Anda di halaman 1dari 2

3.1.6. bagaimana terjadinya efloresensi pada kasus ini?

Varissella dikatakan sebagai infeksi akut primer karena pada kontak pertama virusvarisella
zoster dengan manusia menyebabkan penyakit varisella zosteratau cacar air.Penderita dapat
sembuh atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpamanifestasi klinis)
dalam ganglion dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivitas maka virusvarisella zoster akan
menyebabkan penyakit herpes zoster.Setelah VZV masuk melalui saluran pernapasan atas,
atau setelah penderita berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia
primer. Infeksi mula-mula terjadipada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian
menyebar dan terjadi viremia primer.Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui
peredaran darah dan system limfa ke hepar,dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana
virus bereplikasi, pada kebanyakan kasusvirus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik
sehingga terjadi viremia sekunder. Padaviremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit
T, kemudian virus menyebar ke kulitdan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi
gambaran sesuai dengan lesi varisela.Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper
endotel pada lapisan papil dermismenyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula
sebasea, saat ini timbul demam danmalaise, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa
papul eritematosa yang dalam waktubeberapa jam berubah menjadi vesikel (8-12
jam).Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada
stratumkorneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam
Gambaranvesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan
kulit, dasar
eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun
tear drops
. Cairan dalam vesikel kecil
mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan
selradang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan
lesimulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan
lepasdalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan
dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsurhilang. Lesilesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, salurankemih,
vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akanpecah dan
membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulitterbatas terjadi pada
jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, makapenyembuhan kira-kira 7-10
hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut.

Etiologi
Jamur Candida adalah termasuk flora normal dan juga patogen.
Penyebaran infeksi candida bermacam-macam bisa hanya di membran
mukosa lokal sampai tersebar luas. Candidiasis parah tipikalnya
berhubungan dengan status immunocompromised pasien, termasuk yang
rentan terhadap patogen iatrogenic di Intensive Care Unit (ICU), atau
pasien yang kondisi imunologisnya terganggu akibat dari keganasan,
disfungsi organ, atau terapi immunosuppresive.

Pathogenesis
Jamur dermatofita berdasarkan afinitas terhadap hospes tertentu dibagi menjadi 3
yaitu jamur zoofilik, antropofilik, dan geofilik. Jamur zoofilik terutama menghinggapi
binatang dan kadang menginfeksi manusia, misalnya M. canis pada anjing dan kucing. Jamur
antropofilik terutama menghinggapi manusia, misalnya T. rubrum. Sedangkan pada jamur
geofilik yaitu jamur yang hidup di tanah, misalnya M. gypseum.6
Jamur dermatofita lebih sering hidup di sel-sel mati, stratum korneum kulit, rambut
dan kuku serta pada umumnya tidak menyerang lapisan di bawah epidermis. Walaupun
dermatofita sudah ditangkap oleh mekanisme sel perantara imunitas, namun dermatofita
dapat berpenetrasi ke dalam lapisan dermis yang lebih dalam dan aliran darah yang sudah
dilindungi oleh mekanisme pertahanan non spesifik penjamu. Mekanisme ini meliputi faktor
serum inhibitor dan aktivitas komplemen serta aktivitas lekosit polimorfonuklear.
Dermatofita memiliki keratinase dan enzim-enzim lainnya yang memungkinkan jamur
menyerang lapisan stratum korneum yang lebih dalam. Kulit mengadakan respon atas
mekanisme infeksi ini dengan meningkatkan proliferasi akibatnya kulit tampak bersisik dan
epidermis menebal.5
Pada dasarnya kemampuan jamur untuk menimbulkan suatu penyakit pada hospesnya
tergantung kemampuan jamur menyesuaikan diri dengan lingkungan hospes serta melawan
mekanisme pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik.