Anda di halaman 1dari 20

Referat

BENIGN PROSTAT HYPERPLASIA


(BPH)

Ricky Satriawan Prawirosudarmo


(110.2000.220)

Pembimbing:
Dr. MARS Dwi Tjahyo, Sp. U

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
ABDOEL MULUK
BANDAR LAMPUNG
2009

PEMBESARAN PROSTAT JINAK / BENIGN PROSTAT HYPERPLASIA


(BPH)

TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Histologi Prostat

Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah
inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran
organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urin
keluar dari buli-buli (7).

Prostat merupakan kelenjar aksesori terbesar pada pria; tebalnya 2 cm dan


panjangnya 3 cm dengan lebarnya 4 cm, dan berat 20 gram. Prostat mengelilingi
uretra pars prostatika dan ditembus di bagian posterior oleh dua buah duktus
ejakulatorius (8).
Secara histologi prostat terdiri atas 30-50 kelenjar tubulo alveolar yang
mencurahkan sekretnya ke dalam 15-25 saluran keluar yang terpisah. Saluran ini
bermuara ke uretra pada kedua sisi kolikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam
stroma yang terutama terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat
kolagen dan serat elastis. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula
yang tipis dan kuat serta melekat erat pada stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat
tidak teratur dan sangat beragam bentuk ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang
berkali-kali dan keduanya mempunyai lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas
dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi
dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan
kelenjar. Sitoplasma mengandung sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir
lipid. Nukleus biasanya satu, bulat dan biasanya terletak basal. Nukleoli biasanya
terlihat ditengah, bulat dan kecil (8).
Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus :
1. Lobus medius
2. Lobus lateralis (2 lobus)
3. Lobus anterior
4. Lobus posterior (9).
Menurut konsep terbaru kelenjar prostat merupakan suatu organ campuran
terdiri atas berbagai unsur glandular dan non glandular. Telah ditemukan lima daerah/
zona tertentu yang berbeda secara histologi maupun biologi, yaitu: (10)
1. Zona Anterior atau Ventral
Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular.
Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat.
2. Zona Perifer
Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona
ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.

3. Zona Sentralis.
Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah
meliputi 25% massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi.
4. Zona Transisional.
Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai kelenjar
preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu kurang lebih 5% tetapi
dapat melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi benign
prostatic hyperpiasia (BPH).
5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra
Bagian ini terdiri dan duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar
sepanjang segmen uretra proksimal (10).

Aliran darah prostat merupakan percabangan dari arteri pudenda interna, arteri
vesikalis inferior dan arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam
kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang baik
dalam lamina propria. Pembuluh vena mengikuti jalannya arteri dan bermuara ke
pleksus sekeliling kelenjar. Pleksus vena mencurahkan isinya ke vena iliaca interna.
Pembuluh limfe mulai sebagai kapiler dalam stroma dan mengikuti pembuluh darah
dam mengikuti pembuluh darah. Limfe terutama dicurahkan ke nodus iliaka interna
dan nodus sakralis (8, 9).
Persarafan prostat berasal dari pleksus hipogastrikus inferior dan membentuk
pleksus prostatikus. Prostat mendapat persarafan terutama dari serabut saraf tidak
bermielin. Beberapa serat ini berasal dari sel ganglion otonom yang terletak di
kapsula dan di stroma. Serabut motoris, mungkin terutama simpatis, tampak
mempersarafi sel-sel otot polos di stroma dan kapsula sama seperti dinding pembuluh
darah (8, 9).

Fisiologi Prostat
Sekret kelenjar prostat adalah cairan seperti susu yang bersama-sama sekret
dari vesikula seminalis merupakan komponen utama dari cairan semen. Semen berisi
sejumlah asam sitrat sehingga pH nya agak asam (6,5). Selain itu dapat ditemukan
enzim yang bekerja sebagai fibrinolisin yang kuat, fosfatase asam, enzim-enzim lain
dan lipid. Sekret prostat dikeluarkan selama ejakulasi melalui kontraksi otot polos (8).
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)/ Pembesaran Prostat Jinak (PPJ)

- Definisi
Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh
penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia prostat adalah pembesanan
prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia
fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertropi prostat namun
secara histologi yang dominan adalah hiperplasia (11, 12).
- Histopatologi
Daerah yang sering dikenai adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus
medial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga
dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik
gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang
banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering
terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa

tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh.


kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai
adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang
granuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma
sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambah
maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya
berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa (13).

Gambar. Mikroskopis Hiperplasia Prostat Jinak


Ketergantungan sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia
prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan fibromyomatosa.
Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark akibat nodul menekan pembuluh darah
(13).

- Etiologi dan Patogenesis


Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa
pendapat dan fakta yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen
dan estrogen. Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim
5- reduktase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam
sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor
ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk
kemudian akan berikatan dengan reseptor membentuk DHT-Reseptor komplek.
Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA untuk menyebabkan
sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa sebagai dasar
adanya

gangguan

keseimbangan

hormon

androgen

dan

estrogen,

dengan

bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi


peninggian estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian
dalam (bagian tengah, lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinism,
bagian inilah yang mengalami hiperplasia (13, 14).
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika
dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat
guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan
anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya
selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase
kompensasi (7).
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada
saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu
dikenal dengan gejala-gejala prostatismus (7).
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam
fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi
retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh
bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara
ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi

refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan


hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal (7).
- Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan
sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang
lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi
peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an.
Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia (11).
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat
ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang
akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya
sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut
diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik (15).
Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia
prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja
sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai lakilaki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang
makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin
meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan
menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun (1).
Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor-faktor lain
selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga diduga sebagai faktor
yang berhubungan dengan prostatektomi, namun ras, habitus, riwayat vasektomi,
kebiasaan seksual dan penyakit-penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan
mempunyai korelasi dengan peningkatan kejadian BPH (16).

- Gambaran KIinis
Hiperplasia prostat hampir mengenai semua orang tua tetapi tidak semuanya
disertai dengan gejala-gejala klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia
prostat adalah sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut
dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang bersifat
menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi peningkatan volume prostat
yang pada akhirnya akan menekan uretra pars prostatika dan mengakibatkan
terjadinya hambatan aliran kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus
kelenjar prostat yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang
akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal tersebut selanjutnya
menyebabkan terjadinya sumbatan aliran kencing (17).
Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain sering buang air kecil,
nocturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar menetes-netes pada bagian akhir masa
buang air kecil. Gejala hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang
saling berhubungan, obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terjadi karena otot detrusor
gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga
kontraksi terputus-putus (3).
Tanda obstruksi (11):

Menunggu pada permulaan miksi

Pancaran miksi terputus-putus (intermitten)

Rasa tidak puas sehabis miksi

Urin menetes pada akhir miksi (terminal dribling)

Pancaran urin jadi lemah (11)

Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan obstruksi. Gejala


iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna pada akhir
miksi atau pembesaran prostat menyebabkan ransangan pada kandung kemih,
sehingga kandung kemih sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi
dekompensasi akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung

kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter,
hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila
terjadi infeksi.
Tanda iritasi (11):

Rasa tidak dapat menahan kencing (urgensi)

Terbangun untuk kencing pada saat tidur malam hari (nocturia)

Bertambahnya frekuensi miksi

Nyeri pada waktu miksi (disuria) (11).

Gejala dan tanda ini diberi skoring untuk menentukan berat keluhan klinik. Pada
waktu miksi penderita hampir selalu mengedan, sehingga lama kelamaan akan
menyebabkan hernia atau hermoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk
batu endapan dalam kandung kemih (13).
Adanya batu saluran kemih menambah keluhan iritasi dan menimbulkan
hematuria. Hematuria bisa juga terjadi karena ruptur dari vena-vena yang berdilatasi
pada leher vesika uninaria. Selain itu, batu tersebut bisa menyebabkan sistitis dan bila
terjadi refluk dapat terjadi pyelonefritis. Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui
penderita sama sekali tidak dapat miksi sehingga harus dikeluarkan dengan
kateter(13).
Dengan pemeriksaan colok dubur, dapat memberi kesan keadaan tonus spingter
anus, kelainan yang berada di mukosa rektum dan pembengkakan dalam rektum dan
prostat. Pada pemeriksaan ini harus diperhatikan konsistensi prostat (pada hiperplasia
prostat konsistensinya kenyal) apakah simetris, adakah nodul pada prostat, apakah
batas atas teraba. Apabila batas atas masih bisa diraba biasanya diperkirakan berat
prostat kurang dan 60 gram. Tentu saja penentuan berat prostat dengan cara ini tidak
akurat. Sebaliknya colok dubur cukup baik untuk mengetahui adanya keganasan
prostat. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang
konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau letaknya asimetris dengan bagian yang
lebih keras (11).

Retensi urin dapat teriadi dengan kelenjar yang dirasakan normal pada
pemeniksaan colok dubur, sebaliknya kelenjar yang dirasakan membesar bisa tidak
menimbulkan gejala obstruksi saluran keluar vesika urinaria. Derajat berat obstruksi
dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan.
Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan
kateterisasi. Volume sisa urin setelah miksi normal pada pria dewasa sekitar 35 ml.
Sisa urin dapat juga diketahui dengan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi,
sisa urin lebih dari 100 ml, biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan
intervensi pada hiperplasia prostat (11).
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan pancaran urin pada
waktu miksi, cara pengukuran ini disebut uroflowmetri. Angka normal untuk pancaran
urin rata-rata 10-12 ml/detik dengan pancaran maksimal sampai 20 ml/detik. Pada
obstruksi ringan pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangkan pancaran
maksimal menjadi 15 ml/detik. Tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat membedakan
antara kelemahan otot detrusor dengan obstruksi intravesikal (11).
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan radiologi, seperti foto
polos abdomen, dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan seperti batu
saluran kemih, hidronefrosis, atau difertikel saluran kemih. Pembesan prostat dapat
dilihat lesi profusio prostat kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung
pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar kandung kemih pada gambaran
sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membengkok ke atas berbentuk
seperti mata kail (11).
Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (trans rectal
ultrasography = TRUS). Untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ini
dapat pula menentukan volume kandung kemih, mengukur sisa urin dan keadaan
patologi lain seperti defertikel, tumor dan batu(11).
Pemeriksaan CT Scan atau MRI jarang dilakukan. Pemeriksaan sitoskopi
dilakukan apabila pada anamesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin
ditemukan mikrohematuria. Sitoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar

prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan
prostat di dalam uretra (11).

- Diagnosis
The

third

International

consultation

on

BPH

menganjurkan

untuk

menganamesa keluhan miksi terhadap setiap pria berumur 50 tahun atau lebih jika
ditemukan prostatismus lakukan pemeriksaan dasar standar kemudian jika perlu
dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan standar meliputi (2, 16) :
a) Hitung skor gejala, dapat ditentukan dengan menggunakan skor IPSS (International
Prostate Symptom Score, IPSS)
b) Riwayat penyakit lain atau pemakai obat yang memungkinkan gangguan miksi.
c) Pemeriksaan fisik khususnya colok dubur.
Pemeriksaan Tambahan (5):
a) Pemeriksaan uroflowmetri (pengukuran pancaran urin pada saat miksi)
b) Pemeriksaan TRUS-P (Transrectal Ultrasonography of the prostate)
c) Pemeriksaan serum PSA (Prostatic spesific antigen)
d) Pemeriksaan USG transabdominal
e) Pemeriksaan patologi anatomi (diagnosa pasti) (5).

- Diagnosis Banding
Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi otot detrusor, elastisitas leher
kandung kemih dengan tonus ototnya dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi
disebabkan oleh salah satu ketiga dari faktor tersebut. Kelemahan otot detrusor dapat
disebabkan oleh gangguan syaraf (gangguan neorologic), misalnya pada lesi medula
spinalis, neuropatia diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persyarafan di daerah
pelvis, penggunaan obat-obat penenang, alkoholisme, obat penghambat alfa,
parasimpatolitilc. Kekakuan leher vesika disebabkab proses fibrosis sedangkan
resistensi uretra disebabkan oleh hiperplasia prostat, tumor di leher kandung kemih,
batu diuretra atau striktura uretra, uretritis akut atau kronis (11).
- Terapi
Ada beberapa pilihan terapi pasien BPH, dimana terapi spesifik dapat diberikan untuk
pasien kelompok tertentu. Untuk pasien dengan gejala ringan (symptom score 0-7),
dapat dengan hanya dilakukan watchful waiting. Terapi paling akhir yang dilakukan
adalah operasi. Indikasi absolut dilakukan operasi adalah (2):
Retensi urin berulang (berat), yaitu retensi urin yang gagal dengan pemasangan
kateter urin sedikitnya satu kali.
Infeksi saluran kencing berulang.
Gross hematuria berulang.
Batu buli-buli.
Insufisiensi ginjal.
Divertikula buli-buli.
A. Watchful waiting
Watchful waiting merupakan penatalaksanaan pilihan untuk pasien BPH
dengan symptom score ringan (0-7). Besarnya risiko BPH menjadi lebih berat dan
munculnya komplikasi tidak dapat ditentukan pada terapi ini, sehingga pasien dengan
gejala BPH ringan menjadi lebih berat tidak dapat dihindarkan, akan tetapi beberapa
pasien ada yang mengalami perbaikan gejala secara spontan (2).

B. Medikamentosa
1. Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-1, dan
prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan
dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor
1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan
subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom) BPH pada
beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas
reseptor dan waktu paruhnya (2).
2. Penghambat 5-Reduktase (5-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5-Reduktase yang menghambat perubahan
testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel
prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala.
Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap
ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala (2).
3. Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5-Reduktase
memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya
ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi
kombinasi tambahan sedang berlangsung (2).
4. Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuhtumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di
Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerja fitoterapi tidak diketahui, efektifitas
dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji (2).

C. Operasi konvensional
1. Transurethral resection of the prostate (TURP)
Sembilan puluh lima persen simpel prostatektomi dapat dilakukan melalui
endoskopi. Umumnya dilakukan dengan anastesi spinal dan dirawat di rumah sakit
selama 1-2 hari. Perbaikan symptom score dan aliran urin dengan TURP lebih tinggi
dan bersifat invasif minimal. Risiko TURP adalah antara lain ejakulasi retrograde
(75%), impoten (5-10%) dan inkotinensia urin (<1%).>(2).

2. Transurethral incision of the prostate


Pasien dengan gejala sedang dan berat, prostat yang kecil sering terjadi
hiperplasia komisura posterior (menaikan leher buli-buli). Pasien dengan keadaan ini
lebih mendapat keuntungan dengan insisi prostat. Prosedur ini lebih cepat dan kurang
menyakitkan dibandingkan TURP. Retrograde ejakulasi terjadi pada 25% pasien (2).
3. Open simple prostatectomy
Jika prostat terlalu besar untuk dikeluarkan dengan endoskopi, maka enukleasi
terbuka diperlukan. Kelenjar lebih dari 100 gram biasanya dipertimbangkan untuk
dilakukan enukleasi. Open prostatectomy juga dilakukan pada BPH dengan
divertikulum buli-buli, batu buli-buli dan pada posisi litotomi tidak memungkinkan.
Open prostatectomy dapat dilakukan dengan pendekatan suprapubik ataupun
retropubik (2).

D. Terapi minimal invasif


1. Laser
Dua sumber energi utama yang digunakan pada operasi dengan sinar laser
adalah Nd:YAG dan holomium:YAG (2).
Keuntungan operasi dengan sinar laser adalah (2):
1. Kehilangan darah minimal.
2. Sindroma TUR jarang terjadi.
3. Dapat mengobati pasien yang sedang menggunakan antikoagulan.
4. Dapat dilakukan out patient procedure.

Kerugian operasi dengan laser (2):


1. Sedikit jaringan untuk pemeriksaan patologi.
2. Pemasangan keteter postoperasi lebih lama.
3. Lebih iritatif.
4. Biaya besar(2) .
2. Transurethral electrovaporization of the prostate
Transurethral electrovaporization of the prostate menggunakan resektoskop.
Arus tegangan tinggi menyebabkan penguapan jaringan karena panas, menghasilkan
cekungan pada uretra pars prostatika. Prosedurnya lebih lama dari TUR (2).

3. Hyperthermia
Hipertermia dihantarkan melaluli kateter transuretra. Bagian alat lainnya
mendinginkan mukosa uretra. Namun jika suhu lebih rendah dari 45C, alat pendingin
tidak diperlukan (2).
4. Transurethal needle ablation of the prostate
Transurethal needle ablation of the prostate menggunakan kateter khusus yang
akan melaluli uretra (2).
5. High Intensity focused ultrasound
High Intensity focused ultrasound berarti melakukan ablasi jaringan dengan
panas. Untrasound probe ditempatkan pada rektum (2).
6. Intraurethral stents
Intraurethral stents adalah alat yang ditempatkan pada fossa prostatika dengan
endoskopi dan dirancang untuk mempertahankan uretra pars prostatika tetap paten
(2).
7. Transurethral balloon dilation of the prostate
Balon dilator prostat ditempatkan dengan kateter khusus yang dapat
melebarkan fossa prostatika dan leher buli-buli. Lebih efektif pada prostat yang
ukurannya kecil (<40>3). Teknik ini jarang digunakan sekarang ini (2).

DAFTAR PUSTAKA

1. Berry et al. Benign Prostatic Hyperplasia. Dalam : Current Medical Diagnosis &
Treatment 2003, 42nd Edition. USA : Lange Medical Books/ McGraw-Hill Company,
2003. 926-933.
2. Presti JC. Smiths General Urology, in Neoplasms of the Prostate Gland, 16th
edition. USA : Lange Medical Books/ McGraw-Hill Company, 2004. 367-374.
3. Lawson, RK. Role of Growth factors in benign Prostattitic Hyperplasia, 1st edition.
Eur Urol. 1997. 22-27.
4. Junika. Frekuensi Hiperplasia Prostat pada Laboratorion Patologi Anatomi Fakultas
Kedokteran UNAND Padan Tahun 2001-2003. Skripsi. Universitas Andalas Padang,
2004.
5. Mamur S. Diagnosa Hiperplasia Prostat Jinak. Majalah Kedokteran Indonesia vol
46, 1996. 85-89.
6. Underwood, J.C.E. Patologi Umum dan Sistematik, Dalam : Traktus Genital Pria.
edisi II. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,1999. 609-616.
7. Purnomo BP. Buku kuliah Dasar-Dasar Urologi. Dalam : Hiperplasia Prostat. Edisi
I. Jakarta : CV Sagung Seto, 2000. 75-85.
8. Geneser F. Buku Teks Histologi. Dalam : Sistem Reproduksi. Edisi 2. Jakarta :
Binarupa Aksara, 1994. 334-337.
9. Chandrasoma P, Taylor CR. Concise Pathology. Dalam : Gangguan Pertumbuhan,
Diferensiasi, dan Maturasi Sel. 2nd edition. Soedoko R, Lydia I, Sadikin V,
Penerjemah Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
2005; 688-691.

10. McNeal JE. The Prostate and Prostatis Uretra. Dalam : Marphologic Synthesis.
Eur Urol, 1976. 21-23.
11. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2003. 1058 1064.
12. Muir. Text Book of Pathology in Growth and Neoplasia. 13rd edition. London :
Edward Arnold, 1992. 363-364.
13. Contran, RZ; Kumar, V; Robin, SL. Robin;s Pathologic Basic of Disease in The
Lower Urinary Tract and Male Genital System, 7th edition. Philadhelpia. WB
Sounder Company, 2005. 1048-1050.
14. Thomson AD, Cotton RE. Lecture Notes on Pthology. Dalam : Sistem GenitoUrinarius-Uretra: Prostat. 3rd edition. Maulani RF, penerjemah Catatan Kuliah
Patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997. 441-442.
15. Sabiston, David C. Hipertropi Prostat Benigna. Dalam : Buku Ajar Bedah bagian
2. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1994.
16. Umbas-Rainy. Patofisiologi dan Patogenesis Pembesaran Prostat Jinak. Majalah
Kedokteran Indonesia, 1996 jan; 46 (1) 38-39.
17. Mamur S. Diagnosa Hiperplasia Prostat Jinak. Majalah Kedokteran Indonesia,
vol 46, 1996. 22-27.