Anda di halaman 1dari 26

I.

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Dalam berbagai penelitian dilaporkan bahwa perdarahan merupakan
penyebab dari anemia berat pada neonatus sebesar 5-10%. Sedangkan kejadian
anemia pada bangsal rawat intensif neonatus tercatat sebesar 25%, yang
dinyatakan dengan rendahnya volume sel darah merah. Angka tersebut
merupakan kejadian yang terjadi diluar negeri yang fasilitas perawatannya
sudah memadai. Meskipun belum ada data, tetapi dengan memperhatikan masih
tingginya pertolongan persalinan oleh dukun (70-80%) serta fasilitas pelayanan
yang untuk sebagian besar belum memadai, dapat diperkirakan bahwa di
Indonesia kejadian perdarahan pada neonatus akan memperlihatkan angka yang
jauh lebih tinggi, setidak-tidaknya 2 kali lipat dibandingkan dengan kejadian di
negara maju.
1 bayi dari setiap 1.200 sampai 1.400 kelahiran hidup di beberapa
negara Asia mengalami perdarahan akibat kekurangan vitamin K. Bayi baru
lahir cenderung mengalami kekurangan vitamin K karena cadangan vitamin K
dalam hati relatif masih rendah, sedikitnya transfer vitamin K malalui tali pusat,
rendahnya kadar vitamin K pada Air Susu Ibu (ASI) dan sterilitas saluran
pencernaan bayi baru lahir, sedangkan asupan vitamin K dari Air Susu Ibu
belum mencukupi ketika bayi baru dilahirkan. Kekurangan vitamin K berisiko
tinggi bagi bayi untuk mengalami perdarahan yang disebut juga 'Perdarahan
Akibat Defisiensi Vitamin K' (VKDB).
Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran
bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai
VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus
di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU
Dr. Soetomo Surabaya.

Departemen Kesehatan RI bersama Tim Teknis Health Technology


Assesment (HTA) dan organisasi profesi telah melakukan kajian pentingnya
pemberian vitamin K1 pada bayi baru lahir sehingga sejak tahun 2002 telah
membuat rekomendasi bahwa semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis
vitamin K1, regimen vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1, dan
diberikan secara intramuskular (Rekomendasi A).
B. TUJUAN
Tujuan dilakukannya penulisan referat ini adalah untuk mempelajari
dan mengetahui definisi, etiologi, penyebab perdarahan terbanyak

yaitu

perdarahan akibat defisiensi vitamin K dari manifestasi klinis sampai


penatalaksanaan serta pencegahan.

II.TINJAUAN PUSTAKA
2

Perdarahan secara umum


Perdarahan ialah keluarnya darah dan salurannya yang normal (arteri,
vena atau kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya
kontinuitas pembuluh darah. Sedangkan perdarahan dapat berhenti melalui 3
mekanisme, yaitu : `
1. kontraksi pembuluh darah
2. pembentukan gumpalan trombosit (platelet plug)
3. pembentukan thrombin dan fibrin yang memperkuat gumpalan trombosit
tersebut (Hasan R,1985)

Mekanisme pembekuan ( kaskade koagulasi )

Pembentukan Aktivator Protrombin:


4

Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan
jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini
akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin. Aktivator protrombin ini
dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma
pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
Langkah-langkah jalur ekstrinsik
Yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya
mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan
dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan
membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut
akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk
membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.
Langkah-langkah jalur intrinsik
Yaitu pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah
yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan
faktor XI, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX,
faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan
fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor
X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan
terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia.
Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi
akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks
yang disebut aktivator protrombin.
Perubahan Trombin Menjadi Trombin:
Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka
dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan
perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan
protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada
reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak.

Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi
dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah
menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin
K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan
menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul
pendarahan.
Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:
Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja
terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul
rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer
yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer
yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin
monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga
terbentuk retikulum bekuan.
Benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan,
maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat
ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin.
Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor
stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul
fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang
berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari
segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin
juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah
menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah
kebocoran darah.
( Riddel, 2007)

Umumnya peranan ketiga mekanisme tersebut bergantung pada besamya


kerusakan pembuluh darah yang terkena. Perdarahan akibat luka kecil pada
pembuluh darah yang kecil dapat diatasi oleh kontraksi arteriola atau venula dan
pembentukan gumpalan trombosit, tetapi perdarahan yang diakibatkan oleh Iuka
yang mengenai pembuluh darah besar tidak cukup diatasi oleh kontraksi
pembuluh darah dan gumpalan trombosit, dalam hal ini pembentukan trombin dan
fibrin penting untuk memperkuat gumpalan trombosit tadi. Disamping untuk
menjaga agar darah tetap didalam salurannya diperlukan pembuluh darah yang
berkualitas Bila terdapat gangguan atau kelainan pada salah satu atau lebih dari
ketiga mekanisme tersebut, terjadilah perdarahan yang abnormal yang sering kali
tidak dapat berhenti sendiri. Gangguan atau kelainan dapat terjadi pada pembuluh
darah (vaskulus), trombosit (iumlah maupun fimgsinya) dan mekanisme
pembekuan.
1. Gangguan vaskulus
Faktor yang dapat menimbulkan kelemahan vaskulus umumnya dapat dibagi
menjadi:
a. Faktor kongenital
(1). Telengiektasian hemoragik herediter (Osler-WeberRendu)
Gambaran yang tersering tampak ialah epistaksis, dapat pula terjadi
perdarahan usus yang menahun dan kadang-kadang terjadi eksaserbasi
mendadak. Perdarahan ini biasanya diatasi dengan penekanan, es atau
obat topical dan bila perlu untuk anemia yangn menahun diberikan
preparat besi atau transfusi darah pada keadaan mendadak.
(2). Hiperelastika kutis (Ehler-Danlos)
Pada keadaan ini luka kecil akan sulit sembuh dan dapat terbuka
kembali. Perdarahan yang cukup hebat dapat terjadi karena suatu
kecelakaan atau tindakan operasi. Keadaan ini umumnya diatasi
dengan operasi dan perlu menjaga dengan baik luka yang telah
tertutup. Transfusi darah diberikan bila perlu.

b. Faktor didapat ( acquired )


(1). Skorbut
Merupakan penyakit akibat kekurangan vitamin C. Pengobatan dengan
memberikan vitamin C 200 mg/hari selama 1 minggu kemudian
dikurangi perlahan-lahan sampai 1 bulan.
(2). Panvaskulitis
Dapat terjadi karena sepsis seperti meningokoksemia, endokarditis
bacterial subakut atau dapat disebabkan penyakit autoimun. Pengobatan
ditujukan terhadap penyakit primernya.
(3). Purpura anafilaktoid
Kelainan ini timbul atas dasar reaksi hipersensitivitas (alergi).
Umumnya terjadi karena alergi terhadap makanan (coklat, susu, telur,
kacang-kacangan) obat (beladona, atropine, salisilat, penisilin), gigitan
serangga atau setelah suatu penyakit infeksi (rubella,dII).
Perlu ditekankan dalam hal ini bahwa diagnosis kelainan/gangguan pembuluh
darah mumi baru dapat ditegakkan bila telah dibuktikan bahwa mekanisme
pembekuan dan jumlah serta fungsi trombosit dalam keadaan baik.
2. Gangguan trombosit
Gangguan trombosit dapat disebabkan oleh gangguan dalam fungsi
(trombopatia) atau gangguan dalam jumlah (trombositopenia). Fungsi trombosit
adalah :
- menutup luka dengan jalan membentuk gumpalan trombosit pada tempat
kerusakan pembuluh darah.
- membuat faktor pembekuan yaitu factor trombosit dan trombostenn untuk
memperkuat gumpalan trombosit disamping fibrin.
- mengeluarkan serotonin untuk kontraksi pembuluh darah dan ADP (adenosine
diphosphat) untuk mempercepat pembentukan gumpalan trombosit.

Umumnya petekia, ekimosis dan perdarahan abnormal lain dapat terjadi


bila jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3 . Gaydos dkk,l969 menyatakan
adanya hubungan antara jumlah trombosit dan berat prdarahan yang timbul.
Perdarahan berupa petekia, ekimosis, ataupun epistaksis terjadi bila jumlah
trombosit berkisar antara 20.000-100.000/mm3 , sedangkan bila jumlah trombosit
kurang dari 20.000/mm3 akan terjadi perdarahan yang hebat seperti hematemesis,
hematuri, dan melena disamping perdarahan abnormal.
Gangguan fungsi trombosit yang tersering diantamnya ialah gangguan
pembentukan ADP (trombopatia), gangguan untuk bereaksi terhadap ADP
(trombositopati trombositopenik) ataupun karena umm trombosit yang pendek
(trombositopati)

misalnya

karena

pengaruh

obat-obatan

(asam

salisilat,

fenilbutazon) atau pengaruh toksik. Pengobatan dilakukan dengan pemberian


suspensi trombosit dan atau menjauhkan baha-bahan yang dapat mempengaruhi
kelainan ini.
Gangguan jumlah trombosit biasanya terjadi bila jumlah trombosit lcurang
dari normal (trombositopeni). Keadaan ini dapat disebabkan oleh aplasia system
megakariosit :
- Bersifat primer seperti ATP (Amegakaryocytic Thrombocytopenic Purpura) dan
anemia aplastik atau sekunder (karena desakan system lain) seperti pada
leukemia atau metastasis sel ganas seperti retinoblastoma, neuroblastoma).
- Penghancuran trombosit yang abnormal Jumlah megakariosit dalam sumsum
tulang cukup dan dikenal sebagai ITP (ldiopathie Thrombocytopenic Purpura).
Pengobatan ditujukan pada penyakit utamanya dan bila perlu dapat diberikan
suspense trombosit.
3. Gangguan pembekuan `
Mekanisme pembekuan (kaskade koagulasi) dibagi dalam 3 tahap dasar, yaitu:
a. Tahap pertama
Pembentukan tromboplastin dimulai denga pekerjaan trombosit terutama TF3
(factor trombosit 3) dan faktor pembekuan lain pada permukaan asing atau pada

sentuhan dengan kolagen. Faktor pembekuan tersebut ialah faktor IV, V, VIII,
IX, X, XI, XII kemudian faktor III dan VII.
b. Tahap kedua
Perubahan protrombin menjadi thrombin yang dikatalisasi oleh tromboplastin,
faktor IV, V, VII dan X.
c. Tahap ketiga
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan katalisator thrombin, TFI dan TF2.
Gangguan pembekuan dapat terjadi oleh karena gangguan pada tahap
pertama, kedua atau ketiga ataupun karena adanya antikoagulansia yang beredar di
dalam darah (circulating anticoagulant) atau karena proses pembekuan dalam
pembuluh darah (disseminated intravascular coagulation-DIC)
(l). Gangguan tahap pertama
Gangguan mi dapat disebabkan kekurangan faktor pembekuan yang
bekerja pada tahap tersebut. Kekurangan faktor pembekuan pada tahap pertama
dapat diketahui dari pemeriksaan SPT (serum prothrombin time), PTT (partial
thromboplastin time), TGT (tromboplastin generation test). Bila terdapat
kekurangan faktor pembekuan dalam tahap pertama maka SPT kurang dari 40
detik (normal lebih dari 40 detik), PTT dan TGT memanjang atau abnormal.
a. Hemoiilia A (kekurangan faktor VIII)
Bersifat herediter, biasanya hanya terdapat pada anak lakilaki, tetapi
dapat diturunkan oleh wanita. Gejala penyakit ini dapat berupa kebiruan pada
kulit, perdarahan sendi, otot atau perdarahan setelah trauma atau operasi.
Pemeriksaan laboratorium biasanya memberikan gambaran darah tepi yang
normal, masa perdarahan normal, masa pembekuan memanjang, rumple leede
negative, PT dan TGT memanjang dan SPT kurang dari 40 detik. Pengobatan
berupa transfusi darah, pemberian plasma normal, konsentrat faktor VIII.
b. Hemofilia B ( kekurangan faktor IX)
Penyakit ini mempunyai riwayat, sifat dan gejala yang sama seperti
hemophilia A, juga pemeriksaan laboratorium terutama terdapat kekurangan
faktor IX.
10

c. Penyakit von willebrand ( pseudohemoiilia, hemophilia vaskuler)


Gejalanya berupa perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan dari uterus,
traktus gastrointestinal atau traktur urinaria. Pemeriksaan laboratorium
biasanya memberikan hasil seperti hemophilia, tetapi dengan masa perdarahan
memanjang, adesi trombosit menurun, dan retraksi bekuan yang normal. Pada
penyakit ini terdapat peningkatan yang nyata dari faktor VIII setelah
pemberian transfusi darah, plasma atau kriopresipitat dan dapat bertahan
samapi 72 jam atau lebih. Pada hemophilia, kenaikan faktor VIII bergantimg
pada jumlah bahan yang diberikan dan biasanya akan menghilang lagi dalam
24 jam atau kurang.
(2). Gangguan tahap kedua
Gangguan ini ditetapkan dengan pemeriksaan PPT (plasma prothrombin
time). Bila PPT lebih dari 20 detik (normal 20 detik), berarti faktor pembekuan
tahap kedua (II, V,VII,X) kurang. Untukmenentukan faktor mana yang kurang,
maka masing-masing factor harus diselidiki lebih lanjut.
Etiologi:
a. Faktor kongenital
Kelainan timbul akibat sintesis faktor pembekuan tersebut menurun.
Gejalanya berupa mudahnya timbul kebiruan pada kulit, perdarahan spontan,
atau perdarahan yang berlebihan setelah suat trauma. Pengobatan dengan
memberikan plasma normal atau konsentrat faktor yang kurang atau bila perlu
diberikan transfuse darah.
b. Faktor didapat
Biasanya disebabkan defisiensi faktor II (protrombin), yang terdapat pada
keadaan sebagai berikut :
- neonatus terutama yang kurang bulan yaitu karena fimgsi hati yang belum
sempurna sehingga pembentukan faktor pembekuan khususnya faktor II
mengalami

gangguan.

Pengobatan

umumnya

pengobatan atau dapat diberikan vitamin K.

11

dapat

sembuh

tanpa

- defisiensi vitamin K, hal ini dapat terjadi pada penderita ikterus obstruktif,
fistula biliaris, absorbsi vitamin K dari usus yang tidak sempurna atau
karena gangguan pertumbuhan bakteri usus.
- beberapa penyakit seperti sirosis hati, uremia, sindroma nefrotik,dll.
- terdapatnya zat antikoagulansia (dikumarol, heparin) yang bersifat
antagonistik terhadap protrombin.
- disseminated intravascular coagulation (DIC)
(3). Gangguan tahap ketiga
Untuk menentukan adanya kelainan pembekuan pada tahap ketiga, harus
dibuktikan dahulu bahwa mekanisme pembekuan tahap pertama dan kedua
berjalan normal. Gangguan pada tahap ketiga ini biasanya kekurangan
fibrinogen. Pemeriksaan kadar fibrinogen dapat dilakukan kualitatif maupun
kuantitatif. Secara kualitatif ialah dengan menentukan thrombin time. Bila
thrombin

time

memanjang

(normal

<15-20

detik)

berarti

terdapat

hipotibrinogenemia. Secara kuantitatif dengan mengukur kadar fibrinogen dalam


plasma (normal 250-350 mg%). Gejalanya sama seperti kekurangan faktor
pembekuan yang lain. Pengobatan dapat diberikan pemberian plasma normal,
atau bila tersedia preparat fibrinogen, disamping memperbaiki penyakit
primernya.
(4). Zat antikoagulansia dalam darah ( circulating anticoagulants)
Disamping kekurangan faktor pembekuan, maka gangguan pembekuan
dapat disebabkan oleh adanya zat antikoagulansia dalam darah, meskipun
faktor pcmbekuan terdapat dalam jumlah normal.
Etiologi ;
- paraproteinemia atau disproteinemia
Yaitu terdapatnya protein abnormal didalam darah yang menyelimuti faktor
pembekuan sehingga tidak dapat bcrfungsi semestinya.

12

- antikoagulan autoimun (antitromboplastin, anti faktor VIII, anti thrombin)


Biasanya memberikan masa perdarahan yang normal, PPT normal atau sedikit
memanjang, masa pembekuan normal dan thrombin time memanjang.
Gangguan pembekuan karena kekurangan faktor pembekuan dapat
diperbaiki dengan penambahan darah normal pada penderita, sedangkan
gangguan akibat adanya antikoagulansia dalam darah penderita, dengan
penambahan darah normal sampai kadar 75% tidak menunjukkan perbaikan
masa pembekuan.
(5). Disseminated intravascular coagulation (DIC)
Merupakan suatu gangguan hemostasis, khususnya dalam mekanisme
pembekuan yang didapat. Didalam pembuluh darah secara normal pembekuan
tidak terjadi, karena mekanisme pembekuan tidak diaktifkan, tetapi pada
penderita DIC, mekanisme pembekuan oleh suatu sebab diaktifkan walaupun
didalam pembuluh darah yang masih utuh. (Hasan R,1985)
Berdasarkan etiologi dan waktu kejadiannya, perdarahan pada neonatus secara umum
dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori utama yaitu :
1.
2.
3.
4.

perdarahan in utero
perdarahan obstetrik
perdarahan post natal
perdarahan iatrogenik
Dalam kenyataannya sulit membedakan kejadian perdarahan karena tindakan
obstetrik dan perdarahan postnatal, misalnya robekan dengan perdarahan hepar akibat
tindakan pada persalinan yang sulit baru akan mengakibatkan gejalanya beberapa hari
kemudian dalam masa postnatal. Dalam hal demikian, untuk penggolongannya lebih
diutamakan faktor waktu dan bukan faktor penyebabnya, jadi contoh jenis perdarahan
tersebut diklasifikasikan ke dalam golongan perdarahan postnatal. (Behrman,1992)

1. Perdarahan in utero
a. Perdarahan feto plasenta

13

Pada jenis perdarahan ini darah janin tercurah ke dalam jaringan


plasenta atau terkumpul menjadi hematoma retroplasental. Sebagai akibat
perdarahan ini akan lahir bayi dengan anemia. Penyebab tersering adalah
umbilikus yang kaku dan tindakan selama seksio sesarea. Dalam keadaan ini
aliran darah ke janin melalui vena akan berkurang, sedangkan aliran darah
yang keluar dari janin ke plasenta melalui arteri berlangsung terus, sehingga
volume darah janin akan berkurang. Kekurangan tersebut dapat mencapai
jumlah 20% dari volume darah janin.
Pada seksio sesarea bila posisi bayi ada diatas umbilikus, maka aliran
darah dari bayi ke plasenta melalui A. umbilikalis akan menetap, sedangkan
aliran balik dari plasenta ke bayi melalui V. umbilikalis akan terhambat
karena tekanan hidrostatik. Keadaan inipun mengakibatkan berkurangnya
volume darah bayi.
b. Perdarahan feto maternal
Dalam kepustakaan dilaporkan bahwa jenis perdarahan ini terjadi
pada 50% kehamilan biasa, mulai dari derajat ringan sampai derajat yang
berat. Walaupun pada sebagian besar kasus perdarahan yang terjadi
umumnya ringan, namun perdarahan feto-maternal dapat mengakibatkan
gawat janin atau kejadian lahir mati, serta merupakan salah satu penyebab
tersering terjadinya anemia pada bayi baru lahir. Penyebab yang sering
dikemukakan adalah tindakan amniosentesis, tindakan pertolongan
persalinan (seperti tekanan pada fundus, versi kepala, pengeluaran
plasenta secara manual, pemakaian oksitosin), toksemia gravidarum,
eritroblastosis

fetalis,

dan

tumor

plasenta

(korioangioma

dan

koriokarsinoma).

c. Perdarahan feto-fetal
Jenis perdarahan ini dicurigai untuk pertama kalinya pada tahun
1942 ketika ditemukan adanya anemia pada satu kembar dan polisitemia
pada kembar lainnya. Sejak itu jumlah kasus dilaporkan dalam
kepustakaan, yang kemudian kejadiannya pada kembar monokrionik
14

diperkirakan sebanyak 15-33%. Perdarahan feto-fetal akan menimbulkan


meningkatnya morbiditas dan mortalitas, baik pada kembar donor maupun
pada kembar resipien.
Gejala yang ditemukan pada kembar donor adalah pucat, lemah,
dan mungkin disertai tanda renjatan. Sering ditemukan pula tanda
kompensasi sistem eritropoetik, berupa adanya normoblas pada darah tepi
atau kenaikan retikulosit. Meskipun tidak selalu, umumnya berat badan
bayi donor lebih rendah dari bayi resipien. Kaitan perbedaan berat badan
dengan jenis perdarahan dikemukakan sebagai berikut. Bila perbedaan
berat badan antara bayi kembar melebihi 20% berat badan bayi kembar
yang besar, maka : jenis perdarahan yang terjadi berupa perdarahan
menahun dan bayi kembar dengan berat badan rendah ialah kembar donor.
Keadaan ini dapat dikonfirmasikan dengan kenaikan jumlah retikulosit
pada kembar kecil sebagai akibat telah terjadinya perdarahan menahun.
Lebih parah lagi gejala yang ditemukan pada kembar resipien
sebagai akibat terjadinya polisitemia. Seandainya lahir hidup, gejala akibat
polisitemia dapat berupa bayi pletorik, polihidramnion dengan disertai
dekompensasi

jantung,

kesulitan

pernafasan,

trombosis,

hiperbulirubinemia dan kernikterus.


2. Perdarahan obstetrik dan kelainan plasenta
Robekan umbilikus mungkin pula terjadi karena kelalaian tersayatnya
dinding umbilikus/plasenta sewaktu seksio sesarea. Robekan tali pusat
disebabkan pula karena pecahnya hepatoma, varises dan aneurisma pembuluh
darah, tetapi pada sebagian kasus tanpa penyebab yang jelas.Kadang-kadang
secara sepintas tidak tampak adanya perdarahan eksternal, karena darah yang
keluar langsung masuk kedalam jaringan plasenta. Perdarahan karena pecahnya
hematoma dapat mengakibatkan perdarahan masif, bahkan kematian bayi.
(Wiknjosastro,1995)
Perdarahan akibat plasenta previa atau abrupsio plasenta dapat
membahayakan bayi. Dalam kepustakaan dilaporkan terjadinya anemia pada 10
bayi baru lahir yang disertai dengan plasenta previa. Abrupsio plasenta lebih
sering mengakibatkan kematian intrauterine karena anoksia ketimbang anemia
15

pada bayi baru lahir; diantara bayi dengan abrupsio plasenta yang tertolong
hidup, kejadian anemia tercatat hanya sebesar 4%.
3. Perdarahan post natal
a. Perdarahan intra cranial
Trauma lahir intrakranial pada neonatus umumnya berupa perdarahan
intrakranial. Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat terjadi akibat trauma
mekanis, trauma hipoksik, atau gabungan keduanya. Dengan kemajuan bidang
obstetri, trauma lahir mekanis umumnya dapat dihindari atau dikurangi, tetapi
trauma hipoksik sering lebih sukar untuk dihindari. Trauma hipoksik yang
terjadi pada bayi kurang bulan atau bayi prematur sering menimbulkan
terjadinya perdarahan intrakranial. Hal ini disebabkan masih imaturnya
susunan saraf pusat, sistem sirkulasi serebral, dan sistem autoregulasi bayi
kurang bulan. Pada waktu ini perdarahan intrakranial pada neonatus lebih
sering dijumpai pada bayi kurang bulan dibandingkan dengan bayi cukup
bulan.
Klasifikasi perdarahan intrakranial pada neonatus menurut Volpe,
dalam garis besarnya secara klinis dibagi dalam empat jenis, yaitu :
(1) Perdarahan subdural, pada bayi cukup bulan lebih sering dijumpai
dibandingkan dengan bayi kurang bulan, umumnya faktor penyebabnya
berupa trauma.
(2) Perdarahan subaraknoid primer, pada bayi kurang bulan lebih sering
dijumpai dibandingkan bayi cukup bulan, umumnya faktor penyebabnya
berupa trauma atau faktor hipoksia.
(3) Perdarahan intraserebelar, umumnya dijumpai pada bayi kurang bulan
yang disebabkan oleh faktor hipoksia atau mungkin oleh faktor trauma.
(4) Perdarahan periventrikular-intraventrikular, dijumpai pada bayi kurang
bulan, umumnya disebabkan faktor hipoksia. Diagnosis berdasarkan
kemampuan untuk mengenal kemungkinana terjadinya PPV-IV, yaitu
dengan cara mengenal kasus risiko untuk timbulnya perdarahan. Risiko
tersebut antara lain adalah bayi kurang bulan, bayi dengan berat lahir
kurang dari 1500 g, persalinan sulit, dan nilai Apgar rendah. Bila tidak
ada sarana USG, maka dapat dilakukan pungsi lumbal yang menunjukkan
cairan serebrospinal yang berwarna xantokrom. Pemeriksaan USG secara
16

serial akan dapat mengetahui awal terjadinya perdarahan, sekaligus untuk


memantau perkembangan proses perdarahan.Penatalaksanaan PPV-IV
pada dasarnya terdiri tiga tahap yaitu tindakan pencegahan, pengobatan
awal atau pada masa akut, dan penatalaksanaan dilatasi ventrikel
posthemoragik. (Markum,1999)
b. Defisiensi vitamin K
c. Koagulasi intravaskular diseminata (KID)
KID adalah suatu keadaan

patofisiologik

pembekuan

intravaskular yang menyeluruh dengan akibat terbentuknya mikrotrombus


dan timbulnya perdarahan karena terpakai habisnya semua faktor
pembekuan dan trombosit. Keadaan terpakai habisnya faktor pembekuan
dan trombosit akan menyebabkan mudahnya terjadi perdarahan.
Selanjutnya pembentukan trombus dalam kapiler akan mengakibatkan
kerusakan mekanis terhadap eritrosit sehingga terdapat bentuk eritrosit
yang terpecah-pecah dan eritrosit yang mengeriput dengan dinding yang
tidak treratur rata. KID merupakan keadaan yang sering dijumpai dan
menjadi penyebab utama perdarahan pada neonatus yang menderita
kelainan patologik.
4. perdarahan iatrogenik
Jenis perdarahan ini terjadi sebagai akibat tindakan petugas kesehatan yang
terlampau sering mengambil contoh darah bayi untuk berbagai pemeriksaan
laboratorium. Sebenarnya tanpa disadari, akibat berbagai tindakan tersebut akan
menyebabkan cukup banyak darah yang keluar, sehingga dapat menimbulkan
gejala anemia. Oleh karena itu dianjurkan agar dilakukan pencatatan medis yang
menyatakan waktu, jenis, dan maksud tindakan serta jumlah darah yang diambil,
sehingga terdapat gambaran secara keseluruhan mengenai jumlah darah yang telah
diambil. Pencatatan ini diperlukan pula untuk memberikan informasi kepada
petugas berikutnya. (Markum,1999)
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (Haemorrhagic disease of the newborn)

17

a. Pengertian
Perdarahan karena defisiensi vitamin K telah lama dikenal dan Townsend
(1894) dengan memberikan istilah Haemorrhagic disease of the newborn (HDN)
untuk membedakannya dari perdarahan yang disebabkan oleh penyakit lain. Oleh
the Committee on Nutrition of the American Academy of pediatrics (1961)
penggunaan istilah tadi hanya dikhususkan bagi perdarahan yang terjadi beberapa
hari pertama kelahiran akibat kekurangan vitamin K dan ditandai dengan defisiensi
protombin, prokonvertin, dan mungkin faktor pembekuan lain. Kecenderungan
terjadinya perdarahan akibat gangguan proses koagulasi yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin K juga dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding
(VKDB). (Waseem,2006), (Markum,1999)
b. Bentuk-bentuk Vitamin K

Vitamin K1 (phylloquinone atau phytomenadione atau disebut juga


phytonadione). Banyak terdapat pada sayuran hijau.

Vitamin K2 (menaquinone). Secara normal dibentuk oleh bakteri dalam


saluran

pencernaan seperti

Bacteroides

fragilis

dan

beberapa

strain

Escherichia.

Vitamin K3 (menadione). Vitamin K buatan yang sekarang sudah jarang


diberikan pada bayi baru lahir. (Hey,2003)

c. Manfaat vitamin K
Vitamin K termasuk golongan vitamin yang larut dalam lemak, merupakan
salah satu unsur yang berperan dalam modifikasi dan aktivasi beberapa protein
yang berperan dalam proses pembekuan darah seperti faktor-faktor pembekuan II,
VII, IX, X, antikoagulan protein C dan S, dan beberapa protein lain. Bila faktor
pembekuan darah yang tergantung pada vitamin K ini berkurang maka bayi mudah
mengalami perdarahan.
Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X
(kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan
18

(menghambat proses pembekuan). Selain itu Vitamin K diperlukan untuk konversi


faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif.
Telah dibuktikan bahwa vitamin K tidak diperlukan langsung untuk
pembentukan faktor pembekuan II (protombin), VII, IX, dan X, tetapi berperan
secara langsung dalam proses konversi prekursor protein pembekuan menjadi
protein pembekuan aktif. Peran vitamin K dalam proses biokimiawi tersebut dalam
reaksi karboksilase atom C pada gama-metilen senyawa asam glutamat tertentu
yang terdapat pada bahan prekursor protein pembekuan. Teori karboksilase ini
tidak hanya berlaku bagi faktor II, tetapi juga untuk faktor pembekuan lain yang
tergantung vitamin K, seperti faktor VII, IX dan X. (Waseem,2006)

d. macam-macam VKDB
Ada 3 Kelompok :
a. VKDB dini
b. VKDB klasik
c. VKDB lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD)
d. Secondary prothrombin complex (PC) deficiency
Tabel : Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
VKDB dini

VKDB klasik

VKDB lambat
(APCD)

19

Secondary
PC deficiency

Umur

Penyebab
&

< 24 jam

1-7 hari (terbanyak


3-5 hari)

2 minggu-6 bulan
(terutama 2-8
minggu)

Segala usia

Obat yang
diminum selama
kehamilan

- Pemberian
makanan terlambat

- Intake Vit K
inadekuat

- obstruksi
bilier

- Intake Vit K
inadekuat

- Kadar vit K rendah -penyakit hati


pada ASI

Faktor
resiko

- Kadar vit K rendah - Tidak dapat


pada ASI
profilaksis vit K
- Tidak dapat
profilaksis vit K
Frekuensi

< 5% pada
0,01-1%
kelompok resiko
tinggi
(tergantung pola
makan bayi)

4-10 per 100.000


kelahiran (terutama
di Asia Tenggara)

Lokasi
perdaraha
n

Sefalhematom,
umbilikus,
intrakranial,
intraabdominal,
GIT, intratorakal

GIT, umbilikus,
hidung, tempat
suntikan, bekas
sirkumsisi,
intrakranial

Intrakranial (3060%), kulit, hidung,


GIT, tempat
suntikan, umbilikus,
UGT, intratorakal

-Vit K profilaksis
(oral / im)

Vit K profilaksis
(im)

- asupan vit K yang


adekuat

- asupan vit K yang


adekuat

Pencegaha -penghentian /
penggantian
n
obat penyebab

-malabsorbsi
-intake kurang
(nutrisi
parenteral)

Bayi baru lahir memiliki cadangan vitamin K yang sangat terbatas dan
bergantung pada susu ibu. Rendahnya vitamin K dalam darah dan hati serta
kurangnya zat tersebut pada ASI bisa menyebabkan bayi kekurangan vitamin K.
20

Vitamin K berperan dalam proses pembekuan darah, bayi yang kekurangan


vitamin K ini mudah mengalami gangguan perdarahan yang disebut APCD
(Acquired Protombin Complex Deficiency) dan berisiko mengalami perdarahan
otak. Di negara-negara Asia Tenggara, APCD banyak terjadi terutama pada bayi
laki-laki daripada bayi perempuan. Penyakit ini bisa menyebabkan kerusakan otak
yang membuat ia tak tumbuh normal dan tergantung seumur hidup pada orang
tuanya.
Risiko perdarahan bertambah terutama pada minggu-minggu pertama
kehidupannya, yaitu usia 1-2 minggu hingga enam bulan. Karena pada masa ini,
zat penting untuk membekukan darah yaitu protombin berkurang. Padahal untuk
membentuk protombin, diperlukan asupan vitamin K. Hasilnya, protombin tak
cepat terbentuk, dan perdarahan pun mudah terjadi. (Waseem,2006)
e. Manifestasi Klinis
Perdarahan akibat kekurangan vitamin K pada bayi baru lahir dapat
terjadi spontan atau akibat trauma/benturan/ gesekan, terutama trauma ketika bayi
lahir. Perdarahan dapat terjadi pada beberapa bagian tubuh bayi seperti pada : otak,
kulit, mata, tali pusat, hidung, telinga, dan saluran pencernaan.
Perdarahan masif pada saluran pencernaan bermanifestasi sebagai muntah
darah atau berak darah. Perdarahan di bawah kulit bermanifestasi sebagai bercak
berwarna keunguan atau merah kecoklatan yang disebut purpura, dan bercak
perdarahan dengan ukuran yang lebih kecil yang disebut ekimosis dan petekia.
Perdarahan yang sulit berhenti juga dapat timbul akibat tusukan jarum suntik.
Perdarahan dalam otak dengan manifestasi sakit kepala (bayi menangis
terus-menerus), muntah, ubun-ubun menonjol, pucat hingga kejang. Perdarahan
otak sering bermasalah serius karena dapat menyebabkan kematian atau kecacatan
pada bayi usia 2 minggu sampai 6 bulan. Tingkat kematian akibat perdarahan otak

21

pada bayi sebesar 10-50% dari seluruh kasus, sedangkan tingkat kecacatannya
sebesar 30-50% dari seluruh kasus.
Kejadiannya sering ditemukan pada prematuritas, bayi cukup bulan yang
hanya mendapat ASI, bayi yang mendapat makanan parenteral, sering diare, sering
mendapat antibiotik, dan pada bayi yang dilahirkan dari seorang ibu dalam
pengobatan luminal, hidantoin, salisilat, atau kumarin. Diperkirakan kejadian
perdarahan pada neonatus yang berkaitan dengan fungsi vitamin K adalah 1 di
antara 200-400 kelahiran.
Perdarahan yang timbul dapat bervariasi dari yang ringan berupa
ekimosis sampai yang bersifat fatal berupa perdarahan intrakranial atau perdarahan
internal. Gejala tersebut akan bermanifestasi dalam bentuk perdarahan umbilikus,
ekimosis, epstaksis, perdarahan gastrointestinal, adrenal, dan intrakranial dengan
berbagai akibatnya. Tidak jarang gejala yang tampak berupa perdarahan yang
timbul setelah 4 minggu, biasanya terdapat pada bayi yang mendapat ASI tanpa
pemberian vitamin K, bayi dengan diare berulang, hepatitis, atau atresia biliaris.
(Markum,1999)
f. Diagnosis
Anamnesis
-

onset perdarahan

lokasi perdarahan

pola pemberian makanan

riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan


Pemeriksaan fisik
-

Adanya perdarahan di saluran cerna, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan


lain sebagainya

Pemeriksaan penunjang
-

Waktu pembekuan memanjang


22

PPT (Plasma Prothrombin Time) memanjang

Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang

Thrombin Time normal

USG, CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi perdarahan


Diagnosis defisiensi Vit K:
1) Ada riwayat belum diberi injeksi Vit K dan riwayat perdarahan
2) Dijumpai adanya peradarahan spontan maupun pada pemeriksaan pencitraan
3) Laboratorium menunjukkan ada nya trombositopenia dan gangguan
pembekuan.
g. Penatalaksanaan VKDB
-

Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari


Transfusi plasma beku segar / Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg
Transfusi sel darah merah bila terjadi kekurangan darah (Hey,2003)

h. Pencegahan VKDB
Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis
-

Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali

@ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun
Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis
vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam
sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan

diulang 24 jam kemudian (M Ciantelli,2009)


Oleh American Academy of Pediatrics untuk pencegahan dianjurkan
pemberian vitamin K 0,5-1,0 mg sebagai dosis parenteral tunggal atau 1,0-2,0
mg sebagai dosis oral tunggal. Pemberian dengan dosis serupa dapat diulang
untuk keperluan pengobatan, atau dosisnya dapat diperbesar bila diberikan
kepada bayi yang dilahirkan dari ibu dalam pengobatan antikonvulsan.
23

Selain itu dianjurkan pula pemberian vitamin k dengan dosis 0,5 mg setiap
minggu secara teratur kepada bayi baru lahir yang mendapat makanan
parenteral, menderita diare berulang dan menahun, atresia biliaris, hepatitis
neonatal, abetalipoproteinemia, atau menderita fibrokistik pankreas. Dalam
keadaan tertentu mungkin diperlukan pemberian plasma (beku) segar untuk
menangani perdarahan yang mungkin bersifat serius dan fatal.(Markum,1999)
III. PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Perdarahan ialah keluarnya darah dan salurannya yang normal (arteri, vena atau
kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya kontinuitas
pembuluh darah.
2. Berdasarkan etiologi dan waktu kejadiannya, perdarahan pada neonatus dapat
diklasifikasikan dalam 4 kategori utama yaitu : perdarahan in utero, perdarahan
obstetric, perdarahan post natal dan perdarahan iatrogenik.
3. Perdarahan yang palin sering terjadi pada neonatus adalah karena defisiensi
vitamin K yang sering disebut Haemorrhagic disease of the newborn / Vitamin
K Deficiency Bleeding (VKDB).
4.Macam-macam VKDB: VKDB dini, VKDB klasik, VKDB lambat atau acquired
prothrombin complex deficiency (APCD) dan Secondary prothrombin complex
(PC) deficiency
5. Perdarahan akibat kekurangan vitamin K pada bayi baru lahir dapat terjadi
spontan atau akibat trauma /benturan / gesekan, terutama trauma ketika bayi
lahir. Perdarahan dapat terjadi pada beberapa bagian tubuh bayi seperti pada :
otak, kulit, mata, tali pusat, hidung, telinga, dan saluran pencernaan.

24

6. Oleh American Academy of Pediatrics untuk pencegahan dianjurkan pemberian


vitamin K 0,5-1,0 mg sebagai dosis parenteral tunggal atau 1,0-2,0 mg sebagai
dosis oral tunggal.
7. Pengobatan VKDB antar lain : Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari ,
Transfusi plasma beku segar / Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg,
Transfusi sel darah merah bila terjadi kekurangan darah.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman & Vaughan. Perdarahan pada anak. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Bagian 1. Edisi 12. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1992: hal : 215218.
Hasan R, Alatas H. Penyakit perdarahan. Dalam : Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan
Anak FKUI. Jakarta; Infomedika, 1985, hal : 457-482.
Hey E. Vitamin K-what, why, and when. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2003;88:F80-83.
Markum AH, dkk. Masalah hematologik pada janin dan neonates. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 317-328.
Markum AH, dkk. Trauma intracranial. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.
Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 274-279.
Markum AH, dkk. Defisiensi vitamin K. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.
Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 183-185.
M Ciantelli, L Bartalena, M Bernardini, et al. Late vitamin K deficiency bleeding
after intramuscular prophylaxis at birth: a case reportVitamin K deficiency
bleeding. Journal of Perinatology 29, 168-169 (February 2009)
25

Riddel James P, Bradley E, Christine Miaskowski, et al. Theories of blood


coagulation. Journal of Pediatric Oncology Nursing. Volume 24. No 3. MayJune, 2007; pp 123-131

Veronica H. Flood MD, Faith C. Galderisi DO, Stefanie R. Lowas MD, et al.
Hemorrhagic disease of the newborn despite vitamin K prophylaxis at birth.
Pediatric Blood & Cancer. Volume 50, Issue 5, pages 10751077, May 2008

Waseem, Muhammad MD. Vitamin K and Hemorrhagic Disease of Newborns.


Southern Medical Journal .Volume 99, Number 11, November 2006
Wiknjosastro H. Perdarahan pada neonatus, dalam Buku Ajar Ilmu Kebidanan dan
Kandungan, bagian 1, Edisi 3,; Penerbit Yayasan bina pustaka sarwonohardjo,
1995, Jakarta hal : 210-212

26