaskular yang jarang. Lesi-lesi
kulit ekzematosa ditandai dengan edema interseluler yang meningkat (spongiosis)
pada epidermis. Sel-sel penampil antigen [seperti sel-sel Langerhans, makrofage]
pada kulit lesi dan non-lesi dari dermatitis atopik menunjukkan adanya molekul
imunoglobulin E (IgE) yang terikat ke permukaan. Infiltrat epidermal yang jarang,
yang utamanya terdiri atas limfosit-limfosit T juga sering ditemukan. Dalam dermis
lesi akut, terdapat influks sel T dengan makrofage monosit yang jarang. Infiltrat
limfosit sebagian besar terdiri dari sel-sel T memori teraktivasi yang membawa CD3,
CD4, dan CD5 RO (sehingga menunjukkan pertemuan sebelumnya dengan antigen).
Eosinofil jarang terdapat pada dermatitis atopik akut. Sel-sel mast ditemukan dalam
jumlah normal pada tahapan-tahapan degranulasi berbeda.
Lesi-lesi lichenifikasi kronis ditandai dengan epidermis hiperplastis dengan
pemanjangan rete ridges, hiperkeratosis menonjol, dan spongiosis minimal. Terdapat
peningkatan jumlah LC pembawa IgE dalam epidermis, dan makrofage mendominasi
infiltrat sel mononuklear dermal. Sel-sel mast meningkat jumlahnya tetapi umumnya
bergranulasi penuh. Neutrofil-neutrofil tidak terdapat pada lesi kulit dermatitis atopik
bahkan jika terjadi peningkatan S. aureus baik kolonisasi maupun infeksinya. Jumlah
eosinofil yang meningkat diamati pada lesi kulit dermatitis atopik kronis. Eosinofil ini
mengalami sitolisis dengan pelepasan kandungan protein granula ke dalam dermis
atas dari kulit lesi. Protein utama ekstraseluler yang berasal dari eosinofil bisa
dideteksi dalam pola fibrilar yang terkait dengan distribusi serat-serat elastis dalam
7

dermis atas. Eosinofil dianggap berkontribusi bagi inflamasi alergik melalui sekresi
sitokin dan mediator yang mengaugmentasi inflamasi alergik dan menginduksi cedera
jaringan pada dermatitis atopik melalui produksi intermediet oksigen reaktif dan
pelepasan protein-protein granula toksik.
Sitokin dan Chemokin
Inflamasi kulit atopik ditandai dengan ekspresi sitokin dan chemokin proinflammatory lokal. Sitokin seperti TNF- dan IL-1 dari sel-sel residen (keratinosit,
sel mast, sel dendritus) terikat ke reseptor-reseptor pada endotelium vaskular,
mengaktivasi jalur-jalur sinyal seluler, yang mengarah pada induksi molekul adhesi
sel endotelium. Kejadian-kejadian ini memulai proses pelekatan, aktivasi, dan adhesi
ke endotelium vaskular diikuti dengan ekstravasi sel-sel inflammatory ke dalam kulit.
Ketika sel-sel inflammatory telah berinfiltrasi ke dalam kulit, mereka merespons
terhadap gradien-gradien kemotaktis yang dihasilkan oleh chemokin yang berasal dari
tempat cedera atau infeksi.
Dermatitis atopik akut terkait dengan produksi sitokin tipe T helper 2 (Th2), utamanya
IL-4 dan IL-13, yang memperantarai perubahan isotipe imunoglobulin menjadi
sintesis IgE, dan meningkatkan ekspresi molekul-molekul adhesi pada sel-sel
endotelium. Berbeda dengan itu, IL-5, terlibat dalam perkembangan eosinofil dan
kelangsungannya, dan mendominasi dalam dermatitis atopik kronis. Peranan penting
yang dimiliki sitokin Th2 dalam respons inflammatory kulit didukung oleh
pengamatan

bahwa

mencit

transgenik

yang

direkayasa

genetika

untuk

mengekspresikan IL-4 secara berlebih pada kulitnya mengalami lesi-lesi kulit pruritus
inflammatory yang mirip dengan dermatitis atopik, sehingga menandakan bahwa
ekspresi sitokin Th2 pada kulit memiliki peranan yang penting dalam dermatitis
atopik. Kulit yang peka alergen dari mencit defisien IL-5 telah ditemukan tidak
memiliki eosinofil dan menunjukkan penebalan yang berkurang, sedangkan kulit dari
mencit yang kekurangan IL-4 menunjukkan penebalan lapisan kulit secara normal,
tetapi memiliki pengurangan eosinofil. Produksi

faktor penstimulasi koloni

makrofage granulosit dalam dermatitis atopik dilaporkan dapat menghambat apoptosis


monosit, sehingga berkontribusi bagi kelanjutan dermatitis atopik. Penjagaan
dermatitis atopik kronis juga melibatkan produksi sitokin mirip Th1 yakni IL-12 dan
IL-18, serta beberapa sitokin yang terkait dengan pemodelan ulang, termasuk IL-11
dan TGF-1.
8

Chemokin yang spesifik kulit, chemokin yang menarik sel T kutaneous


[CTACK; ligan chemokin CC 27 (CCL27)], sangat meningkat pada dermatitis atopik
dan secara spesifik menyerang kulit yang memiliki reseptor chemokin CC (CLA) +
antigen limfoid kutaneous 10+ (CCR10+) sel T ke dalam kulit. CCR4 diekspresikan
pada kulit yang mengandung sel-sel T CLA+ dan juga bisa terikat ke CCL17 pada
endotelium vaskular venula kutaneous. Perekrutan selektif sel-sel Th2 yang
mengekspresikan CCF4 diperantarai oleh chemokin asal makrofage dan timus dan
sitokin teregulasi aktivasi, keduanya meningkat pada dermatitis atopik. Keparahan
dermatitis atopik telah dikaitkan dengan besarnya timus dan kadar sitokin teregulasi
teraktivasi. Disamping itu, chemokin seperti fraktalkin, protein 10 terinduksi IFN-,
dan monokin yang diinduksi oleh IFN- sangat meningkat dalam keratinosit dan
menghasilkan migrasi sel Th1 ke dalam epidermis, khususnya pada dermatitis atopik
kronis. Ekspresi yang meningkat dari chemokin CC, makrofage, protein-4
kemoatraktan, eotaksin, dan RANTES (yang diregulasi pada sel-T normal aktivasi
diekspresikan dan disekresikan) berkontribusi bagi infiltrasi makrofage, eosinofil, dan
sel-sel T menjadi lesi kulit dermatitis atopik akut dan kronis.
Genetika
Dermatitis atopik diwariskan dengan pengaruh ibu yang kuat. Screen genom dari
keluarga-keluarga yang mengalami dermatitis atopik memiliki daerah-daerah
kromosom yang timpang tindih dengan penyakit kulit inflammatory seperti psoriasis.
Bersama dengan kajian gen kandidat, ini telah memberikan wawasan menarik tentang
patogenesis dermatitis atopik. Walaupun banyak gen yang kemungkinan terlibat
dalam perkembangan dermatitis atopik, beberapa peneliti telah menyelidiki peranan
potensial gen diferensiasi skin barrier/depidermal dan gen respons imun/pertahanan
host.
Mutasi kehilangan fungsi dari protein barier epidermal, filaggrin, telah ditunjukkan
sebagai faktor predisposisi utama untuk dermatitis atopik serta ichthyosis vulgaris,
sebuah gangguan keratinisasi umum yang terkait dengan dermatitis atopik. Yang perlu
diperhatikan, gen filaggrin ditemukan pada kromosom 1q21 yang mengandung gengen (termasuk loricrin dan protein pengikat kalsium S100) dalam kompleks
diferensiasi epidermal, yang diketahui diekspresikan selama diferensiasi terminal dari
epidermis. Analisis microarray telah menunjukkan penambahan protein pengikat
kalsium S100 dan penurunan loricrin dan filaggrin pada dermatitis atopik.
9

Pendekatan-pendekatan gen kandidat juga telah berdampak pada varian-varian dalam


gen SPINK5, yang diekspresikan pada epidermis teratas, dimana produknya, PEKT1,
menghambat dua protease serin yang terlibat dalam deskuamasi dan inflamasi (enzim
tryptic stratum korneum dan enzim cymotryptik stratum korneum). Enzim tryptic
stratum korneum dan ekspresi enzim tryptic stratum korneum meningkat pada
dermatitis atopik, sehingga menunjukkan bahwa ketidakseimbangan protease dan
aktivitas inhibitor protase bisa berkontribusi bagi inflamasi kulit atopik. Fakta-fakta
ini memiliki peranan penting untuk fungsi skin barrier yang terganggu dalam
patogenesis dermatitis atopik, karena pembentukan skin barrier yang terganggu
memungkinkan peningkatan kehilangan air transepidermal dan, yang lebih penting,
meningkatkan masuknya alergen, antigen, dan bahan kimia dari lingkungan yang
menghasilkan respons inflammatory kulit. Penting untuk ditekankan bahwa mutasimutasi filaggrin ini, dan kemungkinan mutasi-mutasi lain yang mengenai skin barrier,
bisa terjadi pada orang-orang yang tidak terkena, pasien dengan ichtyosis vulgaris
yang tidak mengalami dermatitis atopik, dan sehingga kebanyakan pasien dengan
dermatitis atopik meningkat penyakit kulit inflamasinya. Sehingga, produk-produk
gen lain juga harus terlibat dalam patologi dermatitis atopik.
Kromosom 5q31-33 mengandung famili gen sitokin terkait (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13,
dan faktor penstimulasi koloni makrofage granulosit) yang diekspresikan oleh sel-sel
Th2. Sebuah perbandingan kasus kontrol telah menunjukkan adanya hubungan
genotip antara alel T dari polimorfisme 590C/T pada daerah promoter gen IL-4 yang
mengalami dermatitis atopik. Karena alel T terkait dengan aktivitas promoter gen IL-4
yang meningkat ketika dibandingkan dengan alel C, ini menunjukkan bahwa
perbedaan genetis untuk aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi
dermatitis atopik. Disamping itu, hubungan antara dermatitis atopik dengan mutasi
penambahan-fungsi (gain-of-function) pada subunit dari reseptor IL-4 telah
dilaporkan, sehingga memberikan dukungan lebih lanjut tentang konsep bahwa
ekspresi gen IL-4 memegang peranan dalam dermatitis atopik. Mutasi-mutasi
fungsional dalam daerah promoter dari chemokin C-C, RANTES dan eotaksin, serta
varian pada IL-13, subunit dari reseptor permukaan sel berafinitas tinggi untuk IgE
(FcR1) yang ditemukan pada basofil dan sel-sel mast, menunjukkan basis genetika
yang mirip dengan penyakit atopik lainnya. Keterlibatan imunoglobulin sel-T dan gen
IL-18 dan molekul-1 yang mengandung domain mucin mendukung peranan sel T
10

CD4+ dan disregulasi gen Th1 dalam patofisiologi dermatitis atopik. Demikian juga,
laporan-laporan tentang hubungan antara dermatitis atopik dengan polimorfisme gen
NOD1, yang mengkodekan reseptor pengenal patogen dan reseptor Toll-like dalam
sitosol, menunjukkan sebuah peranan penting bagi gen pertahanan host dalam
patogenesis dermatitis atopik.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Dari sifat-sifat utama, pruritus dan dermatitis ekzematosa kronis atau yang
kambuh dengan morfologi dan distribusi tipikal, penting untuk diagnosis. Sifat-sifat
lain, termasuk alergi eksogen atau IgE yang meningkat, cukup bervariasi, dan
beberapa sifat terkait pada tabel tidak menjadi pembeda yang bermanfaat untuk
membedakan individu yang mengalami dermatitis atopik dengan populasi umum yang
tidak terkena. Berbagai kriteria diagnostik telah diusulkan untuk membantu dalam
diagnosis klinis, definisi pasien untuk penelitian klinis, dan kajian populasi
epidemiologik. Daftar revisi dari kriteria diagnostik yang cocok untuk kajian
epidemiologi telah dibuat dan divaludasi oleh di Inggris.
Diagnosis Banding Dermatitis Atopik
Kemungkinan besar

GANGGUAN KURANG

dermatitis kontak (alergi dan iritan)

UMUM/JARANG UTAMANYA

dermatitis seborheik

PADA BAYI/ANAK-ANAK

skabies

psoriasis

ichthyosis vulgaris

keratosis pilaris

dermatophytosis

Pertimbangkan

Gangguan metabolik/gizi

- Fenolketonuria
- defisiensi prlidase
- defisiensi karboksilase multiple
- defisiensi zink (akrodermatitis
enteropathica; prematuritas; zink ASI
defisien; fibrosis kista)

ekzema asteatotik

- lainnya: biotin, asam lemak

lichen simpleks kronikus

esensial, aciduria organik.

dermatitis numular

dermatosis palmar-plantar remaja

impetigo

Gangguan imunodefisiensi
utama

- gangguan imunodefsiensi gabungan


parah
11

erupsi obat

- sindrom DiGeorge

dermatitis perioral

- hipogammaglobulinemia

pityriasis alba

gangguan

- agammaglobulinemia

fotosensitifitas

vacciniformis;

erupsi

(hydroa
cahaya

polimorf, porphyria)

dermatitis moluskum

GANGGUAN KURANG UMUM YANG


DOMINAN PADA REMAJA DAN
DEWASA

limfoma sel-T kutaneous (mykosis


fungoides atau sindrom Sezary)

dermatosa terkait HIV

lupus erythematosus

dermatomyositis

penyakit graft-versus-host

pemfigus fliaceus

dermatitis herpetiformis

gangguan fotosensitifitas (hidroa

- sindrom Wiskott-Aldrich
- Ataksia-telangiektasia
- sindrom E hiperimunoglobulin
- candidiasis mukokutaneous kronis
- sindrom Omenn

gangguan genetik

- sindrom Netherton
- sindrom Hurler

gangguan inflamatori,
autoimun

- gastroenteritis eosinofilik
- anteropati sensitif gluten
- lupus erythematosus neonatal

gangguan proliferatif

- histiositosis sel Langerhans

vaksiniformis, erupsi cahaya


polimorf, porphyria)

Sebuah erupsi papulo pustular pada wajah dan kulit kepala bisa ditemukan pada masa
bayi. Walaupun S. aureus merupakan sebuah patogen penting pada penyakit ini,
infeksi dengan bakteri lain, virus, dan jamur bisa terjadi, khususnya ketika pasien
sedang menjalani terapi profilaksis antibiotik anti-stafilokokal. Ciri-ciri lain dari
sindrom hiper-IgE mencakup pneumonia dengan pembentukan pneumatosel, kelainan
gigi dengan gigi sulung yang tetap utuh, fraktur tulang, dan osteopenia.
Penting untuk mengenali bahwa seorang dewasa yang mengalami dermatitis
ekzematous tanpa riwayat ekzema anak, alergi pernapasan, atau riwayat keluarga
atopik bisa memiliki dermatitis kontak alergik. Sebuah alergen kontak harus
12

dipertimbangkan pada pasien manapun yang memiliki dermatitis atopik yang tidak
merespon terhadap terapi yang sesuai. Perlu diperhatikan, alergi kontak terhadap
glukokortikoid dan inhibitor kalsineurin topikal telah dilaporkan pada pasien-pasien
yang mengalami dermatitis kronis. Disamping itu, limfoma sel-T kutaneous harus
diselidiki pada orang dewasa yang menunjukkan dermatitis kronis yang tidak
merespon baik terhadap terapi glukokortikoid topikal. Idealnya, biopsi-biopsi harus
didapatkan dari tiga tempat terpisah, karena histologi bisa menunjukkan spongiosis
dan infiltrat seluler yang mirip dengan dermatitis atopik. Dermatitis ekzematosa juga
telah dilaporkan dengan virus imunodefisiensi manusia serta dengan berbagai
infestasi seperti skabies. Kondisi-kondisi lain yang bisa disalahartikan sebagai
dermatitis atopik mencakup psoriasis, ichtiosis, dan dermatitis seborhoik.
Prognosis dan Perjalanan Penyakit
Riwayat alami dermatitis atopik tidak diketahui seluruhnya karena penelitian
memiliki kekurangan dalam hal ukuran sampel yang tidak memadai, definisi yang
tidak jelas untuk kesembuhan, lama follow up yang tidak cukup, bias seleksi pada
kohort awal, dan pengunduran diri pasien untuk follow up. Meski demikian, walaupun
hasil dari dermatitis atopik mungkin sulit diprediksikan pada individu tertentu,
penyakit pada umumnya cenderung lebih parah dan lebih persisten pada anak-anak
kecil. Periode remisi tampak lebih sering ketika pasien menjadi lebih tua.
Penyembuhan spontan dari dermatitis atopik telah dilaporkan terjadi setelah usia 5
tahun pada 40 persen hingga 60 persen pasien yang terkena selama masa bayi,
khususnya jika penyakit mereka ringan. Walaupun penelitian-penelitian terdahulu
menunjukkan bahwa sekitar 84 persen anak sembuh dari dermatitis atopik pada usia
remaja, namun penelitian yang lebih terbaru telah melaporkan bahwa dermatitis
atopik hilang pada sekitar 20 persen anak setelah masa bayi sampai remaja, tetapi
menjadi kurang parah pada 65 persen. Disamping itu, lebih dari setengah remaja yang
diobati untuk dermatitis ringan bisa mengalami kekambuhan penyakit ketika dewasa.

Pengobatan
Pengobatan dermatitis atopik yang berhasil memerlukan pendekatan yang
sistematis dan multidisiplin yang memadukan hidrasi kulit, terapi farmakologi, dan
identifikasi dan penghilangan faktor-faktor pemicu seperti pengiritasi, alergen, agen13

agen penginfeksi, dan tekanan emosional. Banyak faktor yang megnarah pada
kompleks gejala yang menandai dermatitis atopik. Sehingga, rencana pengobatan
harus dikhususnya untuk mengatasi pola reaksi penyakit kulit pasien masing-masing,
termasuk akuitas ruam, dan faktor-faktor pemicu yang unik bagi pasien tertentu. Pada
pasien yang tidak mempan terhadap terapi konvensional, agen-agen antiinflammatory dan imunomodulatory mungkin diperlukan.
Terapi Topikal
Hidrasi kutaneous
Pasien dengan dermatitis atopik memiliki fungsi skin barier yang berkurang dan
kulit kering (xerosis) yang berkontribusi bagi morbiditas penyakit melalui
terjadinya mikro-fisur dan retakan dalam kulit, yang berfungsi sebagai lubang
masuk untuk patogen kulit, pengiritasi, dan alergen. Masalah ini bisa menjadi lebih
besar selama bulan-bulan musim dingin kering dan pada lingkungan kerja tertentu.
Mandi air hangat selama sekurang-kurangnya 20 menit diikuti dengan
pengaplikasian emolien oklusif untuk mempertahankan kelembaban bisa
memberikan meredakan gejala. Penggunaan emolien efektif dikombinasikan
dengan terapi hidrasi membantu mengembalikan dan melindungi barier stratum
korneum, dan bisa mengurangi kebutuhan akan glukokortikoid topikal. Pelembab
tersedia dalam bentuk losion, krim, atau salep. Beberapa losion dan krim bisa
menyebabkan iritasi karena preservatif, pelarut, dan zat parfum yang ditambahkan.
Losion yang mengandung air bisa menjadi kering karena efek evaporatif. Salepsalep hidrofilik bisa didapatkan dalam berbagai tingkat viskositas menurut
keinginan pasien. Salep-salep oklusif terkadang tidak ditolerir dengan baik karena
interferensi dengan fungsi duktus keringat ekrin dan induksi folikulitis. Pada
pasien-pasien ini, agen-agen yang kurang oklusif harus digunakan.
Terapi topikal untuk menggantikan lipid epidermal abnormal, memperbaiki hidrasi
kulit, dan mengurangi disfungsi skin barier, bisa bermanfaat secara terapeutik.
Penelitian telah menunjukkan manfaat dari preparasi-preparasi topikal dengan
komposisi-komposisi lipid berbeda dan ceramida, serta krim non-steroidal yang
mengandung palmitamida MEA, sebuah asam lemak yang penting, dan sebuah
krim hidrofilik dengan asam glisirrhetinat (MAS063ADP). Studi klinis lebih lanjut

14

untuk menentukan manfaat relatif terhadap pelembab tradisional dan agen


antiinflamasi lokal akan sangat membantu.
Hidrasi,

melalui

mandi

atau

pakaian

basah,

mempromosikan

penetrasi

glukokortikoid topikal transepidermal. Balutan/pakaian juga bisa berfungsi sebagai


pembatas

efektif

terhadap

penggarukan

yang

terus

menerus,

sehingga

memungkinkan penyembuhan lesi yang lebih cepat. Pakaian/balutan basah


direkomendasikan untuk digunakan pada bagian-bagian dermatitis yang terkena
parah atau kronis yang kebal terhadap terapi. Akan tetapi, penggunaan balutan
basah yang berlebihan bisa menghasilkan maserasi kulit yang dihasilkan oleh
infeksi sekunder. Pakaian basah atau mandi juga memiliki potensi untuk
mempromosikan kekeringan dan fisur kulit jika tidak diikuti dengan penggunaan
emolien topikal. Sehingga, terapi balutan basah dipersiapkan untuk dermatitis
atopik yang tidak dapat dikontrol dengan baik dan harus dipantau secara dekat oleh
dokter.

Terapi glukokortikoid topikal


Glukokortikoid topikal adalah batu loncatan pengobatan untuk lesi-lesi kulit
ekzematosa anti-inflamasi. Karena efek samping potensial, kebanyakan dokter
menggunakan glukokortikoid topikal hanya untuk mengontrol pemburukan akut
dermatitis atopik. Akan tetapi, penelitian-penelitian terbaru menunjukkan bahwa
jika kontrol dermatitis atopik dicapai dengan resimen glukokortikoid topikal
harian, maka kontrol jangka panjang bisa dipertahankan pada beberapa pasien
dengan pengaplikasian flutikason topikal dua kali sepekan ke bagian-bagian yang
telah sembuh tetapi rentan terhadap ekzema.
Pasien-pasien
glukokortikoid

harus
topikal

diinstruksikan
untuk

secara

menghindari

cermat

tentang

efek-efek

samping

penggunaan
potensial.

Glukokortikoid berfluorin potensial harus dihindari pada wajah, genitalia, dan


daerah-daerah intertriginous. Preparasi glukokortikoid

yang berpotensi rendah

pada umumnya direkomendasikan untuk bagian-bagian tubuh ini. Pasien harus


selalu diinstruksikan untuk mengaplikasikan glukokortikoid topikal pada lesi-lesi
kulit mereka dan menggunakan emolien pada kulit yang tidak terlibat. Kegagalan
pasien untuk merespon terhadap glukokortikoid topikal terkadang disebabkan
sebagian oleh suplai yang tidak memadai. Penting untuk diingat bahwa diperlukan
15

sekitar 30 g krim atau salep untuk menutupi seluruh permukaan kulit orang dewasa
pada satu kali pengaplikasian. Untuk mengobati seluruh tubuh dua kali sehari
selama 2 pekan memerlukan sekitar 840 g glukokortikoid topikal.
Ada tujuh golongan glukokortikoid topikal, yang diurutkan berdasarkan potensinya
menurut uji-uji vasokonstriktor. Karena efek samping potensial yang ditimbulkan,
glukokortikoid yang berpotensi sangat tinggi hanya boleh digunakan selama
periode yang sangat singkat dan pada bagian yang terlichenifikasi tetapi bukan
pada wajah atau daerah intertriginous. Tujuannya adalah menggunakan emolien
untuk meningkatkan hidrasi kulit dan glukokortikoid potenis-rendah untuk terapi
penjagaan (maintenance therapy). Glukokortikoid yang berpotensi sedang bisa
digunakan selama periode waktu yang lebih lama untuk mengobati dermatitis
kronis yang melibatkan trunkus dan ekstremitas. Glukokortikoid pada sel sering
dalam bentuk glikol propilen dan bisa mengiritasi kulit disamping menyebabkan
kekeringan, sehingga membatasi penggunaannya pada kulit kepala dan daerahdaerah yang ditumbuhi rambut.
Faktor-faktor yang mempengaruhi potensi glukokortikoid topikal dan efek
sampingnya mencakup struktur molekuler dari senaywa, wahana, jumlah obat yang
diaplikasikan, durasi pengaplikasian, oklusi, serta faktor-faktor host, seperti usia,
luas permukaan tubuh dan berat badan, inflamasi kulit, lokasi anatomi dari kulit
yang diobati, dan perbedaan individu dalam hal metabolisme kutaneous dan
sistemik. Efek-efek samping dari glukokortikoid topikal terkait langsung dengan
potensi senyawa dan lama penggunaan, sehingga adalah tugas dokter untuk
menyeimbangkan kebutuhan akan steroid yang lebih potensial dengan potensi
untuk efek samping. Disamping itu, salep-salep memiliki potensi yang lebih besar
untuk mengoklusi epidermis, menghasilkan absorpsi sistemik yang meningkat jika
dibandingkan dengan krim. Efek-efek samping dari glukokortikoid topikal bisa
dibagi menjadi efek samping lokal dan efek samping sistemik yang dihasilkan oleh
penekanan aksis hipotalamus-pituitary-adrenal. Efek samping lokal mencakup
terjadinya striae, atropi kulit, dermatitis perioral, dan acne rosacea. Potensi untuk
glukokortikoid topikal kuat untuk menyebabkan supresi adrenal paling tinggi pada
bayi dan anak-anak kecil. Yang perlu diperhatikan, sebuah penelitian pada anakanak usia 3 bulan menemukan bahwa flutikason propionat 0,05 persen, sebuah
formulasi dengan kekuatan sedang, cukup aman dan efektif bahkan ketika
16

diaplikasikan pada wajah dan daerah signifikan dari tubuh selama sampai 1 jam
dan krim flutikason 0,05 persen telah disetujui penggunaannya pada anak-anak
yang berusia 2 tahun keatas.
Karena kulit yang tampak normal pada dermatitis atopik menunjukkan bukti
disregulasi imunologik, penggunaan kortikosteroid topikal sebagai terapi
penjagaan (maintenance therapu) telah dilaporkan pada beberapa penelitian
terkontrol. Jika pengendalian dermatitis atopik dengan resimen sekali sehari telah
dicapai, pengendalian jangka panjang bisa dipertahankan dengan pengapliaksian
flutikason dua kali sehari pada bagian-bagian yang sebelumnya terlibat.
Inhibitor kalsineurin topikal
Takrolimus

topikal

dan

pimekrolimus

telah

dikembangkan

sebagai

imunomodulator nonsteroidal. Salep takrolimus 0,03 persen telah disetujui untuk


pengobatan dermatitis atopik sedang sampai parah dengan frekuensi sesekali pada
anak-anak yang berusia 2 tahun keatas, dengan salep takrolimus 1 persen yang
disetujui untuk pengobatan pasien yang berusia 2 tahun ke atas dengan dermatitis
atopik ringan sampai sedang. Kedua obat ini telah terbukti efektif dengan profil
keamanan yang baik untuk pengobatan hingga sampai 4 tahun dengan salep
takrolimus dan sampai 2 tahun dengan krim pimekrolimus. Efek samping yang
sering ditemukan dengan inhibitor kalsineurin topikal adalah sensasi terbakar pada
kulit yang bersifat sementara, yang lebih penting, pengobatan dengan inhibitor
kalsineurin topikal tidak terkait dengan atropi, sehingga sangat bermanfaat untuk
pengobatan bagian-bagian seperti wajah dan daerah intertriginous. Surveilans
kontinyu dan laporan terbaru belum menunjukkan kecenderungan untuk frekuensi
superinfeksi virus yang meningkat khususnya ekzema herpetikum. Keamanan
jangka panjang dari inhibitor kalsineurin topikal belum dibuktikan. Beberapa kasus
keganasan kulit dan limfoma telah dilaporkan dengan takrolimus topikal, meskipun
tingkat kualitas data dan keteraplikasian dari laporan-laporan ini dianggap rendah.
Pengidentifikasian dan Eliminasi Faktor Pemicu
Pertimbangan umum
Pasien-pasien dengan dermatitis atopik sering lebih rentan terhadap pengiritasi
dibanding individu yang tidak terkena. Sehingga, penting untuk mengidentifikasi
dan mengeliminasi faktor-faktor yang memperburuk kondisi, yang memicu gatal17

gatal. Ini mencakup sabun atau deterjen, kontak dengan bahan kimia, asap, pakaian
yang kasar, dan keterpaparan terhadap suhu dan kelembaban yang ekstrim. Alkohol
dan astringent ditemukan dalam toiletries menyebabkan kekeringan. Jika sabun
digunakan, harus memiliki aktivitas pengawalemakan (defatting) yang minimal
dan pH netral. Pakaian baru bisa dilaundry sebelum dikenakan untuk mengurangi
kadar formaldehida dan bahan-bahan kimia tambahan lainnya. Deterjen-deterjen
laundry pada pakaian bisa menyebabkan iritasi. Dengan menggunakan cairan dan
bukan deterjen bubuk dan menambahkan siklus pencucian kedua mempermudah
penghilangan deterjen.
Rekomendasi-rekomendasi tentang kondisi-kondisi hidup lingkungan harus
mencakup pengendalian suhu dan kelembaban untuk menghindari masalahmasalah yang terkait dengan panas, kelembaban dan perspirasi. Upaya harus
dilakukan untuk memungkinkan anak-anak menjadi seaktif mungkin. Olahraga
tertentu, seperti berenang, bisa ditolerir secara lebih baik dibanding olahraga lain
yang melibatkan perspirasi intensif, kontak fisik, atau pakaian olahraga dan
peralatan yang berat, tetapi klorin harus dicuci dengan cepat setelah berenang dan
kulit dilumasi. Walaupun sinar utlraviolet (UV) bisa bermanfaat bagi beberapa
pasien yang mengalami dermatitis atopik, sunscreen harus digunakan untuk
menghindari sunburn. Akan tetapi, karena sunscreen bisa menjadi pengiritasi, kita
perlu berhati-hati dengan mengidentifikasi produk yang tidak mengiritasi.
Alergen-alergen spesifik
Makanan dan alergen asal udara seperti debu, debu dari badan hewan, cendawan,
dan polen telah ditemukan memperburuk dermatitis atopik. Alergen-alergen
potensial bisa diidentifikasi dengan mengambil riwayat pasien dan melakukan uji
cucuk kulit selektif atau berdasarkan kadar IgE serum spesifik. Tes kulit negatif
atau tes serum untuk IgE yang spesifik alergen memiliki nilai prediktif yang tinggi
untuk menetapkan alergen yang diduga. Akan tetapi, total kadar IgE serum normal
tidak mengeluarkan kemungkinan adanya IgE spesifik alergen. Uji kulit positif
atau uji in vitro, khususnya terhadap makanan, sering tidak berkorelasi dengan
gejala-gejala klinis dan harus dikuatkan dengan uji makanan terkontrol dan diet
eliminasi. Penghindaran mekanan yang terlibat dalam uji terkontrol menghasilkan
perbaikan klinis. Diet eliminasi ekstensif, yang pada beberapa kasus bisa
18

kekurangan gizi, cukup jarang diperlukan karena bahkan dengan uji kulit positif,
kebanyakank pasien bereaksi dengan tiga atau lebih makanan pada uji terkontrol.
Pada pasien alergi debu yang mengalami dermatitis atopik, penghindaran debu
telah ditemukan menghasilkan perbaikan penyakit kulit. Tindakan-tindakan
penghindaran mencakup penggunaan sarung anti-debu pada bantal, kasur, dan
tempat tidur; mencuci kamar mandi dengan air panas setiap pekan; pemindahan
alas untuk kamar mandi beralasl dan mengurangi tingkat kelembaban dalam
ruangan dengan AC. Karena ada banyak pemicu yang berkontribusi bagi suar
dermatitis atopik, perhatian harus difokuskan pada pengidentifikasian dan
pengendalian faktor-faktor suar (flare) yang penting bagi pasien individual. Bayi
dan anak-anak kecil lebih besar kemungkinannya mengalami alergi makanan,
sedangkan anak-anak yang lebih tua dan dewasa lebih besar kemungkinannya
sensitif terhadap aeroalergen lingkungan.

Penekanan emosional
Walaupun tekanan emosional tidak menyebabkan dermatitis atopik, ini sering
memperburuk penyakit. Pasien dermatitis atopik sering mengalami frustrasi,
merasa malu, atau tekanan lain dengan pruritus dan aktivitas menggaruk yang
meningkat. Pada beberapa kasus, penggarukan hanya merupakan kebiasaan dan
tidak sering terkait dengan keparahan penyakit. Evaluasi psikologis atau konseling
harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang memiliki kesulitan dengan pemicu
emosional atau masalah-masalah psikologis, yang berkontribusi bagi kesulitan
dalam mengatasi penyakitnya. Juga bisa bermanfaat pada remaja dan dewasa muda
yang mempertimbangkan penyakit kulit yang merusak penampilan. Relaksasi,
modifikasi perilaku, atau bio-feedback bisa membantu pada pasien yang memiliki
kebiasaan menggaruk.

Agen-agen penginfeksi
Antibiotik anti-staphylococcal sangat bermanfaat dalam pengobatan pasien yang
terinfeksi berat oleh S. aureus. Sefalosporin atan penicillin yang resisten
penicillinase (dicloxacillin, oxacillin, atau cloxacillin) biasanya bermanfaat untuk
pasien-pasien yang tidak terinfeksi turunan S. aureus yang resisten. Karena
stafilokokus yang resisten eirtormisin cuku[p umum, eritromisin dan antibiotik
makrolida yang lebih baru biasanya memiliki manfaat yang terbatas. Mupicorin
19

topikal cukup bermanfaat dalam pengobatan lesi-lesi impetiginasi: akan tetapi,


pada pasien dengan superinfeksi ekstensif, antibiotik sistemik paling praktis.
Stafilokokus yang resisten meticillin mungkin memerlukan kultur dan pengujian
sensitifitas untuk membantu dalam pemilihan antibiotik yang sesuai.
Herpes simpleks bisa memicu dermatitis rekuren dan bisa salah didiagnosa sebagai
infeksi S. aureus. Keberadaan erosi-erosi, vesikel, dan/atau kulit yang terkena yang
tidak merespon terhadap antibiotik oral harus diselidiki untuk keterlibatan herpes
simpleks. Ini bisa didiagnosa dengan hapusan Giemsa-stained Tzanck dari sel-sel
yang diambil dari basis vesikel, uji imunofluoresensi langsung, identifikasi
material genetis herpes dengan PCR, atau dengan kultur virus. Untuk infeksi yang
diduga disebabkan oleh herpes simpleks, agen-agen anti-inflammatory topikal bisa
dihentikan, sekurang-kurangnya untuk sementara. Pengobatan antiviral untuk
infeksi herpes simpleks kutaneous pada pasien yang mengalami dermatitis atopik
menyeluruh karena penularan yang membahayakan telah dilaporkan. Acy6clovir,
400 mg tiga kali sehari selama 10 hari atau 200 mg empat kali sehari selama 10
hari lewat oral (atau dosis ekivalen dari salah satu obat antiherpetik terbaru), cukup
bermanfaat pada orang dewasa yang mengalami herpes simpleks pada kulit.
Pengobatan intravena mungkin diperlukan untuk ekzema herpetikum diseminata.
Dosis harus disesuaikan berdasarkan bobot pada anak.
Infeksi dermatofita bisa memperparah dermatitis atopik dan bisa berkontribusi bagi
memburuknya aktivitas penyakit. Pasien-pasien dengan infeksi dermatofita atau
antibodi IgE terhadap Malassezia bisa dibantu dengan sebuah trial terapi antijamur
sistemik atau topikal.
Pruritus
Pengobatan pruritus pada dermatitis atopik harus diarahkan utamanya pada
penyebab mendasar. Pengurangan inflamasi dan kekeringan kulit dengan
glukokortikoid topikal dan hidrasi kulit, masing-masing, sering secara simptomatik
mengurangi pruritus. Alergen-alergen yang tertelan atau terhirup harus dihilangkan
jika ditemukan menyebabkan ruam kulit pada tes yang dilakukan. Antihistamin
sistemik beraksi utamanya dengan memblokir reseptor H1 dalam dermis, sehingga
meredakan pruritus imbas histamin. Akan tetapi, histamin merupakan satu-satunya
dari berbagai mediator yang bisa mengindnuksi pruritus kulit. Dengan demikian,
20

pasien tertentu bisa mendapatkan manfaat minimal dari terapi antihistamin.


Beberapa antihistamin juga bisa bersifat anksiolitik ringan dan bisa memberikan
peredaan simptomatik melalui efek sedatif dan penenangan. Penelitian-penelitian
terhadap antihistamin yang lebih baru dan non-sedatif menunjukkan hasil yang
beragam dalam hal efektifitas pengendalian pruritus

pada dermatitis atopik,

walaupun bisa bermanfaat dalam sub-kelompok pasien dermatitis atopik yang


mengalami urtikaria bersamaan atau rhinitis alergik.
Karena pruritus biasanya lebih buruk di malam hari, antihistamin sedasi, misalnya,
hidroksin atau difenhidramin, bisa memberikan manfaat dengan efek samping
soporifitnya ketika digunakan pada saat tidur. Eoksepin hidroklorida memiliki efek
antidepresean dan pemblokir reseptor histamin H1 dan H2. Ini bisa digunakan
dalam dosis 10 sampai 75 mg lewat mulut di malam hari atau hingga sampai 75 mg
dua kali sehari pada pasien dewasa. Jika pruritus nokturnal tetap parah,
penggunaan sedatif jangka pendek untuk memungkinkan istirahat yang memadai
bisa digunakan. Pengobatan dermatitis atopik dengan antihistamin topikal pada
umumnya tidak direkomendasikan karena pemekaan kutaneous potensial. Akan
tetapi, pengaplikasian krim doksepin 5 persen topikal jangka pendek (1 pekan)
telah dilaporkan dapat mengurangi pruritus tanpa pemekaan. Yang perlu
diperhatikan, sedasi merupakan sebuah efek samping dari pengaplikasian krim
doksepin secara luas, dan dermatitis kontak alergi telah dilaporkan.
Fototerapi
Sinar matahari alami sering bermanfaat bagi pasien yang mengalami dermatitis
atopik. Akan tetapi, jika sinar matahari terlalu panas atau terdapat kelembaban tinggi,
dapat memicu keringat dan pruritus, ini bisa berbahaya bagi pasien. UVB berkaslebar, UVA berkas-lebar, UVA-1 (340 sampai 400 nm), dan fototerapi UVA-B
gabungan bisa menjadi terapi pembantu yang bermanfaat dalam pengobatan
dermatitis atopik. Pengamatan tentang mekanisme-mekanisme fotoimunologi yang
bertanggung jawab bagi efektifitas terapeutik menandakan bahwa LC epidermal dan
eosinofil bisa menjadi target fototerapi UVA dengan dan tanpa psoralen, sedangkan
UVB menimbulkan efek imunosupresif melalui pemblokiran fungsi LC penampil
antigen dan produksi sitokin keratinosit yang berubah. Fotokemoterapi dengan
psoralen dan sinar UVA bisa diindikasikan pada pasien-pasien yang mengalami
dermatitis

atopik

parah

dan

menyeluruh,

meskipun

penelitian

yang
21

membandingkannya dengan metode fototerapi lain masih terbatas. Efek berbahaya


jangka pendek dengan fototerapi bisa mencakup eritema, nyeri kulit, pruritus, dan
pigmentasi. Efek-efek berbahaya jangka penjang mencakup penuaan kulit prematur
dan keganasan kutaneous.
Terapi Sistemik
Glukokortikoid sistemik
Penggunaan glukokortikoid sistemik, seperti prednison oral. Jarang diindikasikan
dalam pengobatan dermatitis atopik kronis. Beberapa pasien dan dokter lebih
memilih menggunakan glukokortikoid sistemik untuk menghindari perawatan kulit
yang yang memakan banyak waktu, yang melibatkan hidrasi dan terapi topikal.
Akan tetapi, perbaikan klinis dramatis yang bisa terjadi dengan glukokortikoid
sistemik sering terkait dengan kekambuhan parah dari dermatitis atopik sebelum
penghentian glukokortikoid sistemik. Durasi singat dari glukokortikoid oral bisa
cocok untuk pemburukan dermatitis atopik akut disamping pengobatan lain
diberikan. Jika durasi singkat glukokortikoid diberikan, penting untuk mengurangi
dosis dan memulai perawatan kulit intensif, khususnya dengan glukokortikoid
topikal dan bathing yang sering diikuti dengan aplikasi emolien, untuk mencegah
kekambuhan dermatitis atopik.
Siklosporin
Siklosporin merupakan sebuah obat imunosupresif kuat yang berakhis utamanya
pada sel-sel T dengan menekan transkripsi sitokin. Obat ini terikat ke siklofilin,
sebuah protein intraseluler, dan kompleks ini selanjutnya menghambat kalsineurin,
sebuah molekul yang diperlukan untuk memulai transkripsi gen sitokin. Banyak
penelitian menunjukkan bahwa anak-anak dan dewasa yang mengalami dermatitis
atopik parah, yang kebal terhadap pengobatan konensional, bisa dibantu dengan
pengobatan siklosporin jangka pendek. Berbagai resimen penentuan dosis oral
telah direkomendasikan: 5 mg/kg pada umumnya berhasil digunakan pada
penggunaan jangka panjang dan jangka pendek (1 tahun), sedangkan beberapa
pemerintah menganjurkan penentuan dosis harian tanpa tergantung pada berat
badan untuk dewasa dengan mikroemulsi siklosporin 150 mg (dosis rendah) atau
300 mg (dosis tinggi) setiap hari. Pengobatan dengan siklosporin terkait dengan
pengurangan penyakit kulit dan kualitas hidup yang membaik. Penghentian
22

pengobatan bisa menghasilkan kekambuhan penyakit kulit dengan cepat, walaupun


beberapa pasien mungkin telah mengalami kesembuhan. Kreatinin serum yang
meningkat atau gangguan ginjal yang lebih signifikan dan hipertensi merupakan
efek samping yang spesifik dari penggunaan siklosporin.
Antimetabolit
Mikofenolat mofetil merupakan sebuah inhibitor biosintesis yang digunakan
sebagai sebuah imunosupresan pada transplantasi organ, yang telah digunakan
untuk pengobatan gangguan-gangguan kulit inflamatory parah. Penelitianpenelitian terbuka melaporkan baha mikofenolat mofetil oral, 2 g setiap hari,
sebagai terapi-tunggal menghasilkan pembersihkan lesi kulit pada orang dewasa
yang mengalami dermatitis atopi yang kebal terhadap pengobatan lain, termasuk
steroid topikal dan steroid oral dan terapi PUVA. Obat ini pada umumnya dapat
ditolerir dengan pengecualian pasien yang mengalami herpes retinitis yang
mungkin telah disebabkan oleh agen imunosupresif ini. Supresi sumsum tulang
terkait dosis juga telah ditemukan. Hasil-hasil serupa sebelumnya dilaporkan pada
penelitian lain terhadap 10 pasien dengan pengurangan rata-rata skor SCORAD 68
persen pada kesepuluh pasien. Yang perlu diperhatikan, tidak semua pasien
diuntungkan dengan pengobatan ini. Dengan demikian obat ini harus dihentikan
jika pasien tidak merespon dalam empat sampai 8 pekan. Penelitian penentuan
dosis dan terkontrol diperlukan untuk obat ini.
Metotreksat merupakan sebuah antimetabolit dengan efek inhibitory kuat terhadap
sintesis sitokin inflamasi dan kemotaksis sel. Metotreksat telah digunakan untuk
pasien dermatitis atopik dengan penyakit membandel, walaupun trial-trial
terkontrol masih kurang. Pemberian dosis lebih sering dibanding dosis mingguan
yang digunakan untuk psoriasis. Azatioprin merupakan sebuah analog purin yang
memiliki efek anti-inflamasi dan anti-proliferatif; azatriprin telah digunakan untuk
dermatitis atopik parah, walapun belum ada trial terkontrol yang telah dilaporkan.
Myelosupresi merupakan efek berbahaya yang signifikan, dan kadar tiopurinmetil
transferase bisa memprediksikan individu-individu yang berisiko.

23

24