Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PROBLEM BASE LEARNING 2

BLOK RESPIRTORY
SESAK NAFAS LAGI

Tutor :
dr. Wiwiek Fatchurohmah
Disusun oleh :
KELOMPOK 11
1. Bagus Sanjaya H

G1A009033

2. Masrurotut Daroen

G1A009036

3. Femy Indriani

G1A009052

4. Yanuary Tejo Buntolo

G1A009062

5. Siska Lia Kisdiyanti

G1A009065

6. Rahmat Husein

G1A009072

7. Aisyah Nur Aini

G1A009075

8. Maulana Rizqi Yuniar

G1A009089

9. Irma Widyaningtyas

G1A009115

10. Gesa Gestana A

G1A009124

11. Bellindra Putra H

G1A009135

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2011

BAB I
PENDAHULUAN
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di
Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab
kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada
SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh
Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi
paru 2/1000 (Muchid, 2007).
Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan
secara total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu
dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena
pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu
berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Biaya
pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa diatasi oleh penderita
atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang memerlukan waktu lebih
lama, sering menjadi problem tersendiri (Muchid, 2007)
Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, diantara lain jenis
kelamin, umur pasien, status atopi, factor keturunan, serta factor lingkungan. Pada
masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak
perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki (Sundaru,
2009).
Asma merupakan penyakit obstruksi saluran nafas. Derajat obstruksi
ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh edema dinding
bronkus, produksi mucus, kontraksi dan hipertropi otot polos bronkus. Diduga
baik obstruksi maupun peningkatan respon terhadap berbagai rangsangan didasari
oleh inflamasi saluran nafas (Sundaru,2009).

Skenario Informasi I
An. Andi 3 tahun datang diantar ibunya (jam 09.00 pagi) ke IGD sebuah RS di
Purwokerto. An. Andi tampak agak sesak, namun masih bisa bicara dengann jelas.
Sesak sudah berlangsung 2 jam yang lalu, semakin lama semakin bertambah. Andi
sudah 3 hari batuk panas, sudah berobat ke dokter namun belum ada perbaikan.
Sebelum ke RS, An. Andi sudah diberi obat turun panas oleh ibunya.
Skenario Informasi II
Dari Alloanamnesis didapatkan :
Tiga hari An. Andi menderita batuk berdahak (dahak sulit keluar) dan panas.
Batuk terutama malam hari menjelang pagi. Anak juga mengeluh sakit
tenggorokan dan kadang muntah jika batuknya berat
1 hari terakhir, batuk bertambah berat dan panas (+). Pagi ini Andi terlihat
mulai sesak meskipun masih bias bicara dengan jelas. Suara mengi ngik-ngik
mulai terdengar.
Riwayat sakit yang sama pernah dialami Andi kurang lebih 3 kali dalam 1,5
tahun terakhir. Andi juga sering pilek dan bersin-bersin pada pagi hari.
Ibu Andi ternyata juga sering mengeluh sesak nafas. Kakak Andi (10 tahun)
waktu balita juga sering batuk dan sesak.
Andi hidup dalam keluarga sederhana, dengan rumah : lantai belum diplester,
dinding sebagian kayu/bamboo dan atap genteng namun belum dipasang
eternit. Ayah Andi seorang perokok dan bekerja sebagai buruh bangunan.
Pengobatan ditanggung oleh Jamkesmas
Skenario Informasi III
An. Andi, laki-laki, 3 tahun, BB 12 kg.
KU

: Anak tampak sesak nafas, masih dapat bicara dengan jelas

TV : HR

: 110x/menit, RR : 40x/menit, t : 37,9C

Hidung

: nafas cuping (+)

Mulut

; sianosis (-)

Tenggorokan

: faring hiperemis (+), Tonsil : T 2-2, hipereremis (+),


kripte melebar (-), lain-lain : dbn

Dada

: retraksi suprasternal (+), SD : vesikuler, ekspirasi


diperpanjang, ST : Ronkhi +/+, Wheezing +/+

Abdomen

: bising usus (+) normal

Ekstremitas

: sianosis (-)

Skenario Informasi IV
- Diagnosis kerja : Asma Attack (Serangan Asma) dan Tonsilofaringitis
Akut/TFA
- Diberikan nebulisasi salbutamol (ventolin 1 nebule) dan NaCl 0,9% 2,5 ml (1
kali)
- Dua puluh menit berikutnya : kondisi An. Andi tampak membaik, minta turun
dari tempat tidurnya dan berlarian di UGD, tidak sesak nafas, suhu mulai
menurun.
- Diagnosis Asma Bronkhiale : Serangan Ringan dan Episodik Jarang dan TFA
- An. Andi diijinkan pulang oleh dokter juga, dengan diberikan edukasi dan
resep antibiotic, obat turun panas, salbutamol dan obat batuk.
- Resep untuk An. Andi berisi : Amoksisilin syr, puyer : salbutamol + ambroxol,
parasetamol syr

BAB II
PEMBAHASAN
I. Klarifikasi dan Identifikasi Istilah
Tidak ada
II. Batasan Masalah
An. Andi 3 tahun, BB = 12 Kg
Keluhan

: Sesak

Onset

: 2 jam yang lalu,

Progresifitas

: nyeri semakin lama semakin bertambah

Gejala penyerta

: batuk berdahak selama 3 hari, panas, sakit tenggorokan,


muntah

RPD

: riwayatnya sama pernah dialami kurang lebih 3 kali dalam


1,5 tahun terakhir

RPK

: Ibu sering mengeluh sesak nafas, kakak waktu balita juga


sering batuk dan sesak

RPSosek

: Ayah seorang perokok dan bekerja sebagai buruh


bangunan, hidup dalam keluarga sederhana, dengan
rumah : lantai belum diplester, dinding sebagian
kayu/bamboo dan atap genteng naming belum dipasang
eternit.

III. Analisis Masalah


1. Apa DD yang mungkin untuk An. Andi ?
2. Anamnesis apa yang harus ditanyakan (Alloanamnesis) ke ibunya?
3. Dari beberapa DD yang Anda ajukan, mana yang paling mungkin? Alasan?
4. Pemeriksaan fisik apa yang Anda harapkan ada pada pasien tersebut?
5. Apa diagnosis kerja Anda sekarang?
6. Definisi Asma Bronkiale?
7. Struktur (anatomi) yang terlibat dalam kejadian asma bronkiale
8. Faktor Risiko terjadinya Asma?
9. Patogenesis dan patofisiologi Asma Bronkiale?

IV. Menyusun berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan


1. DD (Diagnosis Dini) :
a. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
b Pneumonia
c. Abses paru
d. Asma
e. Bronkhitis Akut
2. Alloanamnesis :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Faktor yang memperberat sesak


Faktor yang memperingan sesak
Riwayat keluarga
Riwayat penyakit dahulu
Keluhan lain yang dirasakan
Keadaan lingkungannya

3. DD yang paling mungkin adalah :


a. Asma
Asma adalah suatu peristiwa ( episode) kumat-kumatan dari wheezing
dan sesak yang ditandai dengan peningkatan dari tahanan aliran udara di
dalam saluran pernafasan yang secara sponstan atau setelah pengobatan
terjadi masa bebas gejala dan keluhan(normal) atau mendekati normal
dengan diikuti penurunan tahanan aliran udara pernafasan.
Asma bronchial aadalah suatu penyakit paru dengan tanda khas berupa
a. Obstruksi saluran pernafasan yang dapat pulih kembali baik secara
sponstan atau dengan pengobatan.
b. Keradangan saluran pernafasan
c. Peningkatan kepekaan dan/atau tanggapan yang berlebihan dari
saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan ( Alsagaff, 2009).
Secara garis besar:
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan
gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat
dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otototot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing
), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.

Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan


asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara
lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali
terjadi pada malam hari.
Anamnesis:
Pasien mengeluhkan sesak nafas, batuk, rasa berat di dada, nafas pendek
terengah-engah, bersifat episodic, sering reversible. Ditemukan
riwayat keluarga yang juga menderita asma.
Yang perlu diperhatikan:
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor
lingkungan. Kaji riwayat pekerjaan pasien.
Pemeriksaan fisik:
Pada auskultasi ditemukan wheezing, Dipsnea pada saat istirahat atau
respon terhadap aktivitas atau latihan. Napas memburuk ketika pasien
berbaring

terlentang

ditempat

tidur.

Menggunakan

obat

bantu

pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung. adanya


bunyi napas mengi. adanya batuk berulang.
Pemeriksaan penunjang:
a) Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni
radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diafragma yang menurun.
b) Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c) Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa


redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
b. Bronkhitis Akut
Definisi :
Brokhitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabangcabangnya, yang mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan
mucus (FKUI, 1985).

Sumber : (FKUI, 1985)


Etiologi :
1. Virus
Virus merupakan penyebab tersering.sebagai contoh misalnya
Rhinovirus,Respiratory

sincytial virus (RSV),Viris Influenza,virus

para-influenza,Adenovirus dan coxsackie virus.


2. Bakteri
3. Agen kimia dan pengaruh fisik (FKUI, 1985)
Diagnosis :
Anamnesis :
a. Demam(tidak tinggi/nglemeng)
b. Batuk non produktif (kering) sampai produktif (berdahak)
c. Muntah (anak kecil)

Akibat usaha mengeluarkan sekret yang lengket dan kental sehingga


merangsang reflek muntah difaring bisa juga karena sekret yang
tertelan.
d. Nyeri dada
e. Pilek (gejala rinitis manisfestasi pengiring) (FKUI, 1985)
Gejala klinis :
1. Stadium prodormal (1-2 hari)
Demam dan gejala infeksi saluran atas (rinitis)
2. Stadium Trakeo-bronkial (4-6 hari)
Demam,batuk (non produktif samai produktif)
3. Stadium Rekonvalesen
Demam turun,batuk berkurang sampai bisa sembuh.Bila ada infeksi
sekunder sekretnya mukopurulen (FKUI, 1985).
Pemeriksaan fisik :
a. Vital sign : suhu meningkat
b. Hidung : discharge (+),nafas cuping hidung (-)
c. Mulut : faring hiperemis
d. Pulmo : auskultasi : Ronki basah halus (+) (FKUI, 1985)
c. Pneumonia
Definisi :
Pneumonia adalah peradangan yang menyerang parenkim paru,distal
dari

bronchus

yang

mencakup

bronchioles

respiratorius,serta

menimbulkan konsiladasi jaringan paru dan ganguuan pertukaran tempat


(Rahajoe, 2004).
Dignosis :
1. Anamnesis
a) Batuk berdahak
b) Demam
c) Nyeri pleutik sulit menarik napas
d) Myalgia
e) Malaise
f) Nyeri dada
g) Miring ke tempat yang sakit
h) Dyspneu,napas cepat
2. Pemerksaaan fisik
a) Tampak sakit
b) Berkeringat
c) Demam tinggi
d) Megang himithora sakit
e) Distensi abdomen
f)
Sianosis

g) Palpasi
1) Nyeri dada
2) Peningkatan getaran suara
3) Fremitus raba meningkat
h) Perkusi : redup
i)
Auskultasi
1) Rongki basah halus
2) Bronchial
3) Bising gesek pleura
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Sputum
b. Analisa gas darah
c. Pemeriksaan darah lengkap
1) PMN meningkat
2) Leukositosis
3) LED meningkat
d. Kultur bakteri dan resistensi
1) Media: bood agar
2) Pneumococcus membentuk koloni bulat kecil,berbentuk
kubah dan tepi meninggi
e. Pemeriksaan fotothoraks
1)
Infiltrate alveolar
2)
Konsolidasi
3)
Penebalan pleura
f. Bilirubin direk dan indrirek meningkat fungsi hati terganggu
(Rahajoe, 2004)
Pada kasus disini terdapat gejala dan tanda yang mirip dengan gejalan
dan tanda pada penyakit pneumonia seperti batuk,panas dan sesak nafas.
Pada pneumonia pun terjadi batuk,panas dan sesak nafas yang merupakan
mekanisme pertahan terhadap suatu infeksi.
4. Pemeriksaan Fisik yang diharapkan :
a. Inspeksi : ada nafas cuping hidung, anak tampak sesak nafas, ekspirasi
memanjang, tenggorokan faring tampak hiperemis, tonsil : T2-2
b. Palpasi : retraksi suprasternal
c. Perkusi : tidak ada
d. Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan : ronkhi, wheezing
Pemeriksaan fisik:
Dijumpai

penyulit

yang

sering

menyertai

asma

misalnya

penumonia, pneumothoraks, pleuritis, payah jantung dan emboli paru.

Sedangkan jari tabuh hampir tidak pernah d jumpai pada penderita asma,
kecuali pada penyakit paru supuratif, keganasan atau penyakit paru yang
menimbulkan hipoksemia. Pemeriksaan telinga, hidung, tenggorokan, sinis
paranasalis, kulit, perut dan anggota gerak sangat penting, karena infeksi di
daerah ini dapat merangsang serangan asma (Alsagaff, 2010).
5. Diagnosis Kerjanya adalah : Asma Bronkhial dan Tonsilofaringitis
6. Definisi Asma Bronkhial
Asma Bronkhial adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas
yang melibatkan berbagai sel inflamasi atau sesak napas yang diakibatkan
oleh penyempitan saluran napas secara menyeluruh serta didasari oleh
kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran
pernapasan yang berlebihan (hyperesponsiveness) terhadap berbagai
macam rangsangan (Alsagaff, 2009).
1.

Menurut United States nasional Tuberculosis Association 1967, asma


bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi
yang meningkat dari trakhea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dengan manifestasi berupa kesukarang bernafas yang
disebabkan oleh penyempitan yang mneyeluruh dari saluran nafas
(Alsagaff, 2010).

2.

Dari Allergy foundation of America, yang mendefinisikan asma


sebagai suatu peristiwa (episode) kumat-kumatan dari wheezing dan
sesak yang ditandai dengan peningkatan dari tahanan aliran udara
didalam saluran pernafasan yang secara spontan atau setelah
pengobatan terjadi masa bebas gejala dan keluhan (normal) atau
mendekati normal dengan diikuti penurunan tahanan aliran udara
pernafasan (Alsagaff, 2010).

3.

Menurut Kliner (1980), asma bronkial ialah suatu penyakit yang


berdasarkan adanya kepekaan saluran pernafasan yang berlebihan
dengan

manifestasi

berupa

penyumbatan

(obstruksi)

saluran

pernafasan yang dapat pulih kembali (reversible) dan diikuti oleh


perubahan-perubahan patologi (Alsagaff, 2010).

7. Struktur Anatomi yang terjadi pada Asma Bronkhial :


Pada asma tejadi perubahan patologik seperti
a) Bronkospasme
b) Semba mukosa
c) Infiltrasi selaradang
d) Sekresi mukosa
e) Desquamasi(pengelupasan) sel epitel permukaan
f) Penebalan membrane basalis
g) Hyperplasia sel goblet ( Alsagaff, 2009)
Hal-hal tersebut terjadi pada daerah bronkus pulmo area konduktoria
yaitu area jalan udara untuk pernafasan yang disebabkan karena adanya
mekanisme pertahanan di dalam tubuh terhadap alergen dan faktor pentus
lainnya. Karena adanya hambatan yang disebabkan oleh perubahan patologi
maka resistensi meningkat yang menyebabkan sumbatan sehingga kesulitan
untuk ekspirasi. Ekspirasi pada asma memiliki waktu yang lebih panjang dari
orang normal yang menimbulkan suara wheezing. Hal ini yang menjadi
pemicu asma (Alsagaff, 2009).
8. Faktor Resiko terjadinya Asma :
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronchial (Betz Cecily, 2002).
a. Faktor Predisposisi
1) Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus (Betz Cecily, 2002).
b. Faktor Presipitasi
1) Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a)

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu,


bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.

b)

Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan


obat-obatan

c)

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh:


perhiasan, logam, dan jam tangan.

2) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
3) Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat
serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk
menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.
4) Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan
aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma (Coperneto, 2000).
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar,
factor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma
dan factor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau
serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus (GINA, 2006).
Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (Sundaru, 2006):
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah
3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga

9. Patogenesis dan patofisiologi Asma Bronkhial


Patogenesis
Alergen masuk ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen
Presenting Cell) untuk

selanjutnya

hasil

olahan

allergen

akan

dikomunuikasikan kepada sel Th(T Helper). Sel T akan mengirimkan suinyal


melalui interleukin atau sitokin agar sel plasma membentuk IgE serta sel
radang lainnya seperti mastosit, makrofag, sel epitel , eosinofil, neutrofil,
trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi
seperti yang terdapat dalam tabel di bawah ini (Sudoyo, 2006).
No

Mediator

Sasaran

Gejala

Otot polos
Kelenjar
Histamin
Pembuluh darah
Saraf Kolinergik
Otot Polos
Prostaglandin D2
Kelenjar
Lekotrien B4
Sel darah putih
Otot Polos
Lekotrien C4,D4
Kelenjar
Pembuluh Darah
Adenosin
Otot Polos
NCF dan ECF
Sel darah putih
Otot Polos
Chymase, trypase
Kelenjar
Sumber ( Alsagaff, 2009)

1
2
3
4
5
6
7

Pengaruh

mediator-mediator

tersebuta

pada

Kontraksi
Sekresi
Perembesan
Transmitter
Kontraksi
Sekersi
Kemotaksis
Kontraksi
Sekresi
Perembesan
Kon traksi
Kemotaksis
Mudah kontraksi
Sekresi
organ-organ

target

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran


nafas, infiltrasi sel radang, hipersekresi mucus dan fibrosis sub epitel
sehingga

menimbulkan hiperaktivitas saluran nafas yang menjadi dasar

tejadinya astma. Pada asma pun terdapat perubahan-perubahan patologi


akibat reaksi hiperaktifitas dan hipersensitivitas (Alsagaff, 2009).
Pajanan

Rangsangan awal ( sel mast, basofil, dan


makrofag)

Mediator-mediator radang ( histamin, bradikinin, leukotrien)

Sekresi mukus meningkat

Edema mukus

kontraksi otot

Peningkatan resistensi napas

Gangguan ventilasi

kerja napas

penekanan bronkus

Hipoksia

Dispneu
Sumber : (Price, 2005)

Patofisiologi :
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus
yang

menyebabkan

sukar

bernafas.

Penyebab

yang

umum

adalah

hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi

yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut
(Tanjung, 2003):
Seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibody ini
menyebabkan reaksi alergi bila bereaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada
asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhiolus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibody yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua
faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus
kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang
selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam
paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena
bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama
selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi
dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest
(Tanjung, 2003).

Pencetus :
Allergen
Olahraga
Cuaca

Imun respon menjadi


aktif

Pelepasan mediator
Humoral:
Histamine
SRS-A
Serotonin
Kinin

Bronkospasme
Edema mukosa
Sekresi meningkat
inflamasi

Emosi
Sumber : (Tanjung, 2003)
V. Merumuskan Tujuan Belajar
1.Dasar diagnosis Asma Bronkiale? Klasifikasi derajat serangan Asma?
Klasifikasi Episodik Asma?
2.Bagaimana terapi komprehensif (preventif, promotif, kuratif, rehabilitatif)
yang akan Anda berikan?
3. Definisi rhinitis alergika?
4.Struktur yang terlibat dalam rhinitis alergika?
5. Remodelling asma?
6. Tulislah resep untuk An. Andi (BB = 12 Kg) ?
7. Penatalaksanaan rhinitis alergika?
VI. Belajar mandiri secara individual atau kelompok
Sudah dilaksanakan
VII.Menarik atau Mengambil Sistem Informasi yang dibutuhkan dari
Informasi yang Ada
1. Dasar Diagnosa Asma Bronkhial :
Dasar diagnosis Asma
a. Anamnesis :
a) Asam bersifat episodic
b) Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, berdahak.
c) Timbul/memburuk terutam pada malam hari atau dini hari
d) Diawali faktor pencetus
e) Riwayat penyakit keluarga asma
b. Pemeriksaan fisik:
a) Inspeksi : pasien terlihat gelisah, sesak(nafas cuping hidung, nafas
cepat) sianosis terkadang.
b) Palpasi : biasanya tidak ada kelainan yang nyata(pada serangan
asma berat dapat terjadi pulsus paradoksus)
c) Perkusi : suara nafas normal sampai hipersonor
d) Auskultasi : ekspirasi memanjang, wheezing, suara lendir, suara
vesikuler meningkat (Depkes, 2009).

c. Pemeriksaan Penunjang
a) Spirometri : pasa asma akibat obstruksi,terdapat nilai FEV1
mengalami penurunan dan rasio antara FEV1 dan FVC mengalami
penurunan. Diagnosis asam pada pemeriksaan spirometri adalah
dengan

melihat

respon

pengobatan

dengan

bronkodilator.

Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian


bronkodilator hirup. Peningkatan Kapasitas Vital Paru melebihi dari
20 % bisa menunjukan diagnosis asma.
b) Dahak : pada pemeriksaan mikroskopis, tampak gambaran spiral
Churschmann, badan Creola dan Kristal Charcot-Leyden serta 90%
dahak mengandung eosinofil
c) Radiologi: Gambaran radioologi asma ringan umunya normal,
tetapio pada asma berat dapat dijumpai bermacam-macam
gambaran radiologi yang disebabkan oleh komplikasi seperti
atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, atau pneumonia.
Pada asma disertai obstruksi berat, didapatkan gambaran radiologi
hyperlucent, dengan pelebaran sela antar iga, diafragma letak
rendah, penumpukkan udara di daerah refrosternal tetapi jantung
masih dalam batas normal.
d) Pemeriksaan darah: leukosit meningkat, eosinofil meningkat pada
asma alergi 800- 1000 /mm3 ( Alsagaff, 2009).

e) Uji provokasi bronkhus.


Uji provokasi bronkus dengan cara pemberian histamin, metakolin
yang akan berpengaruh pada bronkus. Selain itu bisa dengan cara
kegiatan Jasmani, distimulasi dengan udara dingin, pemberian
larutan garam hipertonik dan aqua destilata. Penurunan VEP
sebesar 20 % dianggap bermakna.
f) Pemeriksaan eosinofil total
Jumlah Eosinofil dalam darah meningkat pada penderita asma dan
hal ini dapat membedakan asma dari bronkitis.
g) Uji kulit

Tujuan uji kulit digunakan untuk menunjukan adanya antibodi IgE


spesifik dalam tubuh.
h) foto Toraks
Pemeriksaan ini dilakukan guna menyingkirkan penyebab lain
obstruksi saluran napas dan adanyam kecurigaan terhadap proses
patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks,
pneumomediastinum dan atelektasis (Sudoyo, 2006).

Klasifikasi Derajat Serangan Asma

Klasifikasi Episodik Asma


Parameter klinis,

Asma

episodik Asma episodik Asma

kebutuhan obat

jarang 75%

sering 20%

persisten 5%

dan faal paru asma


1

Frekuensi

<1x/bulan

>1x/bulan

Sering

serangan
Lama serangan

<1minggu

>1minggu

Hampir
sepanjang
tahun,
ada

Intensitas

Biasanya ringan

Biasanya

serangan
Diantara

Tanpa gejala

sedang
Sering

serangan
Tidur

dan Tidak tergganggu

gejala
Sering

aktifitas
Pemeriksaan
fisik

Normal

periode

bebas serangan
Biasanya berat
ada Gejala

tergganggu
tidak Mungkin

diluar ditemukan

tidak

tergganggu

siang

dan malam
Sangat
tergganggu
Tidak pernah
normal

serangan

kelainan)

(ditemukan

Obat

Tidak perlu

kelainan)
Perlu

Perlu

PEFatauFEV1<

PEVatauFEV<

60-80%

60%

serangan)
Variabilitas faal Variabilitas>20%

Variabilitas>30

Variabilitas 20-

paru(bila

30%.

pengendali(anti
8

inflamasi)
Uji

faal PEFatauFEV1>80

paru(diluar
9

serangan)

ada

Variabilitas

>50%
PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak),
FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi paksa dalam 1
detik)
Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa

Derajat asma

Gejala

Intermitten

Gejala malam

Faal paru

Bulanan

APE80%

2 kali sebulan -

Gejala<1x/minggu.

VEP180%

nilai prediksi

Tanpa gejala diluar

APE80%

serangan.

nilai terbaik.

Serangan singkat.

Variabiliti

Persisten ringan

APE<20%.
APE>80%

Mingguan
-

>2 kali sebulan -

Gejala>1x/minggu

VEP180%

tetapi<1x/hari.

nilai prediksi

APE80%

Serangan

Persisten sedang

dapat

nilai terbaik.

mengganggu

aktifiti dan tidur

Variabiliti APE
20-30%.
APE
60-

Harian

80%
-

>2 kali sebulan

Gejala setiap hari.

VEP1 60-

80%

Serangan

nilai

mengganggu

prediksi

aktifiti dan tidur.

APE 60-

80%

Membutuhkan

nilai

bronkodilator
setiap hari.

terbaik.
Variabiliti

Persisten berat

APE>30%.
APE 60%

Kontinyu
-

Sering

Gejala

terus

VEP160%

menerus

nilai prediksi

APE60%

Sering kambuh

nilai

terbaik

Aktifiti

fisik

terbatas

Variabiliti
APE>30%
Sumber : (PDPI Asma, 2004)

2. Terapi Komprehensif
Pengobatan Farmakologi
a. Mencegah ikatan alergen IgE
i. Menghindari alergen
ii. Hiposensitisasi dengan cara menyuntikan dosis kecil alergen yang
dosisnya makin
ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG yang akan
mencegah ikatan alergen dengan IgE pada sel mast.
b. Mencegah penglepasan mediator
Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegas spasme bronkus
yang dicetuskan oleh alergen.
c. Melebarkan saluran napas dengan Bronkodilator, dengan pemberian obatobat
golongan bronkodilator sebagai berikut,
1.

Obat

Simaptometik contonhya adalah agonis beta 2 ( Salbutamol,

Terbutalin, Fenoterol, Prokaterol) dan Epinefrin


2. Aminofilin
3. Kortikosteroid
4. Antikolinerfik (Ipatropium Bromida)

d. Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi mengurangi Inflamasi


dengan pemberian kortikosteroid.
e. Pengobatan Asma akut
Prinsip pengobatan asma akut adalah
1) memelihara saturasi oksigen yang cukup (Sa O2 > 92%) dengan
memberikan oksigen.
2) Pemberian bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan ipatropium
bromide)
3) Mengurangi inflamasi dan mencegah kekambuhan dengan memberikan
kortikosteroid sistemik.
Pasien harus segera dirujuk bila:
1) Pasien denganresiko tinggi untuk kematian karena asma
2) Serangan asma berat APE <60%.
3) Respon bronkodilator hanya segera, dan bila ada perbaikan hanya
bertahan kurang dari 3 jam.
4) Tidak ada perbaikan 2-6 jam setelah mendapatkan pengobatan
kortikosteroid.
5) Gejala asma semakin memburuk.
f. Pengobatan asma jangka panjang
Bertujuan unutuk mengendalikan dan mencegah gejala asma.
1) Pencegah (controller)
2) Kortikosteraoid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin,
teofilin lepas lambat, agonis beta 2 kerja panjang (salmoterol dan
formoterol).
3) Penghilang gejala ( reliever)
4) Agonis beta 2 hirup kerja pendek, kortikoseroid sistemik, antikolinergik
hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek (Sundaru
dan Sukamto, 2007).
Pengobatan Non-Farmakologi
Secara optimal pengobatan non farmakologi harus dilakukan pada penyakit
asma adalah :
a) Penyuluhan mengenai penyakit asma kepada penderita dan keluarganya
b) Menjauhi bahan-bahan yang dapat menimbulkan serangan asma dan faktor
pencetus timbulnya asma
c) Imunoterapi berdasarkan kelayakan

Penderita asma, sesuai dengan batasannya mempunyai kepekaan yang


berlebihan pada saluran napas. Karenanya menjauhi paparan bahan iritan
adalah mutlak. Bahan iritan dan allergen dapat menimbulkan keluhan akut
dan juga meningkatkan hyperresponsiveness saluran pernapasan. Gas iritan
yang tidak spesifik meliputi asap rokok, debu, bau yang berlebihan, polusi
bahan pabrik dan polusi yang berasal dari lingkungan. Pada orang yang
alergi, bahan-bahan tersebut dapat menimbulkan asma dan cara pencegahan
yang paling baik ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan tersebut.
Dan pengobatan imunoterapi dapat diberikan pada penderita yang sudah
mengalami seleksi tertentu (Alsagaff, 2009).

3. Definis Rhinitis Alergika

Rhinitis Alergi adalah suatu penyakit inflamsi yang disebakan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan allergen yang
sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan
dengan alergen spesifik tersebut (Soepardi, 2007).
4. Struktur yang terlibat Rhinitis Alergika :
Pada rhinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau
livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila
fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya bayangan
gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Selain dari itu

juga tampak anak menggososok-gosok

hidung, karena gatal, dengan punggung tangan. Mulut sering terbuka dengan
lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan
pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid) (Soepardi, 2007).
5. Remodelling Asma :
Alergen masuk ke dalam tubuh lalu menyebabkan tubuh mengeluarkan
mekanisme pertahan tubuh yang akhirnya merubah keadaan patologis pada
tubuh namun setelah penatalaksanaan sel dan jaringan pada tubuh kembali
seperti semula. Apabila jaringan mengalami kerusakan maka akn digantikan
oleh jaringan ikat yang baru seperti jaringan ikat fibris.
Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan
yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process)
yang menghasilakan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel mati/rusak
dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi
atau perbaikan jaringan yang rusak atau injury dengan jenis sel parenkim yang
sama dan pergantian jaringan yang rusak/injury dengan jaringan penyambung
yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut
berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan
menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat

kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan Airway Remodelling


(PDPI, 2004).
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan
remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga
komponen lainnya seperti matriks ekstraseluler, membrane retikular basal,
matriks interstitial, fibrogenik growth factor, protease dan inhibitornya,
pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus (PDPI, 2004).
Perubahan struktur yang terjadi (PDPI, 2004):
a) Hipertrofi dan hyperplasia otot polos jalan nafas
b) Hipertrofi dan hyperplasia kelenjar mukus
c) Penebalan membrane retikuler basal
d) Pembuluh darah meningkat
e) Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat
f) Perubahan struktur parenkim
g) Peningkatan fibrogenik growth factor menjadikan fibrosis
Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan
tanda asma seperti hiperaktiviti jalan nafas, masalah distensibiliti/regangan
jalan nafas dan obstruksi jalan nafas. Sehingga pemahaman airway
remodeling bermanfaat dalam management asma terutama pencegahan dan
pengobatan dari proses tersebut (PDPI, 2004)
6. Resep :
IRMA WIDYANINGTYAS
DOKTER UMUM
SIP. 108/DU/BMS/ 2009
Jl. Jatiwinangun Gg. Samiaji No. 13
Purwokerto (0281) 491123
Purwokerto, 11 April 2011
R/ Amoxicillin syr fl No.I
3 dd I cth pc
R/ Paracetamol syr fl No.I

3 dd 1 cth pc prn (febris)


R/ Salbutamol tab 2 mg No.VI
Ambroksol tab 30 mg No. II
Sacchlantis q s
Mfla pulv No.X
3 dd 1 pulv pc
Pro
: An. Andi
Umur : 3 tahun
Alamat : Jl. Akhmad Yani, Purwokerto
7. Penatalaksanaan Rhinitis Alergi :
a. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi
b. Medikamentosa :
- Antihistamin : difenhidramin, prometasin
- Dekongestan hidung
- kortikosteroid topical
- Antikolinergiktopikal
c. Operatif :
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu
dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan
dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat (Soepardi,
2007).
d. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan adalah intradermal dan sub-lingual
(Soepardi, 2007).

BAB III
KESIMPULAN
Pada skenario diatas kami dapat menyimpulkan sebagai berikut :
1. Dalam kasus sesak nafas lagi didapatkan diagnosis bahwa An. Andi
terdiagnosis asma bronchial dengan tonsilofarigitis
2. Asma bronkhial aadalah suatu penyakit paru dengan tanda khas berupa
a. Obstruksi saluran pernafasan yang dapat pulih kembali baik secara
sponstan atau dengan pengobatan.
b. Keradangan saluran pernafasan
c. Peningkatan kepekaan dan/atau tanggapan yang berlebihan dari saluran
pernafasan terhadap berbagai rangsangan
3. Faktor yang mempengaruhi asma bronchial adalah :
a. Faktor predisposisi : genetik, hiperaktivitas bronkus
b. Faktor lingkungan : alergen, prubahan cuaca, stress, olahraga/aktivitas
jasmani yang berat
4. Penyakit asma biasanya ditandai dengan peningkatan tahanan aliran udara di
dalam saluran pernafasan yang secara spontan dengan gejala sesak nafas,
batuk dan lain-lain sehingga pada pemeriksaan fisiknya ditemukan ada suara
wheezing atau ngik-ngik.
5. Penyakit asma memiliki beberapa klasifikasi derajat serangan asma yaitu
a. Serangan asma ringan
b. Serangan asma sedang
c. Serangan asma berat
6. Untuk menentukan itu penyakit asma bias dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang diantaranya :
a. Spirometr
b. Dahak

c. Pemeriksaan darah
d. Radiologi
e. Uji profokasi bronkus
f. Foto thoraks
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, Hood. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Cetakan 6. Surabaya :
Airlangga University Press.
Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Jakarta :
EGC
Capernito, Lynda J. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis.
Jakarta : EGC
GINA (Global Initiative for Asthma). 2006. Pocket Guide for Asthma
Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.
Muchid, dkk. 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Asma. Direktorat Bina
Farmasi

Komunitas

Available

Dan

Klinik

from

Depkes

RI:

URL

http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf.
Diakses 15 April 2011
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2004. Asma : Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : FKUI
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC
Rahajoe N, dkk. 2004. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi. Jakarta
: PP IDAI
Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher Edisi 6. Jakarta : FKUI
Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Infomedika. hal 1197-9.
Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
Sundaru H. 2006. Apa yang Diketahui Tentang Asma, Departemen Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta : FKUI/RSCM, ; 4.


Sundaru, Heru dan Sukamto. 2007. Farmakologi dan terapi: Asma bronchial.
Jakarta: FKUI
Tanjung, Dudut. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Medan: USU digital
library.

Available

from

URL

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3598/1/keperawatandudut2.pdf diakses pada 10 april 2011.