Parkinson Disease Dimentia

PARKINSON DISEASE DIMENTIA
PARKINSON DISEASE
DIMENTIA
PENDAHULUAN
Penyakit parkinson atau lebih tepat bila disebut sebagai
sindrom parkinson, mencangkup berbagai kondisi dengan beragam
etiologi dengan gejala klinik yang serupa atau hampir serupa.
Kriteria untuk menggolongkannya kedalam sindrom parkinson ialah
adanya rigiditas, tremor dan bradikinesia, gejala yang dapat
dijumpai pada banyak penyakit neurologi khronis dan dapat pula
dicetuskan oleh obat tertentu atau toksin tertentu. Diagnosa klinis
penyakit
parkinson
dapat
ditegakan
bila
dijumpai
sekurang-
kurangnya 2 dari 4 gejala berikut yaitu : tremor, rigiditas,

bradikinesia dan instabilitas postural.
(2)
Penyakit parkinson timbul karena kerusakan ganglia basal,

terutama substansia nigra. Pada kasus yang berat dan progresif,
lokus seruleus, talamus, dan korteks serebri juga mengalami
degenerasi.
Penyebab
kerusakan
ini
antara
lain
ensefalitis,
ateroskloerosis serebri, keracunan CO, senilitas. Gejala gejala

mungkin terdapat pada satu sisi atau pada kedua sisi dengan
derajat yang berlainan.
(5)
DEFINISI
Penyakit parkinson merupakan suatu penyakit atau sindrom
akibat dari kerusakan yang luas pada bagian substansia nigra, yaitu
KKS NEUROLOGI
INDRA R SIREGAR (206210027)
Pembimbing: Dr. KOLMAN SARAGIH, Sp.SPage 1
bagian pars kompakta, yang mengirim serat-serat saraf yang

menyekresi dopamin ke nukleus kaudatus dan putamen. Penyakit
ini ditandai dengan kekakuan
otot otot tubuh, tremor involunter,
dan akinesia yaitu mengalami kesulitan yang serius dalam memulai

gerakan.
(1)
ETIOLOGI
Etiologi Penyakit parkinson masih belum diketahui. Terdapat
berbagai dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional
( belum diketahui ), reaksi abnormal terhadap
virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang

belum
diketahui,
terjadinya
penuaan
yang
prematur
atau
dipercepat.
Dua
hipotesis
yang
disebut
juga
sebagai
mekanisme
degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson ialah: hipotesis

radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1.Hipotesis radikal bebas
Diduga
bahwa
oksidasi
enzimatik
dari
dopamine
dapat
merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan

hidrogren
peroksid
dan
radikal
oksi
lainnya.
Walaupun
ada
mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress

oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada
proses
neurodegenerasi
pada
Parkinson.
KKS NEUROLOGI
Sebagai
contoh
dikemukakan kemampuan zat MPTP ( 1-methyl 4phenyl-1,2,3,6tetrahidropyridine) atau toksin sejenis MPTP yang secara selektif
toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus
sindrom yang serupa dengan parkinson pada manusia.
(2)
PATOFISIOLOGI
Gejala utama sindrom parkinson ialah bradikinesia, rigiditas
dan tremor, yang sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya
aktivitas sistem motor alfa dengan motor gamma. Didapatkan
depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. Saat ini
belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya
dopamin di striatum dapat menyebabkan tremor, rigiditas dan
akinesia.
Secara sederhana, penyakit atau kelainan sistem motorik
dapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal : kelumpuhan, disertai reflek tendon yang meningkat
dan refleks superfisial yang abnormal.
2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan
involuntar.
3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi proprioseptif
normal, sering disertai nistagmus.
4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan
refleks tendon yang menurun.
(2)
Penelitian terakhir pada parkinsonisme yang diinduksi dengan

neurotoksin
terutama
MPTP
(1-Methyl
4phenyl-1,2,3,6-
Tetrahidropyridine), menunjukan bahwa pembentukan radikal bebas

berperan
dalam
patogenesis
penyakit.
KKS NEUROLOGI
Kasus
familial
dapat
dijumpai.
Risiko
untuk
meningkat 10 kali lipat.
anggota
keluarga
pasien
parkinson
(4)
KLASIFIKASI
Pada
umumnya
diagnosis
sindrom
Parkinson
mudah
ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk

mendapat
gambaran
tentang
etiologi,
prognosis
dan
penatalaksanaannya. Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 bagian

besar, yaitu :
1.Parkinsonismus primer atau idiopatik
Merupakan
bentuk
parkinson
kronis
yang
paling
Sering
dijumpai, yang disebut juga sebagai paralisis agitans. Kira-kira 7

dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. (2)
2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Pada parkinson yang sekunder atau simtomatik penyebabnya
kita ketahui. Biasa disebabkan oleh berbagai kelainan diantaranya :
Pasca ensefalitis virus.
Pasca infeksi lain, misalnya
sifilis
meningovaskular,
tuberkulosis, atorosklerosis.
Iatrogenik atau terinduksi obat misalnya obat obat
golongan fonotiazin, reserpin, tetrabenazin.
Toksik, misalnya karena intoksikasi karbonmonoksida,
karbondisulfida, mangan, sianida.
KKS NEUROLOGI
Lain lain, misalnya karena perdarahan serabral petekial

pasca trauma yang berulang ulang pada petinju, infark
lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid, kalsifikasi.
(2,4)
3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakit keseluruhan. Dari segi terapi dan prognosis
perlu dideteksi jenis ini, yang misalnya didapat pada penyakit
Wilson, Huntington, sindrom shy drager, hidrosefalus normotesif.
(2)
GEJALA KLINIS
Pada kasus yang berat dan progresif, lokus seruleus, talamus,
dan korteks serebri juga mengalami degenerasi. Gejala gejala
mungkin terdapat pada satu sisi atau pada kedua sisi degan derajat
yang berlainan. Berikut ini adalah gejala yang didapatkan pada
sindrom parkinson :
a. Rigiditas otot otot
Terdapat kekakuan pada otot otot fleksor dan ekstensor
secara bersamaan. Rigiditas ini menyebabkan beberapa
gejala klinis antara lain :
pada wajah menjadi seperti topeng karena mimik yang
-
berkurang
kedip mata menjadi jarang
sikap berdiri agak membungkuk
lengan dan tungkai berada dalam sikap fleksi ringan
jejari tangan berada dalam fleksi pada sendi metakarpofalangisi dan agak ekstensi pada sendi interfalangisi
KKS NEUROLOGI

-
ibu jari abduksi dan ekstensi pada sendi interfalangisi dan

metakarpofalangisi
jalan dengan langkah langkah kecil
gerakan halus melambat
konvergensi mata melemah
bicara monoton
tulisan mikrografi
gerakan penyerta berkurang, misalnya lenggang lengan
ketika berjalan tidak ada, refleks lutut segera terhenti
ayunannya. (5)
b. Tremor
Tremor terdapat pada jejari tangan, tremor kasar pada sendi
sendi
metakarpofalangisi,
menghitung
uang
kadang
receh,
kepala
kadang
seperti
mengangguk
atau
menggeleng, mulut membuka-menutup, lidah terjulur-tertarik.

Tremor menghilang ketika tidur dan menghebat waktu emosi
meningkat.
(5)
c. Bradikinesia
Menurunnya kemampuan untuk melakukan gerakan wajah
disertai bertambahnya waktu yang diperlukan untuk memulai
atau mengubah gerakan akibatnya keseluruhan gerakan
penderita memberi kesan lambat.
Didapatkan berkurangnya gerak
lamban
mengenakan
pakaian,
asosiatif
lambat
bila
berjalan,
mengambil
suatu
obyek. Ekspresi atau mimik muka berkurang( seolah muka

topeng ). Bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda
benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang.
d. Disfungsi autonom
KKS NEUROLOGI
(2,6)
Dapat terjadi disfungsi autonom karena berkurangnya secara

progresif
sel
mengakibatkan
sel
neuron
keringat
di
ganglia
berlebihan,
air
simpatis.
ludah
Ini
yang
berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan

hipotensi ortostatik. (2)
e. Korea
Terdiri atas lonjakan lonjakan tarikan otot yang tidak dapat
ditentukan, bersifat tidak teratur, yang terjadi pada berbagai
bagian tubuh dan mengganggu gerakan otot otot yang
biasa.
(3)
f. Tick
Merupakan gerakan abnormal yang teratur dan mendadak,
yang cenderung terjadi berulang, terutama disekitar muka
dan kepala seperti mendengus berulang atau mengangkat
bahu berulang. (3)
g. Gangguan vegetatif dan sensibilitas
Gangguan pada saraf vegetatif terdiri atas sekresi kelenjar
lemak kulit, terutama pada wajah yang meninggi dan
hipersalivasi. Gangguan sensibilitas terdapat pada otot otot
karena rigiditas timbul rasa pegal seperti kram sehingga
tampak motoris yang gelisah dan tidak bisa dapat diam.
(5)
h. Gangguan mental
Pada gangguan mental inteligensi pada permulaannya tidak
berubah terkecuali bila ada kerusakan kerusakan yang lebih
luas
maka
dapat
menyebabkan
taraf
kecerdasan
mundur, emosi dapat normal atau menjadi labil.
KKS NEUROLOGI
(5)
akan
DIAGNOSA
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita perlu
diperoleh :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri,
hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stres
Penderita tampaknya dapat berespons baik
terhadap
pengobatan sampai ia mengalami stress ringan. Penderita

disuruh melakukan tugas sederhana seperti berdiri dengan
tangan diekstensikan, dan disuruh dengan cepat membuka
dan menutup jari-jarinya disatu sisi dan pada waktu yang
bersamaan disuruh menghitung surut dari angka seratus.
Stres
ringan
ini
biasanya
telah
cukup
menimbulkan
peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya

bila penderita belum berespon baik terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional
KKS NEUROLOGI
Penderita
disuruh
menggambarkan
menulis
kalimat
lingkaran-lingkaran
sederhana
konsentris
dan
dengan
tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk
perbandingan waktu follow up berikutnya. (2)
DIAGNOSA BANDING
Sindrom parkinson sekunder.
Pascaensefalitis letargika van economo.
Keadaan iatrogenis akibat pemberian obat terutama golongan
fenotiazin, haloperidol dan litium.
Akibat keracunan CO atau Mn.
Penyakit saraf lain : penyakit serebrovaskular/parkinsonisme
arteriosklerosis.
Akibat keadaan lain seperti trauma atau tumor otak.
(6)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
- CT Scan kepala atau MRI (biasanya terjadi atropi kortikal difus,
sulki melebar, hidrosefalus eks vakuo pada kasus yang lanjut).
(2,6)
TERAPI
KKS NEUROLOGI
FARMAKOLOGIS
Bersifat
simtomatis
untuk
memperbaiki
keseimbangan
neurotransmiter asetilkolin dan dopamin berupa :

- Obat anti kolinergik
- Obat levodopa ( L.dopa )
- Agonis dopamin berupa bromokriptin
Tujuan terapi medikamentosa untuk mengurangi
efek
kelebihan asetilkolin dengan pemberian obat antikolinergik

berupa triheksifenidil HCL (Artane).
Menambah dopamin, diberikan obat
levodopa
bersama
antidekarboksilase agar levodopa tidak cepat terurai sebelum

melewati sawar darah.
Contoh obat : L. Dopa + benzerazide = Madopar
L. Dopa + carbitopa
= Sinemet
Prinsip pengobatan dengan medikamentosa diatas harus
dimulai dengan dosis rendah dan secara perlahan dinaikan
untuk mencari dosis optimal. (3,5,6)
Pengobatan dengan L Deprenil
Obat ini menghambat oksidase monoamin, yang bertanggung
jawab untuk penghancuran sebagian besar dopamin setelah
dopamin disekresikan.
(1)
Pengobatan dengan sel dopamin janin yang ditransplantasikan

Transplantasi sel yang menyekresi dopamin ke dalam nukleus
kaudatus dan putamen ( sel yang diperoleh dari otak janin
yang abortus ) telah memberi beberapa keberhasilan dalam
mengobati penyakit parkinson. Namun, sel sel ini hanya
dapat menetap beberapa bulan saja. Jika dapat diusahakan
untuk menetap lama, barangkali cara ini akan menjadi bentuk
pengobatan terpilih di masa yang akan datang. (1)
Pengobatan dengan merusak bagian lintasan umpan balik di
ganglia basalis. Karena sinyal abnormal yang berasal dari
KKS NEUROLOGI
ganglia basalis kekorteks motorik dapat menimbulkan banyak

abnormalitas pada penyakit parkinson, maka berbagai usaha
telah
dilakukan
untuk
mengobati
pasien
dengan
cara
menghambat sinyal sinyal ini seperti dengan membuat lesi di

nuklei
ventrolateral
menghambat
lintasan
dan
ventroanterior
umpan
balik
dari
talamus,
ganglia
yang
basalis
kekorteks. Hal ini telah memberi berbagai tingkat keberhasilan.

(1)
Pengobatan dengan Inhibitor MAO jenis B seperti Selegiline

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena
neurotransmisi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya, selegiline adalah suatu inhibitor MAO jenis B
yang cukup selektif dan dapat dikombinasi dengan levodopa
yang memberikan efek antiparkinson dan fluktuasi gejala
dapat
Beberapa
dikurangi. (2,3)
obat dengan sifat
antimuskarinik
yang
juga
digunakan dalam pengobatan penyakit parkinson antara lain :

Benztropin mesilat, biperiden, klorfenoksamin, orfenadrin,
prosiklidin dan triheksifenidil. Obat obat ini merupakan jenis
obat penghambat asetilkolin yang dapat mengobati tremor
dan rigiditas pada penyakit parkinson.
(3)
TERAPI FISIK
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek
baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi
ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau
latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada
penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan
KKS NEUROLOGI
jenis
terapi
disesuaikan
dengan
perkembangan
atau
perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas,

tremor dan hambatan lainnya.
(2)
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, A.C-Hall,J.E. Sindrom Klinis Yang Merupakan Akibat

Dari Kerusakan Ganglia Basalis : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
edisi 9. Jakarta: 1997: 904-907
2. Harsono. Penyakit Parkinson: Buku Ajar Neurologi Klinik .
Jakarta: Gajah Mada University Press,2003 : 233-244
3. Katzung
B.G.
Penatalaksanaan
Farmakologik
pada
Parkinsonisme dan Gangguan Gerakan Lain: Farmakologi Dasar

dan Klinik edisi 6. Jakarta: EGC, 1998: 438-446
4. Mansjoer, A.dkk.Penyakit Parkinson: Kapita Selekta Kedokteran
edisi 3 Jilid 2. Jakarta: FKUI,2000: 60-61
5. Markam, S. Penyakit Ganglia Basal: Neurologi Praktis. Jakarta:
Widya Medika, 2002: 153-161
KKS NEUROLOGI
6. Muchtarruddin, M. Penyakit Parkinson: Standar Pelayanan

Medik edisi 3. Jakarta: IDI,1998: 425- 427
7. Weiner, H.L-Levitt, L .P. Penyakit Parkinson: Buku Saku
Neurologi edisi 5. Jakarta: EGC, 2004 : 146-152
KKS NEUROLOGI

Parkinson Disease Dimentia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Parkinson Disease Dimentia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PARKINSON DISEASE DIMENTIA

kurangnya 2 dari 4 gejala berikut yaitu : tremor, rigiditas,

Penyakit parkinson timbul karena kerusakan ganglia basal,

ateroskloerosis serebri, keracunan CO, senilitas. Gejala gejala