EMFISEMA

A.PENGERTIAN
Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara
bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American
Thorack society 1962)
B.PENYEBAB
1. FAKTOR GENETIK
Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi
yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum,
adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi
protein alfa 1 anti tripsin.
2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya
tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru
rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
3. ROKOK
Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis
rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus
saluran pernapasan.
4. INFEKSI
Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi
pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam,
serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah
haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.
5. POLUSI
Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah
merokok resiko akan lebih tinggi..
6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena
perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungandan ekonomi yang
lebih jelek.
C. PATOFISIOLOGI
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini
disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu
defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim
proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan
demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam
paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak
terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.
Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah
pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang
aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa
-1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti
elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan

pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar
yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang
menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan
berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran
nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup
serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang.
Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi
perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak
samadan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
D. PEMBAGIAN EMFISEMA
Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari
emfisema yaitu:
1. CLE (emfisema sentrilobular)
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding
mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula
duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat
menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak
ditemukan
pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak
merokok(Sylvia A. Price 1995).
2. PLE (emfisema panlobular)
Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari
bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini
mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . PLE juga ditemukan pada
sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema
akibat usia tuadan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah
diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease.
Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang
terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula
timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen
bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosadan
banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit,
sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
D.MANIFESTASI KLINIS
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun.
Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun.
Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur
35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55
tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah
ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksan radiologis
Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan

penyakit-penyakit lain.
Foto dada pada emfisema paru
Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu :
# Gambaran defisiensi arteri
- overinflasi
Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf.
-oligoemia
Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.
# corakan paru yang bertambah
Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak
begitu hebat.
2.Pemeriksaan fungsi paru
Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
3.Analisis Gas Darah
Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.
Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.
4.Pemeriksaan EKG
Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase
QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.
F. PENATA LAKSANAAN
Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas :
1. penyuluhan
2. pencegahan
3. terapi farmakologi
4. fisioterapi dan rehabilitasi
5. Pemberian O2 dalam jangka panjang
PENYULUHAN
Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus
dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
PENCEGAHAN
1. ROKOK
Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan
2. menghindari lingkungan polusi
Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas
3. VAKSIN
Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi
pneumokokus.
TERAPI FARMAKOLOGI
Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen
yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan :
1. pemberian bronkodilator
2. pemberian kortikosteroid

3. mengurangi sekresi mucus

1. Pemberian bronkodilator
a. golongan teofilin
Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin
dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L
b. golongan agonis B2
Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi
menghilang dengan pemberian agak lama.
2. Pemberian kortikosteroid
Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran
nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4
minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.
3. Mengurangi sekresi mucus
? Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.
? Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium
klorida.
? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.
? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.
Fisioterapi dan Rehabilitasi
Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup
dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional.
Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :
? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas.
? Memperbaiki efisiensi ventilasi.
? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
Pemberian O2 jangka panjang
Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi
latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu
latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari
pada pemberian 12 jam/hari.
G.PATHWAYS
Hipotesis Elastase - Anti Elastase
Elastase Anti Elastase
(PMN,Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin)
?
Dipengaruhi Rokok,
Polusi, Infeksi.
Sumbangan
PATWAYS
Rokok, infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin
Polusi
Ketidak seimbangan antara
Elastisitas & Elastisitase

Elastisitas berkurang
Penyempitan saluran nafas
Saluran nafas lebih cepat & lebih
Cepat tertutup
Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas
Tidak seimbang
Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan
Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pemeriksaan fisik :
Inspeksi:
- Paru hiperinflasi, ekspansi dada berkurang, kesukaran inspirasi, dada berbentuk barrel chest,
dada anterior menonjol, punggung berbentuk kifosis dorsal.
Palpasi :
- Ruang antar iga melebar, taktik vocal fremitus menurun,
Perkusi :
- Terdengar hipersonor, peningkatan diameter dada anterior posterior.
Auskultasi :
- Suara napas berkurang, ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak
Pengkajian:
1. Kaji status pernapasan.
2. Kaji adanya sianosis.
3. Kaji fremitus faktil kedua paru.
4. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.
5. Kaji adanya nyeri tekan bila napas.
6. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru, cari kemungkinan adanya payah jantung dan
komplikasi COPD lainnya.
2. Diagnosa
1). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
# Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif
-mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien.
# Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang
Menurunkan toleran aktivitas.
- pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas
- pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda
# Intervensi : - kaji respon individu terhadap aktivitas
Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi, irama dan kualitas.
Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada, dyspnea, vertigo/konvusi, frekuensi nadi,
pernapasan, tekanan darah sistolik menurun.

- meningkatkan aktifitas secara bertahap.

- Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas.
# Rasionalisasi : - mendapatkan tanda fital pasien normal, baik saat istirahat ataupun setelah
beraktifitas
-masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi
2). Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
# Tujuan : - Pertukaran gas pasien kembali normal
-Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan.
# Kriteria hasil : - pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan.
- pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.
# Intervensi : - Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan
diafragma mengembangkan secara optimal.
- Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan
sempurna.
- Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.
- Ajari pasien tentang teknik penghematan energi.
- Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan.
# Rasionalisasi : - Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan.
- Fungsi paru kembali normal.
3). Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
# Tujuan : - Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan.
- Tekanan nadi (frekwensi, irama, kwalitas) normal.
# Kriteria hasil : - Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami
perbaikan pertukaran gas pada paru.
- Pasien menyatakan factor penyebab, jika mengetahui.
# Intervensi : - Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
- Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta
pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.
- Latih pasien napas perlahan-lahan, bernapas lebih efektif.
- Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan
secara sadar.
# Rasionalisasi : - Pola pernapasan pasien efektif.
- Ventilasi alveoli normal.
- Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.