Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi

Ada beberapa tahapan dalam penyembuhan tulang :


a. Inflamasi
Dengan adanya patah tulang, tubuh mengalami respon yang sama dengan bila ada
cedera di lain tempat dalam tubuh. Terjadi perdarahan dalam jaringan yang cedera
dan terjadi pembentukan hematoma pada tempat patah tulang. Terjadi inflamasi,
pembengkakan dan nyeri. Tahap inflamasi berlangsung beberapa hari dan hilang
dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri.
b. Proliferasi sel
Dalam sekitar 5 hari, hematome akan mengalami organisasi. Terbentuk benangbenang fibrin dalam jendela darah , membentuk jaringan untuk revaskularisasi, dan
invasi fibroblast dan osteoblast.
c. Pembentukan kalus
Pertumbuhan jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi
lain sampai celah sudah terhubungkan. Fragmen patahan tulang di gabungkan dengan
jaringan fibrus, tulang rawan dan tulang serat imatur. Perlu waktu 3-4 minggu agar
fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus. Secara klinis,
fragmen tulang tak bisa lagi digerakkan.
d. Penulangan kalus (osifikasi)
Pembentukan kalus mulai mengalami penulangan dalam 2-3 minggu patah tulang
melalui proses penulangan endokondral. Mineral terus menerus ditimbun sampai
tulang benar-benar telah bersatu dan keras. Penulangan perlu waktu 3-4 bulan.
e. Remodeling menjadi tulang dewasa
Tahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati dan
reorganisasi tulang baru ke susunan struktural sebelumnya. Remodeling memerlukan
waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tergantung beratnya modifikasi tulang
yang dibutuhkan, fungsi tulang, dan stres fungsional pada tulang (Smeltzer & Bare,
2002:2268).
D. Patofisiologi
Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk
menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih
besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan
rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi
fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak
yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah
hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang
patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang
ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. ini
merupakan dasar penyembuhan tulang (Black, J.M, et al, 1993).
Patofisiologi

Patofisiologi fraktur adalah jika tulang mengalami fraktur, maka periosteum,


pembuluh darah di korteks, marrow dan jaringan disekitarnya rusak. Terjadi pendarahan
dan kerusakan jaringan di ujung tulang. Terbentuklah hematoma di canal medulla.
Pembuluh-pembuluh kapiler dan jaringan ikat tumbuh ke dalamnya., menyerap
hematoma tersebut, dan menggantikannya. Jaringan ikat berisi sel-sel tulang (osteoblast)
yang berasal dari periosteum. Sel ini menghasilkan endapan garam kalsium dalam
jaringan ikat yang di sebut callus. Callus kemudian secara bertahap dibentuk menjadi
profil tulang melalui pengeluaran kelebihannya oleh osteoclast yaitu sel yang melarutkan
tulang (Smelter & Bare, 2001).
Pada permulaan akan terjadi pendarahan disekitar patah tulang, yang disebabkan
oleh terputusnya pembuluh darah pada tulang dan periost, fase ini disebut fase hematoma.
Hematoma ini kemudian akan menjadi medium pertumbuhan sel jaringan fibrosis dengan
kapiler didalamnya. Jaringan ini yang menyebabkan fragmen tulang-tulang saling
menempel, fase ini disebut fase jaringan fibrosis dan jaringan yang menempelkan
fragmen patah tulang tersebut dinamakan kalus fibrosa. Kedalam hematoma dan jaringan
fibrosis ini kemudianjuga tumbuh sel jaringan mesenkin yang bersifat osteogenik. Sel ini
akan berubah menjadi sel kondroblast yang membentuk kondroid yang merupakan bahan
dasar tulang rawan. Kondroid dan osteoid ini mula-mula tidak mengandung kalsium
hingga tidak terlihat foto rontgen. Pada tahap selanjutnya terjadi penulangan atau
osifikasi. Kesemuanya ini menyebabkan kalus fibrosa berubah menjadi kalus tulang.
PATOFISIOLOGI
Pada kondisi trauma, diperlukan gaya yang besar untuk mematahkan batang femor
individu dewasa. Kebanyakan fraktur ini terjadi pada pria muda yang mengalami kecelakaan
keendaraan bermotor atau jatuh dari ketinggian. Biasanya, klien ini mengami trauma multipel
yang menyertainya.
Secara klinis, fraktur femur terbuka serinh menyebabkan kerusakan neurovaskuler yang
menimbulkan manifestasi peningkatan resiko syok, baik syok hipovolemik karena kehilngan
darah ( pada siap patah satu tulang femur, diperdiksi hilangnya darah 500 cc dari sistem
vaskuler ) maupun syok neorogenik karna nyeri yang sangat hebat akibat kompresi atau
kerusakan saraf yang berjalan dibawah tulang femur.
Respon terhadap pembengkakan yang hebat adalah sidrom kompartemen. Sindrom
konpartemen adalah suatu keadaan otot, pembuluh darah, jaringan saraf akibat
pembengkakan lokal yang melebihi kemampuan suatu kopar temen / ruang lokal dengan
manisfestasi gejala yang has, meliputi keluhan nyeri hebat pada area pembengkakan,
penurunan perfusi perifer secara unilateral pada sisi distal pembengkakan, CRT ( capillary
refill time ) lebih dari 3 detik pada sisi distal pembengkakan, penuruna denyut nadi pada sisi
distal pembengkakan. Konplikasi yang terjadi akibat situasi ini adalah kematian jaringan
bagian distal dan memberikan implikasi pada peran perawat dalam kontrol yang optimal
terhadap pembengkakan yang hebat ada klien fraktur femur.

Kerusakan fragmen tulang femur menyebabkan mebilitas fisik dan diikuti dengan
spasme otot paha yang menimbulkan defomitas khas pada paha, yaitu pemendekan tungkai
bawah. Apabila kondisi ini berlanjut tanpa dilakukan intervensi yang optimal, akan
menimbulkan resiko terjadinya malunion pada tulang femor.
Kondisi klinis fraktur femur terbuka pada fase awal menyababkan berbagai masalah
keperawatan pada klien, meliputi respon nyeri hebat akibat kerusakan veskuler dengan
pembengkakan lokal yang menyebabkan sindrom kopartemen yang sering terjadi pada fraktur
suprakondilus, kondisi syok hopovolemik sekunder akibat cereda vaskuler dengan pendarahan
yang hebat, hambatan mobilitas fisik sekunder akibat kerusakan fragmen tulang, dan resiko
tinggi infeksi sekunder akibat port de entree luka terbuka. Pada fase lanjut, fraktur femur
terbuka menyebabkan kondisi malunion, non-union, dan delayed union akibat cara mobilisasi
yang salah.
Intervensi medis dengan penatalaksanaan pemasangan fiksasi interna dan fikasi eksterna
memberikan implikasi pada masalah resiko tinggi infeksi.
( Arif Muttaqin, S. Kep, Ns : 2011)