GLAUKOMA

Pribadi Muslim
Abdul Charis Konoras

GLAUKOMA
Definisi :
Merupakan kelompok penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang
berhubungan
dengan
hilangnya
lapangan pandang dengan peninggian
Tekanan Intra Okuler ( TIO ) sebagai
faktor resiko utama.

KLASIFIKASI

Glaukoma primer

Sudut gerbuka

Sudut tertutup

Glaukoma sekunder

Glaukoma developmental

Glaukoma absolut

Glaukoma Primer
Glaukoma primer etiologinya
tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan
penyebab glaukoma. Glaukoma
primer dibagi dalam glaukoma sudut
terbuka primer dan glaukoma sudut
tertutup primer. Glaukoma sudut
tertutup primer muncul dengan
onset akut.

Glaukoma Sekunder
Glaukoma Sekunder disebabkan
oleh kondisi lain seperti katarak,
diabetes, trauma, arthritis
maupun operasi mata
sebelumnya. Obat tetes mata atau
tablet yang mengandung steroid
juga dapat meningkatkan
tekanan pada mata. Karena itu
tekanan pada mata harus diukur
teratur bila sedang menggunakan

 glaukoma fakomorfik adalah terminologi yang

digunakan untuk glaukoma sekunder sudut tertutup
yang disebabkan oleh intumesensi lensa.
Sesuai dengan namanya, glaukoma fakomorfik (fako =
lensa ; morf = bentuk) termasuk sekunder karena
perkembangan bentuk lensa. Sudut tertutup baik akut,
subakut, maupun kronis dapat dipicu oleh katarak
imatur atau intumesen dan terjadi pada mata yang
sebelumnya memiliki sudut bilik terbuka.
Definisi galukoma fakolitik yaitu glaukoma sudut
terbuka dengan onset akut yang disebabkan oleh
kebocoran katarak matur atau hipermatur (jarang pada
imatur).

Patogenesis Glaukoma akibat

katarak
Glaukoma fakomorfik : Lensa dapat
membengkak (intumesen) dengan
menyerap cukup banyak cairan dari
kamera anterior yang menimbulkan
sumbatan pupil dan pendesakan
sudut sehingga jalinan trabekular
terblok serta menyebabkan glaukoma
sudut tertutup
-

 Glaukoma fakolitik : Pada katarak

stadium hipermatur terjadi kebocoran
protein lensa dan masuk ke dalam
kamera anterior dan ditelan oleh
makrofag. Makrofag menjadi
membengkak dan menyumbat
jalinan trabekular yang memacu
peningkatan TIO. Glaukoma yang terjadi
adalah glaukoma sudut terbuka.-

 Glaukoma fakotopik : Lensa

hipermatur dapat mengalami
dislokasi dan menyebabkan
peningkatan TIO dengan memblok
pupil atau sudut secara mekanis,
atau dispalsia korpus vitreus yang
menyebabkan blok. Selain itu
Vaughan, et al. (2007)
menambahkan dislokasi korpus
vitreus sebagai penyebab glaukom

 penebalan lensa selama

kataraktogenesis dapat menghasilkan
pupil blok, dengan iris bombae dan
akibatnya terjadi glaukoma sudut
tertutup.Lensa menjadi intumesensi pada
katarak senilis imatur. Intumesensi
merupakan proses terjadinya hidrasi kortek
yang mengakibatkan lensa menjadi cembung
sehingga indeks refraksi berubah, karena
daya biasnya bertambah maka mata menjadi
miopia

 atrofi sel ganglion difus penipisan

lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus Atrofi diskus optikus
cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris
juga menjadi atrofi.
Neuron-neuron mengalami kerusakan oleh
peningkatan TIO yang menimbulkan tekanan
segala arah pada bola mata dan menghasilkan
tegangan, selanjutnya menyebabkan regangan
yang menyebabkan kerusakan neuron

 Glaukoma absolut yaitu stadium

akhir glukoma dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola
mata dan memberikan gangguan
fungsi lanjut

 Glaukoma sudut terbuka/glaukoma

kronik/glaukoma simpleks merupakan bentuk
glaukoma primer paling sering yang lebih
tersembunyi dan membahayakan serta paling
sering terjadi (kurang lebih 90% dari klien
glaukoma).
Diduga glaukoma ini diturunkan secara
dominan/resesif pada 50% penderita. Keadaan ini
terjadi pada klien usia lanjut (>40 tahun) dan
perubahan karena usia lanjut memegang peranan
penting dalam proses sklerosa badan silier dan
jaringan trabekula

 Glaukoma sudut tertutup/glaucoma acute,

mekanisme dasar yang terlibat dalam
patofisiologi glaukoma ini adalah
menyempitnya sudut dan perubahan letak
iris yang terlalu ke depan.
Perubahan letak iris menyebabkan kornea
menyempit atau nmenutup sudut ruangan
yang akan menghalangi aliran keluar akueos
humor. TIO meningkat dengan cepat, kadangkadang mencapai tekanan 50-70 mmHg.

Patofisiologi glaukoma

STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW

AKUOS:
Trabekula

Kanal Schlem

Kanal Konektor

Vena Episkleral

 Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan

dan bervariasi dalam rentang 2 mmHg. Tekanan
intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan
rentangan 12-20 mmHg.
Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam
pengaliran humor aqueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular.
Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan
ischemik dan matinya neuron-neuron mata
sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus
dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai
pada kebutaan

Peninggian TIO bisa timbul

karena tidak seimbangnya
antara produksi akuos dan
aliran akuos keluar bola mata
(outflow ) atau tingginya
tekanan vena episklera

Produksi Aqueous humor

80% disekresikan oleh pigmen
epitelium siliaris melalui proses
metabolik aktif yang tergantung
pada enzim carbonic anhydrase
20% dihasilkan melalui proses pasif
yaitu ultrafiltrasi dan difusi

Penyebab terhambatnya
Penyumbatan trabekula oleh
material produksi metabolisme
Hilangnya sel endotel trabekular
Menurunnya besar lubang pada
trabekular
Hilangnya vakuola besar pada
kanalis sklem
Hilangnya aktivitas fagosit

Trabekula

Struktur seperti ayakan

Terdiri dari tiga bagian :

uveal meshwork
korneoskleral meshwork
endothelial meshwork (juxta
canalicullar)

 PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK:

Tonometri
Gonioskopi
Funduskopi/oftalmoskopi
Perimetri

Tekanan Intra Okuler (TIO)

Normal TIO < 21 mm Hg,
TIO > 21 mm Hg glaucoma suspect,
Variasi diurnal TIO dalam 24 jam :
TIO lebih tinggi pada pagi hari
TIO rendah pada sore dan malam hari

Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg

tanpa ada kerusakan saraf
Normotension glaucoma: normal TIO, tapi
terlihat adanya gejalakerusakan
glaukomatous.

TONOMETRI
Applanasi :
Goldman tonometer
(GOLD STANDARD)
Perkin tonometer
Non Contact tonometer
Tonopen tonometer
Pneumatic tonometer

 Indentasi :
Schiotz tonometer

GONIOSCOPY

Menentukan struktur sudut

Memperkirakan lebar sudut
Melihat sudut selama prosedur;
Laser
goniotomi

Struktur yang dilihat

1. Garis Schwalbe
2. Trabekula
3. Scleral Spur
4. Prosesus Iris
Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat
Sudut tertutup : hanya 1 terlihat

PEMERIKSAAN OPTIC DISC

Oftalmoskop
direk/indirek
Slit lamp kombinasi dgn
Hruby lens, lensa 60,78
atau 90D
Foto Optik disk

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang
meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes
provakasi sebagai berikut :(6)
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan
selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu
liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15
menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg
atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

 Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60
mmHg selama satu menit. Kemudian ukur
tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11
mmHg berarti patologis.

Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan
dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg
menunjukan glaukoma

Patogenesis kerusakan papil

glaukomatous
Ada dua teori :
Teori iskemik peningkatan TIO
meyebabkan gangguan
mikrosirkulasi sehingga terjadi
kematian serat saraf pada optik disk,
Teori mekanik : peningkatan
TIOsecara langsung
menyebabkan kerusakan pada
serat saraf retina .

N. Opticus yang glaucomatous:

Pucat
Ekscavatio
Cup Disc ratio membesar >0.6
Nasal displacement pembuluh darah

Bayonet sign.

OBAT-OBAT ANTI GLAUKOMA:

Parasimpatomimetik: Pilocarpin tetes
mata
Beta blocker: Timolol maleat tetes mata
Carbonic anhidrase inhibitor:
Acetazolamide ( oral )
Dorzolamid tetes mata
Derivat prostaglandin: Latanaprost
tetes mata
Hiperosmotik agent: manitol
( parenteral )
gliserol ( oral )

Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :

Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
Kelainan N.Optik
Visual field Loss

Dua dari 3 gejala diatas, harus ada :

TIO dan perobahan optik disc
Kelainan optik disk dan perubahan
visual field tanpa adanya TIO

PRINSIP TERAPI
Tekanan intra okuler diturunkan dengan
obat obatan secara bertahap berupa :
Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari
Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan
belum tercapai dapat ditambah dengan obat
lain , maksimal sampai 3 macam obat tetes.
Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat
diberikan terapi sistemik dengan carbonik
anhidrase inhibitor dengan dosis 125 mg 4x
sehari , harus disertai pemberian obat preparat
kalium.

OBAT OBAT YANG MENURUNKAN

PRODUKSI AKUOS HUMOR
Carbonic anhydrase inhibitor
acetazolamide 250 mg oral 4x sehari
dorzolamide eye drop 3 x sehari,

Beta-adrenergic antagonist:
beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%)
2x sehari
betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.

OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN

Parasympathomimetic agents:
pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari

latanoprost untuk meningkatkan

uveoscleral flow
Hyperosmotic fluid
glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,
manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.