Anda di halaman 1dari 17

STENOSIS MITRAL

Patofisiologi
Pada orang dewasa yang normal, area orificium katup mitral adalah 4-6 cm2. Dengan adanya
obstruksi yang signifikan seperti ketika area orifixium berkurang menadi <2 cm2, darah dapat
mengalir dari atrium kiri menuju ventrikel kiri hanya jika didorong oleh gradien tekanan
abnormal yang meningkat pada atrioventrikular kiri, yang merupakan tanda hemodinamik
utama dari mitral stenosis.Ketika pembukaan katup mitral berkurang menjadi
<1 cm2, yang sering dianggap sevagai mitral stenosis berat, teakan atrium kiri sebesar 25
mmHg diperlikan untuk memepertahankan cardiac output yang normal. Meningkatnya
tekanan baji vena pulmonalis dan arteri pulmonalis mengurangi compliance dari aliran
ulmonal yang berkontribusi pada terjaidnya dispnea saaat beraktivitas. Terjadinya episode
awal dari dispnea biasanya dipicu oleh kejadian klinis yang meningkatkan kecpatan aliran
darah melewati orifisium mitral yang mengakibatkan elevasi yang lebih jauh dari tekanan
atrium kiiri.
Untuk menilai beratnya obstruksi secara hemodinamik, gradien tekanan transvalvular dan
kecepatan aliran harus diukur. Kecepatan aliran bergantung tidak hanya oleh cardiac putput
namun pada laju nadi juga. Meningkatnya laju jantung akan mempersingkat diastol secara
proporsinal lebih daripada sistol dan mengurangi waktu yang tersedia untuk aliran melewati
katup mitral. Maka pada steipa tingkat yang berbeda dari cardiac putput, takikardia, termasuk
ang berhubungan dengan fibrilasi atrium yang vepat, akan memepengaruhi gradien tekanan
transvalvular dan meningkatkan lebih jauh tekanan atrium kiri. Pertimbangan yang serupa
berlaku pada patofisiologi stenosis trikuspid.
Tekanan diastolik ventrikel kiri dan fraksi ejeksi normal pada mitral stenosis terisolasi. Pada
mitral stenosis dan ritme sinus, meningkatnya tekanan baji atrium krii, dan arteri pulmonalis
melebihi pola kontraksi atrium yang menonjol ( gelombang a) dan berkurangnya tekanan
yang bertahap setelah gelombang v dan pembukaan katup mitral (lembah y). Pada mitral
stenosis berat dan kapanpun resistensi vaskular pulmonal secara signifikan meningkat,
tekanan arteri pulmonal akan meningkat saat istrahat dan meningkat lebih jauh saat
berolahraga dan sering mengakibatkan elecasi sekunder dari tekanan dan volume diastolik
akhir dari ventrikel kanan.
Cardiac Output
Pada pasien dengna Mitral stenosis sedang ( orifucium katup mitral 1 cm2 1,5 cm2),
cardiac output akan normal atau hampir normal saat istirahat namun meningkat secara
subnormal saat beraktivitas. Pada pasien dengna mitral stenosis berat (area valva <1 cm2)
terutama pada mereka yang memiliki resistensi vaskular ulmonal yang secara jelas
meningkat, cardiac output akan subnormal saat istiraan dan gagal untuk meningkat atau
bahkan menurun saat aktivitas.

Hipertensi pulmonal
Fitur klinis dan hemodinamik dari mitral stenosis dipengarhui secara penting oelh tingkat
tekanan arteri pulmonalis. Hipertensi pulmonal terjadi sevagai hasil dari (1) adanya transmisi
darah ke belakang yang secara pasif terjadi akibat meningkatnya tekanan atrium kiri (2)
konstriksi arteriol pulmoner (disebut juga stenosis kedua) yang diduga dipicu oleh atrium krii
dan hipertensi vena pulmonal (hipertensi pulmonal reaktif) ; (3) edema interstisial pada
dinding pembuluh darah kecil pulmonal; dan (4) pada stadium akhir, terjadi perubahan
obliteratif organik pada vaskularisasi pulmonal. Hipertensi pulmonal yang berat berasal dari
pembesaran ventrikel kanan, regrugitasi trikuspid sekunder, dan regurgitasi pulmonal, begitu
juga dengan gagal jantung sisi kanan.

Gejala
Pada iklim sedang, periode laten antara serangan awal dari rheumatic carditis (dalam keadaan
yang semakin langka dimana sejarah dapat timbul) dan perkembangan gejala karena Mitral
stenosis umumnya sekitar 2 dekade. Kebanyakan pasien mulai untuk mengalami kecacatan
pada dekade 4 kehidupan. Studi yang dilakukan sebelum perkembangan mitral valvotomi
mengungkapkan bahwa pasien dengan mitral stenosis menjadi simptomatik, penyakit
berlanjut menjadi kematian dalam 2 5 tahun.
Pada pasien dengan orifisium mitral cukup besar untuk mengakomodasikan aliran darah
normal dengan hanya peningkatan sedikit dari tekanan antrium kiri, peningkatan yang jelas
dari tekanan ini menyebabkan terjadinya dispneu dan batuk yang mungkin diperberat dengan
perubahan yang tiba- tiba dari heart rate, status volume, atau cardiac output, contohnya,
dengan aktivitas berat, kegembiraan, demam, anemia berat, paroksismal atrial fibrilasi dan
takikardia lain, hubungan seksual, kehamilan dan tirotoksikosis. Dengan berkembangnya
mitral stenosis, derajat yang lebih ringan dari stress dapat memperberat dispnea, aktivitas
sehari hari pasien menjadi terbatas, dan othopnea dan pasoksismal nokturnal dispnea.
Berkembangnya atrial fibrilasi yang menetap sering berkaitan dengan akselerasi progresifitas
gejala.
Hemoptisis hasil dari ruptur koneski vena paru bronkial sekunder terhadap hipertensi vena
pulmoner. Ini sering terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan atrium kiri tanpa
peningkatan resistensi vaskuler paru dan jarang fatal. Emboli paru berulang, kadang kadang
disertai dengan infark, penyabat morbiditas dan mortalitas yang penting pada stadium lanjut
dari mitral stenosi. Infeksi paru seperti bronkitis, bronkopneumonia, dan pneumonia lobaris,
umumnya merupakan komplikasi dari mitral stenosis yang tidak diterapi, khususnya pada
musim dingin.
Perubahan paru
Tambahan terhadap perubahan vaskuler bed paru tersebut, penebalan fibrosa dari dinding
alveolus dan kapiler paru umumnya terjadi pada mitral stenosis. Kapasitas vital, kapasitas

total paru, kapasitas napas maksimal dan uptake oksigen per unit ventilasi berkurang.
Komplians paru menurun dengan meningkatnya tekanan kapiler selama latihan.
Trombus dan emboli
Trombus mungkin terbentuk di atrium kiri, terutama dalam pembesaran atrium pada pasien
dengan mitral stenosis. Embolisasi sistemi, dengan insidens 10 20 %, terjadi lebih sering
pada pasien dengan atrial fibrilasi, pada pasien dengan usia >65 tahun, dan dengan
berkurangnya cardiac output. Akan tetapi, embolisasi sistemik dapat ditemukan pada
asimtomatik pasien dengan mitral stenosis ringan.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi dan Palpasi
Pada pasien dengan MS berat, mungkin timbul malar flush dengan pinched and blue facies.
Pada pasien dengan irama sinus dan hipertensi pulmonal berat atau berhubungan dengan
stenosis trikuspid (TS), pulsasi vena jugularis menunjukkan gelombang a yang jelas karena
sistol dari atrium kanan yang kuat. Tekanan arteri sistemik biasanya normal atau sedikit
rendah. Sebuah ketukan ventrikel kanan di sepanjang perbatasan sternal kiri menandakan
ventrikel kanan yang membesar. Sebuah thrill diastolik terkadang mungkin muncul di apeks
jantung, dengan pasien dalam posisi berbaring lateral kiri.
Auskultasi
Bunyi jantung pertama (S1) biasanya lebih menonjol dan sedikit tertunda. Komponen
pulmonal bunyi jantung kedua (P2) juga seringkali menonjol, dan dua komponen bunyi
jantung kedua (S2) terpisah dengan jarak waktu dekat. Opening snap (OS) dari katup mitral
paling mudah terdengar pada ekspirasi tepat pada atau sedikit medial dari apeks jantung.
Bunyi ini biasanya mengikuti suara penutupan katup aorta (A2) dalam 0,05-0,12 detik.
Interval waktu antara A2 dan OS berbanding terbalik dengan tingkat keparahan MS. OS
tersebut diikuti oleh murmur diastolik bernada rendah dan bergemuruh, terdengar dengan
baik di apeks dengan pasien dalam posisi berbaring lateral kiri (lihat Gambar 227-5.); bunyi
tersebut akan diperjelas dengan olahraga ringan (misalnya, beberapa sit-up cepat) yang
dilakukan sebelum auskultasi. Secara umum, durasi murmur ini berkorelasi dengan tingkat
keparahan stenosis pada pasien dengan CO yang sama. Pada pasien dengan irama sinus,
murmur sering muncul kembali atau menjadi lebih keras selama sistol atrium (aksentuasi
presistolik). Grade I atau II / VI murmur sistolik yang lemah umumnya terdengar di apeks
atau di sepanjang perbatasan sternal kiri pada pasien dengan MS murni dan tidak selalu
menandakan adanya MR. Hepatomegali, edema engkel, ascites, dan efusi pleura, khususnya
dalam rongga pleura kanan, dapat terjadi pada pasien dengan MS dan kegagalan ventrikel
kanan.
Lesi Yang Berkaitan

Dengan hipertensi pulmonal berat, murmur pansistolik yang dihasilkan oleh fungsional TR
mungkin terdengar sepanjang perbatasan sternal kiri. Murmur ini biasanya lebih keras saat
inspirasi dan berkurang selama ekspirasi paksa (Carvallos sign). Pada CO yang berkurang
dengan jelas pada MS, temuan auskultasi yang khas, termasuk gemuruh murmur diastolik,
mungkin tidak terdeteksi (silent MS), tetapi mungkin muncul kembali pada saat terjadi
kompensasi. The Graham Steell murmur, sebuah murmur dari PR bernada tinggi, diastolik,
dekresendo sepanjang perbatasan sternal kiri, adalah hasil dari pelebaran cincin katup paru
dan terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan hipertensi pulmonal berat. Murmur
ini dapat dibedakan dari murmur yang lebih umum yang dihasilkan oleh aorta regurgitasi
(AR), meskipun intensitasnya dapat meningkat dengan inspirasi dan disertai dengan P2 keras
dan sering teraba.

Pemeriksaan Penunjang
EKG
Dalam MS dan irama sinus, gelombang P biasanya menunjukkan pembesaran atrium kiri
(lihat Gambar 228-8). Gelombang ini mungkin menjadi tinggi dan mencapai puncaknya pada
sadapan II dan tegak di sadapan V1 ketika hipertensi pulmonal berat atau TS menjadi
komplikasi MS dan pembesaran atrium kanan (RA) terjadi. Kompleks QRS biasanya normal.
Namun, dengan hipertensi pulmonal berat, deviasi aksis kanan dan hipertrofi ventrikel kanan
sering muncul.
Echocardiogram
Transthoracic dua dimensi echocardiography ( TTE ) dengan pencitraan warna aliran Doppler
memberikan informasi penting , termasuk perkiraan puncak transvalvular dan rata-rata
gradien dan ukuran lubang mitral , kehadiran dan tingkat keparahan yang menyertai MR ,
tingkat pembatasan daun katup dan mereka ketebalan , tingkat distorsi aparat subvalvular ,
dan kesesuaian anatomi untuk perkutan mitral balloon valvotomi ( PMBV ; lihat di bawah ) .
Selain itu , TTE memberikan penilaian terhadap ukuran ruang jantung , estimasi fungsi
ventrikel kiri , estimasi tekanan arteri pulmonalis ( PAP ) , dan indikasi kehadiran dan tingkat
keparahan terkait lesi katup . Transesophageal echocardiography ( TEE ) memberikan gambar
yang superior dan harus digunakan ketika TTE tidak memadai untuk terapi membimbing .
TEE terutama diindikasikan untuk menyingkirkan adanya trombus atrium kiri sebelum
PMBV .
Chest X-Ray
Perubahan awal yang meluruskan perbatasan kiri atas siluet jantung , keunggulan arteri
pulmonalis utama , dilatasi pembuluh darah paru lobus atas , dan perpindahan posterior
esofagus oleh LA diperbesar . Garis Kerley B -baik saja , padat , buram , garis horizontal
yang paling menonjol di bawah dan mid- paru bidang dan hasilnya dari distensi septa

interlobular dan limfatik dengan edema saat istirahat mean LA tekanan melebihi sekitar 20
mmHg .

Diagnosis Banding
Seperti MS , MR signifikan juga dapat dikaitkan dengan murmur diastolik yang menonjol di
puncak karena meningkatnya aliran , tetapi di MR murmur diastolik ini dimulai sedikit
lambat pada pasien dengan MS , dan sering ada bukti yang jelas dari LV pembesaran .
Murmur pansistolik apikal setidaknya kelas III / VI intensitas serta S3 menunjukkan MR
terkait signifikan . Demikian pula, apikal pertengahan diastolik murmur terkait dengan berat
AR ( Austin Flint murmur ) mungkin keliru untuk MS tetapi dapat dibedakan dari itu karena
tidak intensif dalam presystole . TS , yang jarang terjadi dalam ketiadaan MS , dapat
menutupi banyak fitur klinis MS atau secara klinis diam .
Atrial septal defect ( . Bab 229 ) mungkin keliru untuk MS ; dalam kedua kondisi sering ada ,
EKG , dan dada bukti x - ray klinis pembesaran RV dan aksentuasi vaskularisasi paru .
Namun, tidak adanya LA pembesaran dan garis Kerley B dan demonstrasi membelah tetap S2
semua mendukung defek septum atrium atas MS .
Left atrium myxoma ( Bab . 233 ) dapat menghambat pengosongan LA , menyebabkan
dyspnea , murmur diastolik , dan perubahan hemodinamik yang menyerupai orang-orang dari
MS . Namun, pasien dengan LA myxoma sering memiliki fitur sugestif dari penyakit sistemik
, seperti penurunan berat badan , demam , anemia , emboli sistemik , dan IgG serum dan
interleukin 6 konsentrasi ( IL - 6 ) . Temuan auskultasi dapat berubah nyata dengan posisi
tubuh . Diagnosis dapat ditegakkan dengan demonstrasi echo- memproduksi massal
karakteristik di LA dengan TTE .

REGURGITASI MITRAL
Patofisiologi Regurgitasi Mitral
Resistensi terhadap pengosongan ventrikel kiri (afterload ventrikel kiri) berkurang pada
pasien dengan MR. Sebagai konsekuensinya, ventrikel kiri didekompresi ke atrium kiri
selama ejeksi, dan dengan pengurangan ukuran ventrikel kiri selama sistol, maka terjadi
penurunan cepat pada ketegangan ventrikel kiri. Kompensasi awal untuk MR adalah
pengosongan ventrikel kiri yang lebih banyak. Namun, volume ventrikel kiri meningkat
secara progresif dengan waktu bersamaan dengan perberatan dari regurgitasi dan penurunan
fungsi kontraksi dari ventrikel kiri. Peningkatan volume ventrikel kiri sering disertai dengan
penurunan cardiac output meskipun compliance ventrikel kiri sering meningkat, dengan
demikian, tekanan diastolik ventrikel kiri tidak meningkat sampai stadium lanjut. Volume
regurgitasi bervariasi secara langsung dengan tekanan sistolik ventrikel kiri dan ukuran
lubang regurgitasi; seperti yang disebutkan di atas, volume regurgitasi pada akhirnya
dipengaruhi oleh derajat dilatasi annular dari ventrikel kiri dan mitral. Karena fraksi ejeksi

meningkat pada MR berat dengan adanya fungsi ventrikel kiri yang normal, bahkan
pengurangan sedikit dalam parameter ini (<60%) mencerminkan disfungsi signifikan.
Selama diastol awal, bersamaan dengan pengosongan atrium kiri yang terdistensi, terjadi
penurunan cepat dari y tanpa adanya mitral stenosis yang mendampingi. Gradien tekanan
sesaat dari diastolik atrium kiri-ventrikel kiri [sering menghasilkan suara pengisian cepat (S3)
dan murmur mid-diastolik menyamar sebagai mitral stenosis] dapat terjadi pada pasien
dengan MR murni sebagai akibat dari aliran darah yang sangat cepat yang melalui lubang
mitral berukuran normal.
Perkiraan Semi-kuantitatif dari fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), cardiac output, tekanan
sistolik arteri pulmoner, volume regurgitasi, fraksi regurgitasi (RF), dan luas efektif dari
lubang regurgitasi dapat diperoleh dari pemeriksaan Doppler echocardiographic yang teliti.
Pengukuran ini juga dapat diperoleh dengan CMR. Kateterisasi jantung kiri dan kanan
dengan ventrikulografi dengan kontras jarang digunakan. MR noniskemik yang berat
ditentukan oleh volume regurgitasi 60 m/denyut, fraksi regurgitasi (RF) 50%, dan are efektif
lubang regurgitasi 0,40 cm2. MR iskemik berat biasanya berhubungan dengan luas efektif
dari lubang regurgitasi > 0,3 cm2.
LA Compliance
Pada regurgitasi mitral akut berat, volume regurgitasi dialirkan ke atrium kiri. Kapasitas yang
normal menyebabkan terjadinya komplians yang normal juga atau bahkan pengurangan
komplians. Sebagai hasilnya, tekanan atrium kiri meningkat secara signifikan untuk
peningkatan apapun dalam volume atrium kiri. Gelombang v dalam tekanan nadi atrium kiri
sangat penting. Atrium kiri dan tekanan vena pulmonaris meningkat drastis dan edem paru
umum terjadi. Karena peningkatan pada tekanan atrium kiri selama sistol ventrikuler, murmur
dari regurgitasi mitral akut terjadi pada awal dan menurun pada konfigurasi, sebagai
cerminan dari pengurangan yang progresif pada gradien tekanan ventrikel kiri-atrium kiri.
Fungsi sistolik ventrikel kiri pada regurgitasi mitral akut dapat terlihat normal, hiperdinamis,
atau berkurang, tergantung konteks klinisnya.
Pasien dengan regurgitasi mitral kronik berat menunjukkan pembesaran atrium kiri yang
signifikan dan peningkatan komplians atrium kiri jika ada peningkatan pada volume atrium
kiri. Gelombang v atrium kiri relatif kurang bermakna. Murmur dari regurgitasi mitral secara
umum adalah holosistolik pada waktu dan plateau pada konfigurasi, sebagai cerminan dari
tekanan gradiun ventrikel kiri-atrium kiri yang nyaris konstan. Pasien ini umumnya
mengeluhkan kelelahan yang sangat berat sebagai akibat dari kurangnya penyaluran CO,
sementara gejala dari kongestif pulmonari umumnya kurang tampak. AF hampir selalu
tampak ketika atrium kiri berdilatasi secara signifikan.

Gejala
Pasien dengan MR ringan hingga sedang yang kronik biasanya asimptomatik. Hal ini
disebabkan oleh volume ventrikel kiri yang berlebih yang dapat ditoleransi. Kelelahan, sesak
yang dapat ditoleransi, dan ortopnea merupakan keluhan yang sering dijumpai pada pasien

dengan MR berat kronis. Palpitasi merupakan hal yang sering dan signifikan untuk onset dari
AF. Gagal jantung kanan, dengan nyeri kongesti hepatik yang hebat, edema ankle, distensi
vena leher, asites, dan TR sekunder, muncul pada pasien dengan MR yang berasosiasi dengan
penyakit vaskular paru dan hipertensi pulmoner. Sebaliknya, edema pulmo akut merupakan
hal yang sering dijumpai pada pasien dengan MR berat akut.

Penemuan Fisik
Pada pasien dengan MR berat kronis, tekanan arteri biasanya normal, walaupun, pulsasi arteri
karotis mungkin menunjukan upstroke yang tajam oleh karena penurunan pada cardiac
output. Thrill sistolik dapat diraba pada apex jantung, ventrikel kiri menjadi hiperdinamis
dengan impuls sistolik brisk dan gelombang pengisian cepat yang dapat diraba (S3), dan
denyut apex bisa terletak abnormal ke lateral.
Pada pasien dengan MR berat akut, tekanan arterial biasanya menurun dengan tekanan
pulsasi yang sempit, tekanan vena jugular dan bentuk gelombang dapat normal atau
meningkat dan berlebihan, impuls atipikal tidak salah lokasi, dan tanda dari kongesti paru
terlihat.
Auskultasi
Pada MR yang kronik, S1 umumnya tidak terdengar, halus, atau tertutup oleh bunyi murmur
holosistolik. Pada pasien dengan MR yang sudah parah, katup aorta dapat menutup secara
prematur, dan menyebabkan splitting S2 yang luas tetapi psikologik. S3 yang bernada rendah
terjadi pada 0,12 - 0,17 detik setelah bunyi katup aorta menutup, contohnya, pada
penyelesaian fase pengisian cepat ventrikel kiri dan di percaya dapat menyebabkan tegangnya
otot papilaris, chordae tendine, dan katup leaflet, hal tersebut dapat diikuti oleh bunyi
gemuruh yang singkat dan bunyi murmur diastolik, meskipun tidak ada MS. Suara jantung ke
empat biasanya terdengar pada pasien penderita MR akut dan parah yang diikuti dengan
suara sinus. Murmur presistolik biasanya tidak terdengar pada MR yang terisolasi.
Murmur presistolik setidaknya dengan intensitas tingkat III/IV adalah penemuan karakteristik
auskultasi pada MR kronik dan parah. Murmur Presistolik pada umumnya adalah holisistolik,
tetapi seperti yang sudah tertulis sebelumnya murmur presistolik biasanya dekresendo dan
berhenti pada pertengahan hingga sistolik akhir pada pasien yang mengalami MR
akut.Murmur sistolik pada MR kronik biasanya menonjol pada apex dan menjalar ke ketiak.
Tetapi pada pasien dengan chordea tendineae robek atau adanya keterlibatan utama leaflet
posterior mitral proplapse atau flail. Semprotan regurgitasinya esentrik, di arahkan ke anterior
dan mengenai dinding LA yang berdampingan dengan akar aorta. Pada situasi ini, murmur
sistolik ditransmisikan ke dasar jantung oleh sebab itu bisa di salah artikan dengan murmur
AS. Pada pasien dengan chordea tendineae yang pecah, murmur sistolik mungkin bisa
mengeluarkan bunyi suara mirip seperti burung camar, sementara leaflet yang flail bisa
menyebabkan murmur yang memiliki kemiripan suara seperti musik. Sistolik murmur dari
kronik MR bukan karena MVP ditingkatkan oleh latihan insometric (genggaman tangan)tapi
berkurang ketika phase tegang dari manuver valsava.

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi
Pada pasien dengan irama sinus, dapat terjadi pembesaran LA, tetapi juga dapat terjadi
pembesaran RA jika terdapat severe hipertensi pulmonal. Severe MR kronis umumnya
berhubungan dengan AF. Pada beberapa pasien, tidak ada hasil EKG yang jelas mengenai
adanya pembesaran ventrikel kanan maupun kiri. Sedangkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel
kiri dapat terlihat pada EKG.
Echocardiogram
TTE dengan Doppler dapat dilakukan untuk menilai mekanisme MR dan tingkat keparahan
dari hemodinamik. Fungsi LV dapat dinilai dari volume akhir diastolik dan akhir sistolik
LVdan EF. Penilaian dapat dibuat berdasarkan struktur dan fungsi katup, integritas chordal,
ukuran LA dan LV, kalsifikasi pada annulus, dan fungsi regional dan global dari LV sistolik.
Doppler harus menunjukkan lebar atau bidang warna dari aliran MR di dalam LA, intensitas
gelombang sinyal Doppler yang terus menerus, kontur aliran vena pulmonalis, kecepatan
aliran early peak mitral, dan ukuran kuantitatif volume regurgitasi, RF, dan daerah lubang
regurgitasi efektif. Selain itu, tekanan PA dapat diperkirakan dari kecepatan TR. TTE juga
dilakukan untuk mengikuti alur dari pasien dengan MR kronis dan untuk memberikan
penilaian cepat untuk setiap perubahan klinis. Echocardiogram pada pasien dengan MVP
dijelaskan pada bagian berikutnya. TEE memberikan detail lebih besar dari TTE.
X-ray Thoraks
LA dan LV adalah ruang yang dominan di MR kronis; di akhir perjalanan penyakit, LA dan
LV mungkin membesar secara masif dan membentuk perbatasan kanan siluet jantung.
Kongesti vena paru, edema interstitial, dan garis Kerley B terkadang dapat terlihat.
Kalsifikasi daun katup mitral terjadi umumnya pada pasien dengan gabungan adanya MR dan
MS kronik. Kalsifikasi pada anulus mitral dapat terlihat, terutama pada lateral dari dada.
Pasien dengan severe MR akut mungkin memiliki edema paru asimetris jika regurgitasi
diarahkan terutama pada vena paru lobus atas.

PROLAPS KATUP MITRAL (PKM/MVP)


Manifestasi klinis
PKM lebih sering terjadi pada wanita dan paling sering terjadi antara usia 15 sampai dengan
30 tahun. Kondisi klinis nya umumnya tidak berbahaya. PKM dapat pula terjadi pada orang
yang lebih tua (diatas 50 tahun), dan lebih sering terjadi pada laki-laki, dimana regurgitasi
mitral lebih sering dan membutuhkan terapi bedah. PKM memberikan banyak variasi dalam
gejalanya, mulai dari berupa klik sistolik dan murmur dengan prolapse ringan dari katup
posterior hingga regurgitasi mitral yang berat karena rupture kordal dan getaran katup.
Derajat perubahan kelainan katup bisa bervariasi. Pada kebanyakan pasien, kondisi berubah

dalam jangka waktu tahun bahkan decade. Perburukan secara cepat umumnya terjadi karena
akibat dari rupture kordal ataupun endocarditis.
Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala dan tetap asimptomatik sepanjang hidup.
Bagaimanapun, prolaps katup mitral merupakan penyebab paling sering dari regurgitasi
mitral yang berat yang membutuhkan terapi bedah. Aritmia, paling sering kontraksi ventrikel
premature dan takikardi ventrikel, begitu pula dengan atrial fibrilasi, dilaporkan dapat
menyebabkan palpitasi, pusing dan sinkop. Kematian mendadak merupakan komplikasi yang
sangat jarang dan terjadi paling sering pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan
penurunan fungsi sistol ventrikel kiri. Terdapat peningkatan risiko kematian mendadak pada
pasien-pasien dengan katup bergetar. Kebanyakan pasien mengeluhkan nyeri dada yang sulit
di deskripsikan. Seringkali terasa dibawah sternum, berlangsung lama, dan tak berhubungan
dengan aktivitas berat, namun sangat sulit menyebabkan angina pectoris. Endokarditis
infektif dapat terjadi pada pasien dengan regurgitasi mitral maupun penebalan daun katup

Auskultasi
Temuan yang paling penting adalah bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik,
yang muncul 0,14 detik atau lebih setelah S1 dan diduga dihasilkan oleh tegangan yang tibatiba mengendur, korda tendinea yang memanjang atau prolaps dari daun katup mitral. Detak
sistolik mungkin berulang dan diikuti dengan nada tinggi, murmur cresenco-decresendo pada
akhir sistolik, dimana terkadang whooping atau honking dan paling baik terdengar di
apeks. Detak dan murmur terjadi sebelumnya dengan berdiri, selama fase tegangan pada saat
maneuver Valsava, dan dengan intervensi yang menurunkan volume ventrikel kiri,
kecenderungan prolaps daun katup mitral yang berlebihan. Sebaliknya, jongkok dan latihan
beban meningkatkan volume ventrikel kiri, menghilangkan prolaps katup mitral; penundaan
kompleks detak murmur, menjauh dari S1, dan mungkin saja menghilang. Beberapa pasien
dapat memiliki detak mid-sistolik tanpa adanya murmur, dan yang lainnya mungkin saja
memiliki murmur tanpa adanya detak. Yang lain memiliki kedua suara pada waktu yang
berbeda.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan EKG biasanya normal, namun dapat pula ditemukan bifasik ataupun
gelombang T inverted di lead II, III, dan aVF, dan sering kali detak supraventrikular atau
premature ventrikular. Transthoracic echocardiografi (TTE) cukup efektif dalam
mengidentifikasi posisi abnormal dan prolaps pada daun katup mitral. Echocardiographic
yang berguna mengartikan prolaps katup mitral sebagai pemindahan sistolik (jika dilihat di
parasternal long axis) dari katup daun mitral paling tidak 2 mm ke arah atrium kiri superior
hingga ke arah annulus mitral. Gelombang berwarna dan gambaran gelombang Doppler yang
berlanjut cukup membantu untuk mengevaluasi terkait mitral regurgitasi dan perkiraan
semikuantitatif dari keparahan. Lesi jet dari mitral regurgitasi karena prolaps katup mitral
paling sering eksentrik, dan penilaian terhadap fraksi regurgitasi dan area regurgitasi
orifisium yang efektif bisa sulit. Transesofageal echocardiografi (TTE) mengindikasikan
ketika informasi yang lebih akurat dibutuhkan dan dilakukan secara rutin untuk penunjuk

selama operasi untuk perbaikan katup. Ventriculografi kiri yang invasif jarang dilakukan
tetapi dapat menunjukkan prolaps pada posterior dan kadang pada kedua daun katup mitral.

STENOSIS AORTA
Patofisiologi
Obstruksi aliran LV menghasilkan perbedaan tekanan antara LV dan aorta. Ketika obstruksi
berat dihasilkan tiba-tiba,, LV merespon dengan dilatasi dan pengurangan stroke volume.
Bagaimanapun, pada beberapa pasien, obstruksi mungkin muncul saat lahir dan/ atau
meningkat secara gradual selama bertahun tahun, dan output LV dipertahankan oleh
konsentris hipertrofi LV. Mulanya, ini terjadi karena mekanisme adaptasi karena itu
mengurangi sampai menormalkan stress sistolik yang diciptakan oleh miokardium,
sebagaimana diprediksikan oleh hokum Laplace ( S; Pr/h, dimana S: stress dinding sistolik,
P: tekanan, r: radius, dan H: tebal dinding). Perbedaan tekanan yang besar pada katup
transaortik mungkin terjadi pada beberapa tahun tanpa pengurangan CO atau dilatasi LV;
namun, hipertrofi yang berlebihan menjadi maladaptive, fungsi sistolik LV menurun, fungsi
abnormalitas diastolic meningkta, dan mulainya fibrosis miokardial yang ireversibel.
Pada mean sistolik pressure yang melebihi 40 mmHg dengan CO yang normal atau lubang
aorta yang efektif <~ 1 cm2 (atau ~<0.6 cm2/m2 permukaan tubuh pada ukuran normal orang
dewasa), kurang dari sepertiga normal lubang aorta diasumsikan mengalami obstruksi berat
pada aliran LV. Peningkatan tekanan endiastolik LV yang diobservasi pada banyak pasien
dengan AS berat dan EF meningkatkan pengurangan dari komplians hipertrofi LV. Meskipun
CO pada saat istirahat berada dalam batas normal pada kebanyakan pasien dengan AS berat,
biasanya gagal meningkat secara normal pada saat latihan.
Hipertrofi LV meningkatkan kebutuhan oksigen miokardial. Sebagai tambahan, bahkan
dengan tidak adanya obtstruksi CAD, mungkin aliran darah koroner akan terganggu. Ini
dikarenakan tekanan yang menekan arteri koroner melebihi tekanan perfusi koroner, sering
menyebabkan iskemi (khususnya pada subendokardium), baik dengan atau tanpa
penyempitan arteri koroner. Pada AF atau disosiasi atrioventrikular dapat mempercepat gejala
yang timbul. Sebagai hasilnya, fungsi kontraktil memburuk karena kelebihan after load,
tekanan CO dan aorta LV menurun drastic, dan tekanan LA, PA, dan RV meningkat.
Performa LV lebih jauh dapat dikompromisasikan dengan superimpose CAD.

Gejala Stenosis Aorta


Stenosis Aorta (AS) jarang menunjukkan gejala klinis sampai lubang katupnya menyempit
menjadi sekitar 1,0 cm2. Bahkan AS berat mungkin ada selama bertahun-tahun tanpa
menimbulkan gejala karena kemampuan hipertrofi ventrikel kiri untuk menghasilkan tekanan
intraventrikular tinggi yang diperlukan untuk stroke volume normal.

Kebanyakan pasien dengan AS murni atau AS dominan telah secara bertahap meningkatkan
obstruksi selama bertahun-tahun tetapi tidak menunjukkan gejala sampai dekade keenam
sampai kedelapan. Sesak saat aktivitas, angina pectoris, dan sinkop adalah tiga gejala utama.
Seringkali ada riwayat perkembangan berbahaya dari kelelahan dan sesak terkait dengan
pembatasan kegiatan secara bertahap. Sesak disebabkan terutama dari peninggian tekanan
kapiler paru yang disebabkan oleh peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri secara
sekunder untuk mengurangi compliance ventrikel kiri. Angina pectoris biasanya berkembang
agak kemudian dan mencerminkan ketidakseimbangan antara bertambahnya kebutuhan
oksigen miokard dan ketersediaan oksigen yang berkurang; hasil dari peningkatan massa
miokard dan tekanan intraventrikular, sedangkan yang kedua mungkin karena CAD, yang
tidak jarang pada pasien dengan AS, serta dari kompresi pembuluh koroner oleh hipertrofi
miokardium. Oleh karena itu, angina dapat terjadi di AS berat bahkan tanpa obstruktif
epicardial CAD. Sinkop saat aktivitas dapat terjadi akibat penurunan tekanan arteri yang
disebabkan oleh vasodilatasi pada otot berolahraga dan vasokonstriksi memadai dalam
nonexercising otot dalam menghadapi CO tetap, atau dari tiba-tiba jatuh di CO yang
dihasilkan oleh aritmia.
Karena CO saat istirahat biasanya terawat sampai tahap akhir penyakit, ditandai fatigability,
kelemahan, sianosis perifer, cachexia, dan manifestasi klinis lainnya dari CO yang rendah
biasanya tidak menonjol sampai tahap ini tercapai. Ortopnea, paroksismal nokturnal dyspnea,
dan edema paru, yaitu, gejala gagal LV, juga terjadi hanya pada tahap lanjut dari penyakit.
Hipertensi pulmonal berat menyebabkan kegagalan RV dan hipertensi vena sistemik,
hepatomegali, AF, dan TR biasanya temuan akhir pada pasien dengan berat terisolasi AS.
Ketika AS dan MS hidup berdampingan, pengurangan CO disebabkan oleh MS menurunkan
gradien tekanan di katup aorta dan dengan demikian menutupi banyak temuan klinis yang
dihasilkan oleh AS.

Temuan Fisik
Irama pada umumnya reguler hingga pada tahap akhir; dilain waktu, fibrilasi atrium harus
dipikirkan kemungkinan hubungannya dengan penyakit katup mitral. Tekanan arteri sistemik
biasanya dalam batas normal. Pada stadium lanjut, bagaimanapun, ketika volume ejeksi
menurun, tekanan sistolik dapat turun dan tekanan nadi menyempit.
Nadi arteri perifer naik perlahan-lahan ke puncaknya (pulsus parvus et tardus. Sebuah getaran
atau anarcrotic shudder dapat teraba diatas arteri karotis, lebih umum dikiri. Pada orang
tua, kekakuan pada dinding arteri dapat menutupi pentingnya tanda fisik tersebut. Pada
banyak pasien, gelombang a di pembuluh vena jugular lebih jelas. Hasil dari berkurangnya
kemampuan pembesaran ruang ventrikel kanan ini disebabkan penggelembungan dari
hipertrofi septum interventrikel. Tekanan ventrikel kiri biasanya akan bergeser ke lateral.
Impuls apikal ganda (S4 dapat terpalpasi) dapat saja didapatkan, terutama dengan pasien
dalam posisi berbaring miring lateral kiri. Getaran sistolik dapat dirasakan pada dasar jantung
di sternum kanan ketika berbaring ke depan atau pada posisi suprasternal.
Auskultasi

Suara awal ejeksi sistolik sering terdengar pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda dengan
penyakit katup aorta bikuspid bawaan. Bunyi ini biasanya menghilang ketika katup menjadi
kaku dan ada kalsifikasi. Seiring peningkatan keparahan pada stenosis aorta, sistol ventrikel
kiri dapat memanjang sehingga suara penutupan katup aorta tidak lagi mendahului suara
penutupan katup pulmonal, dan dua komponen itu menjadi sinkron, atau bahkan penutupan
katup aorta mengikuti penutupan katup pulmonal, yang menyebabkan splitting paradoks S2
(Bab. 227). Suara penutupan katup aorta dapat didengar paling sering pada pasien dengan
stenosis aorta yang memiliki katup lentur, dan kalsifikasi mengurangi intensitas suara ini.
Sering kali suara S4 terdengar di apeks dan mencerminkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
dan tekanan enddiastolic ventrikel kiri tinggi; suara S3 umumnya terjadi di akhir, ketika
ventrikel kiri dilatasi dan fungsi sistolik menjadi terancam. Murmur dari stenosis aorta
bersifat ejeksi (mid) sistolik murmur yang dimulai tak lama setelah S1, peningkatan intensitas
untuk mencapai puncak menuju ke tengah ejeksi, dan berakhir tepat sebelum penutupan
katup aorta. Karakter suaranya bernada rendah, kasar dan serak, serta paling keras di dasar
jantung, terlebih paling sering di ruang intercostal kedua kanan. Suara itu ditransimisikan ke
atas sepanjang arteri karotis. Terkadang juga ditransmisikan ke bawah dan ke apeks, dimana
dapat membingungkan jika dibanding dengan murmur sistolik pada regurgitasi mitral (efek
Gallavardin). Hampir pada semua pasien dengan obstruksi berat dan CO yang dipertahankan,
murmur setidaknya derajat III / VI. Pada pasien dengan obstruksi ringan atau pada stenosis
berat dengan gagal jantung dan CO yang rendah di antaranya volume stroke dan, oleh karena
itu, laju aliran transvalvular berkurang, murmur mungkin relatif lembut dan singkat.

Pemeriksaan Laboratorium
ECG
Pada pasieng dengan sinus ritmik, terdapat bukti pembesaran atrium kiri, tetapi pembesaran
atrium kanan juga dapat ditemukan jika hipertensi pulmoner berat. Regurgitasi mitral kronik
yang berat secara umum berhubungan dengan atrial fibrilasi. Pada banyak pasien, tidak
terdapat bulti ECG jelas dari pembesaran salah satu ventrikel. Pada pasien lain, tanda
hipertrofi bentrikel kiri dapat ditemukan.
Echocardiogram
TTE diindikasikan untuk memeriksa mnekanisme dari regurgitasi mitral dan keparaham
hemodinamik. Fungsi ventrikel kiri diperiksa dari volume end diastolic dan sistolik ventrikel
kiri dan ejection fraction. Observasi dapat dilakukan berdasarkan struktur dan fungsi katup,
intergritas chordal, ukuran atrium kiri dan ventrikel kiri, kalsifikasi anular, dam fungsi
sistolik ventrikel kiri global dan regional . Gambaran Doppler menunjukkan lebar atau area
dari arus warna regurgitasi mitral dalam atrium kiri, intensitas sinyal gelombang Doppler
yang kontinu, kontur arus vena pulmoner, velositas arus puncak mitral, dan ukuran kuantitatif
dari volume regurgitasi, RF, dan area orifisium regurgitan efektif. Sebagai tambahan, tekanan
arteri pulmoner dapat diperkirakan dari velositas arus regurgitasi triksupid. TTE juga
diindikasikan untuk mengikuti perkembangan pasien dengan regurgitasi mitral kronik dan

menunjukkan pemeriksaan cepat untuk semua perubahan klinis yang terjadi. TEE
menunjukkan detail yang lebih baik dibandingkan TTE.
Xray Thoraks
Atrium kiri dan ventrikel kiri adalah ruang yang dominan pada regurgitasi mitral. Pada
penyakit tahap akhir, atrium kiri dapat membesar secara bermakna dan membentuk batas
kanan dari siluet jantung. Kongesti vena pulmoner, edema interstisial, dan Kerley B line
dapat ditemukan. Kalsifikasi bermakna dari katup mitral terdapat pada pasien dengan
regurgitasi dan stenosis mitral reumatik yang berkepanjangan dan terkombinasi . Kalsifikasi
dari annulus mitral dapat tervisualisasi, terutama pada sisi lateral dada. Pasien dengan
regurgutasi mitral akut yang berat dapat menunjukkan edema pulmo asimetris jika arus
regurgitasi mengarah terutama pada orifisium dari vena pulmoner lobus atas.
Kateterisasi
Kateterisasi jantung kiri dan kanan untuk pemeriksaan AS yang bersifat invasive sudah
berkurang penggunaannya, namun masih berguna ketika sulit membedakan antara temuan
klinis dan dari Doppler. Kateter juga berguna pada tiga jenis kategori pasien: 1) pasien
dengan gangguan multivalvular, dimana satu gangguan valvular saja bisa berguna dalam
menentukan langkah penanganan; 2) Pasien muda asimptomatik dengan AS congenital, untuk
menilai keparahan dari obstruksi pada aliran ventrikel kiri, dan 3) Pada pasien yang dicurigai
tingkat obstruksinya bukan pada tingkat aortic, tapi pada sub- atau supravalvuler.
Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau mengeksklusi CAD pada pasien
dengan AS yang parah dan dipersiapkan untuk operasi.

Riwayat Penyakit
Kematian pada pasien dengan AS yang parah terjadi terutama saat berumur tujuh hingga
delapan tahun. Berdasarkan data yang didapatkan pada pemeriksaan post-mortem, didapatkan
rata-rata waktu kematian pada beberapa gejala berikut: angina pectoris, 3 tahun; sinkop, 3
tahun; dyspnea, 2 tahun; CHF, 1.5 hingga 2 tahun; Lebih lagi, pada > 80% pasien yang
meninggal akibat AS, memiliki gejala yang berlangsung hingga kurang lebih 4 tahun. Di
antara orang dewasa yang meninggal akibat AS valvuler, kematian biasanya terjadi pada
pasien yang simptomatik. Kematian sangat jarang terjadi pada pasien dewasa yang
asimptomatik. AS kalsifikasi, merupakan penyakit yang bersifat progresif, dengan
pengurangan luas area katup sebesat 0.1cm2 dan peningkatan kecepatan aliran dan rata-rata
gradient sebanyak 0.3mm/detik dan 7 mmHg masing-masing.

REGURGITASI AORTA
Etiologi

Penyakit valvuler primer


Penyakit rematik menyebabkan penebalan, deformitas, dan pemendekan katup aortic,
berubah untuk mencegah pembukaan total ketika sistol, dan penutupan ketika jauh. Etiologi
reumatik lebih kurang terjadi pada pasien dengan AR, yang tidak memiliki gangguan katup
mitral reumatik, Paien dengan BAV congenital dapat menunjukkan AR predominana, dan
kurang lebih 20% pasien memerlukan operasi katup antara umur 10 hingga 40 tahun. Stenosis
subaortik sering berujung pada penebalan dan rusaknya daun katup aortic dengan AR
sekunder. Prolaps pada daun katup aortic menyebabkan kronik AR.
AR bisa terjadi dari endokarditis, yang bisa berkembang pada katup yang dulunya
terpengaruhi secara reumatik, katup yang deformasi congenital, atau pada katup normal aortic
dan bisa menyebabkan perforarsi atau erosi satu atau lebig katup. Katup aortic bisa menjadi
luka dan retraksi selama perjalanan penyakit sifilis atau ankylosing spondilitis. Koeksistensi
antar AS dan AR biasanya dapa mengeksklusi bentu-bentuk yang lebih jarang ari AR.

Penyakit Aorta Primer


AR sepenuhnya dapat digunakan untuk penanda dilatasi aorta, contohnya aortic root disease,
tanpa keterlibatan utama dari daun katup; pelebaran anulus aorta dan pemisahan katup aorta
bertanggung jawab atas terjadinya AR (Bab. 242). Degenerasi medial kistik dari aorta
asending, yang mungkin atau tidak mungkin terkait dengan manifestasi lain dari sindrom
Marfan; dilatasi idiopatik aorta; ectasia annulo-aorta; imperfecta osteogenesis; dan hipertensi
berat, semuanya dapat memperluas anulus aorta dan menyebabkan AR progresif. Kadangkadang AR disebabkan oleh diseksi retrograde dari aorta yang melibatkan anulus aorta. Sifilis
dan ankylosing spondylitis, dapat mempengaruhi katup aorta, dan juga berhubungan dengan
infiltrasi seluler dan jaringan parut media dari aorta torakal, menyebabkan dilatasi aorta,
pembentukan aneurisma, dan regurgitasi berat. Dalam sifilis aorta (Bab. 162), yang sekarang
merupakan kondisi yang sangat langka, keterlibatan intima dapat mempersempit ostia
koroner, yang pada gilirannya mungkin bertanggung jawab terjadinya iskemi miokard.

Patofisiologi
Total stroke volume oleh LV (jumlah stroke volume efektif ke depan dan volume darah yang
regurgitasi ke belakang ke LV) meningkat pada pasien dengan AR. Pada pasien dengan AR
yang terbuka, volume yang regurgitasi dapat sama dengan stroke volume efektif ke depan.
Berbeda dengan MR, dimana fraksi LV stroke volume dialirkan ke LA yang memiliki tekanan
rendah, pada AR stroke volume LV dialirkan ke aorta yang memiliki tekanan tinggi.
Peningkatan end-diastolic volume LV (peningkatan preload) memberikan kompensasi
hemodinamik untuk AR. Dilatasi dan hipertrofi yang eksentrik LV akan menghasilkan stroke
volume yang lebih besar tanpa membutuhkan pemendekan dari myofibril. AR yang berat
dapat terjadi dengan stroke volume ke depan efektif yang normal dan EF LV yang normal
[total (ke depan ditambah regurgitasi) stroke volume/end-diastolic volume], bersama dengan
peningkatan tekanan end-diastolic dan volume. Menurut hukum Laplace, dilatasi LV
meningkatkan tensi sistolik LV yang dibutuhkan. Pada AR kronis terjadi peningkatan preload

dan afterload LV. Hal ini menandakan kegagalan. Dengan terganggunya fungsi LV, enddiastolic volume akan meningkat dan stroke volume dan EF akan menurun. Gangguan fungsi
LV terkadang tidak disertai oleh gejala.
Perbedaan tekanan dari aorta ke LV, berkurang secara progresif saat diastol. Equilibirasi
tekanan aorta dan LV dapat terjadi saat menuju akhir dari diastol pada pasien dengan AR
kronis, terutama ketika laju nadi lambat. Pada pasien dengan AR berat yang akut, LV tidak
siap menerima volume regurgitan. LV compliance akan normal atau berkurang, dan tekanan
diastolic LV akan meningkat dengan cepat terkadang sampai >40 mmHg. Tekanan LV dapat
melampaui tekanan LA pada saat menjelang akhir diastol, dan perbedaan tekanan ini
menyebabkan penutupan katup mitral yang prematur.
Pada pasien dengan AR berat yang kronis, CO biasanya normal atau sedikit berkurang saat
istirahat, namun biasanya gagal meningkat saat beraktivitas. Tanda dini dari disfungsi LV
termasuk penurunan EF. Pada stadium lanjut dapat peningkatan dari LA, PA, dan tekanan RV
dan penurunan CO saat istirahat.
Myocardial ischemia dapat terjadi pada pasien AR karena kebutuhan oksigen myocardial
meningkat dengan adanya dilatasi LV, hipertofi, dan peningkatan tensi sistolik LV. Fraksi
besar aliran darah coroner terjadi saat diastol. Ketika tekanan arteri subnormal, hal ini akan
menurunakn tekanan perfusi coroner. Kombinasi akan peningkatan kebutuhan oksigen dan
penurunan supply dapat menyebabkan terjadinya iskemi myocardial, terutama pada
subendocardium, meskipun tanpa adanya CAD.

Sejarah
Pada 75% pasien dengan AR murni atau predominan adalah pria. Perempuan predominasi
pada pasien dengan AR primer yang terkait dengan kelainan pada katup mitral. Riwayat
endocarditis infektif terkadang dapat ditemukan pada pasien dengan rematik atau kelainan
kongenital pada katup aorta, dan biasanya infeksi akan memperberat gejala yang sudah ada.
Pasien dengan AR akut yang berat, yang mungkin muncul pada endocarditis infektif, diseksi
aorta atau trauma, LV tidak dapat berdilatasi sesuai kebutuhan untuk menjaga stroke volume
dan tekanan diastol LV akan meningkat disertai peningkatan tekanan LA dan PA. Edema paru
dan/atau shok kardiogenik dapat terjadi dengan cepat.
AR kronis yang berat dapat terjdi dalam periode laten yang lama dan pasien biasanya tidak
menunjukan gejala selama 10-15 tahun. Namun keluhan awal dapat berupa ketidaknyamanan
dalam detak jantung, terutama pada saat berbaring. Sinus tachycardia, saat aktivitas atau
dengan emosi, atau kontraksi ventrikel prematur dapat menyebabkan palpitasi dan nyeri
kepala. Keluhan seperti ini dapat muncul beberapa tahun sebelum exertional dyspnea.
Keluhan sesak lalu berkembang menjadi orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea dan
keringat berlebih. Angina sering muncul pada pasien AR berat, meskipun pada usia muda,
tidak diperlukan pembuktian adanya CAD pada pasien dengan AR berat. Angina dapat
muncul saat beristirahat, maupun saat berkativitas. Angina nokturnal merupakan keluhan

yang menganggu dan dapat disertai keringat yang berlebih. Episode angina dapat memanjang
dan tidak berespon dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Akumulasi cairan sistemik,
termasuk kongestif hepatomegali dan edema ankle dapat terjadi pada stadium akhir penyakit.
Pulsasi Arteri
Pulsasi a. Carotis terjadi setelah pulsasi aorta. Pulsasi aorta teraba di daerah epigastrium, di
atas umbilikus. Pulsasi arteri perifer yang biasanya dinilai adalah a. Subklavia, a. Brakialis, a.
Radialis, a. Ulnaris, a. Femoralis, a. Poplitea, a. Dorsalis pedis dan a. Tibialis posterior. Pada
pasien dengan diagnosis arteritis temporalis atau polymyalgia rheumatica, a. Temporalis juga
harus dinilai. Hal yang dinilai dari perabaan arteri adalah kesimetrisan, volume, contour,
amplitudo dan durasinya. Jika perlu dinilai secara bersamaan dengan auskultasi jantung untuk
menilai adanya perbedaan pulsasi pada arteri. Selain itu, dapat juga dinilai perbedaan pulsasi
pada a. Radialis dan a. Femoralis, dimana pulsasi a. Femoralis menjadi lebih lambat pada
pasien dengan hipertensi dan suspek aortic coarctation.
Secara umum karakter dan contour dari pulsasi arteri dipengaruhi oleh stroke volume,
kecepatan ejeksi, vascular compliance, dan resistensi vaskular sistemik. Pemeriksaan pulsasi
arteri perlu dilakukan pada pasien dengan penurunan cardiac output dan penyakit arteri
karena proses penuaan, hipertensi kronik atau periferal arterial disease (PAD).
Pulsus parodoxus adalah perbedaan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg dengan inspirasi
yang ditemukan pada pasien dengan pericardial tamponade dan juga emboli pulmonal yang
masif, syok hemoragik, penyakit paru obstruktif yang severe dan tension pneumothorax.
Pulsus parodoxus sulit dinilai pada pasien dengan takikardia, atrial fibrilasi atau takipnea.
Pulsus alternans ditemukan pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri yang severe, dan
ketika pulsus alternans berkaitan dengan T wave alternans pada EKG risiko terjadinya aritmia
meningkat. Pada PAD dapat ditemukan gejala claudicatio, kulit yang dingin pada perabaan,
dan pulsasi yang abnormal atau adanya bruit vaskular. Pulsasi oxymetri yang abnormal
(perbedaan saturasi O2 pada jari tangan dan jari kaki > 2 %) dapat digunakan untuk
mendeteksi PAD pada ekstremitas bawah dan dapat dibandingkan dengan hasil pemeriksaan
ABI (arterial brachial index).

Pemeriksaan Penunjang
EKG
Dalam MS dan ritme sinus, gelombang P biasanya menunjukkan pembesaran LA (Left
Atrial). gelombang P mungkin menjadi tinggi dan mencapai puncaknya pada lead II dan
tegak di sadapan V1 ketika hipertensi pulmonal berat atau TS (Tricuspid Stenosis)
mempersulit MS dan terjadi pembesaran atrium kanan (RA). Kompleks QRS biasanya
normal. Namun, dengan hipertensi pulmonal berat, RAD (Right-axis deviation) dan hipertrofi
RV (right ventricel) sering hadir.
Echocardiogram

Transthoracic echocardiography (TTE) dengan aliran warna dan pencitraan Doppler spektral
menyediakan informasi penting, termasuk pengukuran kecepatan aliran mitral selama awal (E
gelombang) dan akhir (Gelombang pada pasien dengan irama sinus) pengisian diastolik,
perkiraan dari puncak transvalvular dan rata-rata gradien dan daerah lubang mitral, kehadiran
dan tingkat keparahan setiap MR terkait, sejauh mana selebaran kalsifikasi dan pembatasan,
tingkat distorsi aparat subvalvular, dan kesesuaian anatomi untuk perkutan balon mitral
valvotomi [percutaneous mitral balloon valvuloplasty (PMBV)]. Selain itu, TTE dapat
menilai fungsi LV dan RV, ukuran ruang, estimasi tekanan arteri pulmonalis (PAP)
berdasarkan kecepatan pancaran regurgitasi trikuspid, dan mengindikasi adanya tingkat
keparahan lesi katup yang terkait.
Transesophageal echocardiography (TEE) memberikan gambar yang lebih baik dan harus
digunakan ketika TTE tidak memadai untuk membimbing keputusan tatalaksana. TEE
terutama diindikasikan untuk menyingkirkan adanya trombus atrium kiri sebelum PMBV.
Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung Kiri dan kanan berguna ketika ada perbedaan antara temuan klinis dan
TTE yang tidak dapat diatasi baik dengan TEE atau pencintraan Cardiac magnetic resonance
(CMR). Penggunaan CMR untuk penilaian pasien dengan penyakit katup jantung dapat
menurunkan kebutuhan kateterisasi yang invasif. Kateterisasi membantu dalam menilai lesi
terkait, seperti stenosis aorta (AS) dan Aortic regurgitasi (AR). Kateterisasi dan angiografi
koroner biasanya tidak diperlukan untuk membantu dalam pengambilan keputusan tentang
operasi pada pasien yang lebih muda dari 65 tahun, cukup dengan temuan khas obstruksi
mitral berat pada pemeriksaan fisik dan TTE. Pada pria yang lebih tua dari 40 tahun, wanita
yang lebih tua dari 45 tahun, dan pasien muda dengan faktor risiko koroner, terutama mereka
dengan stress test non-invasif yang positif untuk iskemia miokard, angiografi koroner
disarankan sebelum operasi untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi koroner kritis
yang harus dilakukan bypassed pada saat operasi.
Computed Tomographic Coronary Angiography (CTCA) sekarang sering digunakan untuk
mendeteksi kehadiran penyakit arteri koroner (CAD) sebelum operasi pada pasien dengan
penyakit katup jantung dan memiliki kecenderungan CAD yang rendah. Kateterisasi dan
ventrikulografi kiri diindikasikan pada sebagian besar pasien yang telah menjalani PMBV
atau operasi katup mitral sebelumnya, dan bagi pasien dengan gejala keterbatasan, terutama
jika pertanyaan mengenai tingkat keparahan lesi katup tetap sama bahkan etelah
echocardiography.