3
7
20
48
produced a 60% increase in bleeding time, while a 32% reduction of platelet count left the bleeding
time normal. Of 20% multi-trauma pts suffering from massive bleeding have marked
hyperfibrinolysis.
Early administration of antifibrinolytic agents may be beneficial in hemorrhage control in trauma:
administration of rFVIIa which reduces clot susceptibility to fibrinolysis partly by the induction of
TAFI, may be of value in hyperfibrinolysis.
Massive injury will cause extensive activation of the coagulation cascade at the injury site, leading to
consumption coagulopathy This process results in laboratory findings resemble DIC, such as:
prolonged PT and aPTT, low levels of platelets and fibrinogen, and high levels of D-Diamers and
other markers of coagulation and fibrinolysis. In most cases, these findings do not reflect DIC as
there is no evidence of microthrombi formation and no intravascular clotting. Dilutional
coagulopathy results from the dilution of coagulation factors and platelets caused by infusion of
large volumes of crystalloids, colloids, or blood products that are administered to improve oxygen
delivery. The severity of dilutional coagulopathy is determined by both the volume and the type of
fluid infused. Permissive hypotension and reduced fluid volume in the pre-hospital setting and early
in hospital treatment may decrease coagulopathy. Newly developed types of fluid, such as
hypertonic saline (with/without dextran), new colloids, and artificial oxygen carriers, may
exacerbate.
In elective surgery, mild hemodilution with crystalloids has been shown to induce a hypercoagulable
state, The possibility that in this case there is increase thrombin generation, facilitation of platelet
interaction with platelet activating surface In vivo. RCT confirmed: Acute hemodilution of 20%-30%
with normal saline induced hypercoagulable state. There is an increasing tendency to use colloid
solutions as volume expanders, and different colloids affect coagulation differently according to
their MW. Gelatins will effect coagulation directly beside hemodiluting effect, but clinical
significance remains unclear.
Hydroxyethil starch (HES): effective plasma expander, Interfere with coagulation, but their effects
vary according to the dose, type of solution (large volume, high/low MW longer/shorter half-life).
The clinical significance of the effects of HES solutions on hemostasis remain unclear. Massive
transfusion can be defined as replacement of one blood mass within period of 24 hr or transfusion >
4 Unit RBC concentrates within one hour or replacement of 50% total blood volume within 3 hours
Deficiency in fibrinogen develop earlier then other hemostatic abnormality, approximately 90% of
the fall of fibrinogen level could be explained by blood loss.
Critical level was reached when blood losses exceeded 142% of blood volume. Blood losses in excess
of two blood volumes caused deficiency of prothrombin, factor V, platelets and factor VIII (in
elective surgery, not in trauma). Thrombocytopenia is defined as platelet count<50.000/mm2 is a
late occurrence, and quite variable from patient to patient. Coagulopathy after massive transfusion
4
can result from a combined deficit of platelets and fibrinogen focusing only on platelet levels or on
concentrations of specific coagulation factors may not lead to the most appropriate therapeutic
approach. The term DIC is incorrectly used to define trauma related coagulopathy, their
pathophysiology is different. The use of the right terms is not only a semantic issue but has major
implications for treatment, this was the main reason for the delay in introduction of rFVIIa to trauma
patients. DIC is in hypercoagulable state with loss localization of the coagulation process leading to
diffuse deposition of fibrin. In coagulopathy related to severe trauma, pathophysiology is complex
and multifactorial but the routine laboratory results resemble those of DIC, because they detect
activation of coagulation, fibrinolysis, consumption of platelets and coagulation factors. Therefore
coagulopathy in trauma is a hypocoagulable state with fibrin deposition limited to the site of injury.
In conclusion, we can say that:
The pathophysiology of coagulopathy in trauma is complex and multifactorial
The routine laboratory results in DIC and the coagulopathy in trauma is the same
DIC reflects a hypercoagulable state with loss of localization of coagulation process leading to
diffuse deposition of fibrin
Trauma-related coagulopathy is a hypocoagulable state with fibrin deposition limited to the site
of injury
A multidisciplinary approach involving anesthesiologists, transfusion specialists, hematologists,
laboratory specialists and surgeons is required for the diagnosis & treatment of traumatic
bleeding
REFERENSI
1. Mayo A, Martinowitz U and Kluger: coagulopathy in the Critically Injuried Patient, in 2006 Year
Book of intensive care and emergency medicine, Springer 2006
2. Chiara, O, Cimbanasi S and Vesconi S : Critical Bleeding in Blunt Trauma Patients in 2006 Year
Book of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer 2006
3. Rossaint R and Spahn DR : Trauma Bleeding, Coagulopathy and Blood Component Transfusion in
2006 Year Book of intensive Care and Emergency Medicine 2006
4. Jan B A, Macleod MD,: Trauma and Coagulopathy: A new paradigm to consider: Arch Surg; 43
No. 8, Agustus 2008
5. OKeeffe T, Refaai M, Foresther J. E : A Massive Transfusion Protocol to Decrease Blood
Component Use and Costs ; Arch Surg, vol 43 No.7, July 2008
6. Niles S.E, Mc Laughli DF ,Perkins JG et al : Increased Mortality Associated with the Early
Coagulopathy of Trauma in Combat Casualties , J Trauma, 2008; 64
7. John JS, Mackenzie C, Pearce LB, et al: HBOC infusion as an alternative to Blood Transfusion:
Efficacy and safety evaluation in a multicenter phase III trial in elective orthopedic surgery J
Trauma 2008, 64
8. Mal Kevich NU, Dorg F, VanderMolen CA, et al, Innate Immune Response after Resuscitation
with Hemoglobin-Bared Oxygen Carrier and Recombinant Factor VII a in uncontrolled
hemorrhagic shock in a swine model ; J Trauma, 2008, 64
9. Fox C J, Gillespie DL, Darin Cox E, et al ; Damage Control Resuscitation for Vascular Surgery in a
Combat Support Hospital. J Trauma, 2008.65, 1-9
10. Morrison M.L, Blackwood JE, Locket SL. et al : Surviving Blood Loss Using Hydrogen Sulfide ,J
Trauma. 2008, 65)
11. Hughes DB, Ullery BW, Barie PS: The Contemporary Approach to the Care of Jehovahs
Witnesses. J Trauma.2008,65
12. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al : Hypertonic Resuscitation of Hypovolemic Shock
after Blunt Trauma: A Randomized Controlled Trial Arch Surg, vol 243 No. 2 Feb 2008
13. Ranucci M, Isgro G, Soro G, et al : Efficacy and safety of recombinant activated factor VIIa in
major surgical procedures: Systemic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials
Arch Surg, vol 134 No. 3. March 2008
14. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore JB, Cothren CC, Biffl WL, Banerjee
A, and Sauaia A : Postinjury Life Threatening Coagulopathy: Is 1:1 Fresh Frozen Plasma: Packed
Red Blood Cells the Answer? Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008
15. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, Marr MB, Wang YZ, Weintraub SE, Wright MJO, and McSwain NE
Jr: Review of Current Blood Transfusions Strategies in a Mature Level I Trauma Center: Were We
Wrong for the Last 60 Years. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008
16. Weinberg JA, McGwin G, Jr., Griffin R L., Huynh V Q., Cherry SA, III, Marquea MB, Reiff DA, Kerby
JD, and Rue LW, III : Age of Transfused Blood: An Independent Predictor of Mortality Despite
Universal Leukoreduction. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008
17. Napolitano LM, Fabian TC, Kelly KM, Bailey JA, Block EF, Langholff W, Enny C, and Corwin HL :
Improved Survival of Critically Ill Trauma Patients Treated with Recombinant Human
Erythropoietin. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008
Seiring dengan bertambah banyakya pengalaman dalam melakukan damage control, maka diketahui
betapa pentingnya penanganan Abdominal Compartment Syndrome (ACS) yang menyertai atau yang
akan terjadi, yang akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasien, dan kalau mungkin ACS harus
dicegah jangan sampai terjadi. Sekarang ini telah ada konsensus para ahli internasional mengenai
pencegahan dan penanganan hipertensi intraabdominal (IAH) dan ACS (dibicarakan tersendiri).
Operasi damage control selanjutnya bisa diterapkan untuk trauma atau non trauma, dan tidak hanya
kelainan abdomen saja, tetapi dapat untuk kelainan vaskular, thoraks, leher , ortopedi, urologi dsb.
Sejarah kedokteran modern menunjukkan bahwa kemajuan pesat dalam penanganan trauma akhir akhir
ini, antara lain akibat hasil penelitian klinik yang di-integrasikan kedalam praktek dilapangan, seperti
yang tengah berlangsung selama tahun-tahun terakhir ini yaitu penerapan damage control dalam konflik
bersenjata skala besar seperti di Afghanistan dan Irak. Dari sudut pandang para peneliti Amerika Serikat,
yang disebut konflik skala besar didefinisikan sbb: konflik yang terjadi setelah tahun 1990, melibatkan
paling sedikit 50.000 tentara AS dan koalisinya ( di Irak lebih dari 300.000 pasukan AS saja ) dan
umumnya terjadi di luar wilayah negara AS.
Pengalaman menangani korban trauma konflik skala besar tersebut telah mengubah paradigma lama
tentang damage control konvensional yang terjadi dalam situasi damai atau trauma sipil sehari-hari.
Dalam paradigma lama damage control konvesional dilakukan sebelum terjadi trias kematian yang
lengkap. Apabila sewaktu operasi telah terjadi trias kematian yang lengkap umumnya pasien tidak
tertolong lagi, berarti bakal meninggal di kamar operasi atau sesudahnya di ICU. Maka berkembanglah
paradigma baru yaitu damage control resuscitation atau hemostatic resuscitation, yaitu koagulopati
harus segera diatasi begitu pasien datang ke rumah sakit, yaitu sejak di emergency room. Begitu pula
untuk asidosis dan hipoterminya. Resusitasi hematologik ini terus dilanjutkan selama pasien dioperasi
dan sesudah dirawat di ICU. Kalau damage control ini berhasil sebelum dan sewaktu operasi dilakukan
maka pasien tersebut mungkin tidak lagi diperlukan tindakan damage control surgery, misalnya tidak
perlu amputasi ekstremitas yang terluka berat, tetapi mungkin tungkai dapat diselamatkan dengan
melakukan reparasi pembuluh darah untuk revaskularisasi meskipun operasinya berlangsung lama,
misalnya 6-8 jam (Hess dkk, 2006, Mc Millin, dkk. 2006). Pada damage control konvensional kita dikejar
waktu, operasi harus secepatnya selesai (bail out), yaitu dengan packing untuk stop perdarahan, stop
kontaminasi dan penutupan luka ditunda.
Konsep resusitasi cairan dengan solusi standar kristaloid seperti yang dianut oleh PHTLS dan ATLS pada
pasien trauma berat akan menyebabkan cedera reperfusi dan adhesi leukosit yang menimbulkan
kebocoran endotel sehingga akan memperburuk keadaan, maka harus diperbaiki indikasi dan jenis
cairannya. (Conbra dkk 1997, Cotton dkk 2006, Rhee dkk 2000, Ayusthe dkk 1997, Rhee dkk, 2003).
Selanjutnya akan lebih banyak resusitasi yang menggunakan komponen darah, seperti PRBC, plasma AB
atau A, plalelet, cryoprecipitate, dan faktor rVII a (recombinant factor VIIa) atau fresh whole blood.
(harap pelajari indikasi transfusi darah).
Pemakaian tourniquet dengan indikasi dan cara yang benar mulai diaplikasikan lagi, sehingga sampai
dengan Agustus 2005, telah dikirim sebanyak 275.000 combat application tourniquet (CAT-1) ke Irak,
karena terbukti banyak menolong jiwa. Pemanas cairan infus portabel telah dipergunakan sejak didalam
helikopter, pasien yang cedera dibungkus dengan kantong vinyl untuk konservasi panas badan. Begitu
datang ke rumah sakit lapangan dipasang CAVR ( Contineous Arterio Venous Rewarming) dan transfusi
produk darah. Tindakan operasi damage control sama seperti yang konvensional, yaitu stop perdarahan
dengan packing, dan stop kontaminasi dengan klem atau ligasi. Dinding abdomen hanya ditutup dengan
kulit saja atau dibiarkan terbuka dan ditutup tampon kasa besar, bahan plastik atau protesis.
Setelah diterapkan damage control resusitation dan berhasil mengatasi koagulopati dengan pemberian
segera PRBC, FFP, cryoprecipate. rFVIIa, platelet, fibrinogen, maka pada pasien tersebut ada
kemungkinan dapat dilakukan operasi rekonstruksi anatomi yang berlangsung lama dengan aman.
Resusitasi tersebut harus terus dilanjutkan sewaktu dirawat di ICU/SICU. Penelitian sedang berlangsung
terus untuk menilai hasil rekonstruksi vaskular untuk menghindari amputasi yang sebelumnya dilakukan
sebagai tindakan damage control konvensional selanjutnya hasilnya di followup untuk jangka panjang
untuk menilai hasil operasi tersebut di pandang dari sudut kualitas hidup.
Berdasar pengalaman militer di Irak dan Afganistan dilapangan, baru baru ini berkembang konsep baru
yang disebut tactical damage control. Damage control disini dilakukan bukan atas indikasi telah ada
gangguan metabolik koagulopati-hipotermia-asidosis, tetapi lebih bersifat faktor logistik, sarana dan
fasilitas rumah sakit setempat, misalnya jumlah pasien penderita trauma berat sedemikian banyaknya
sehingga tidak mungkin dapat dilakukan operasi biasa yang definitif. Jadi tactical damage control lebih
bersifat triase karena sarana dan kemampuan yang terbatas. Sebetulnya keadaan ini telah sering
dipraktekkan sehari-hari di kita, dimana damage control terpaksa dilakukan meskipun indikasi belum
ada, karena misalnya tidak tersedia darah atau kemampuan dokter jaga bedah yang terbatas untuk
operasi kompleks.
Operasi yang terbatas, singkat dan bertahap sebagai bagian dari usaha penyelamatan jiwa atau
resusitasi pada pasien dengan syok hemorragik berat yang telah atau akan mengalami gangguan
metabolik pre operatif maupun intra operatif yang akan menyebabkan kematian di kamar bedah
atau setelah di ICU/SICU.
Tahap II:
Melanjutkan resusitasi di ICU/SICU, termasuk:
o
o
o
o
Tahap III:
o
o
o
10
Indikasi untuk segera kembali ke kamar bedah setelah damage control laparotomy
Kadang-kadang diluar rencana semula, keadaan pasien memburuk sehingga harus segera kembali ke
kamar bedah
BLUNT TRAUMA
-
PENETRATING TRAUMA
- Bleeding >15 and hypothermia
- Normothermic but bleeding >2 U/h
Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill
Syarat kembali ke kamar bedah untuk operasi elektif setelah damage control laparotomy
11
Pulmonary
Fraction of inspired oxygen < 0.50
O2 saturation > 95%
Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill
Apakah sejak pre operatif dapat diketahui bahwa pasien tersebut calon damage control?
Sebetulnya dengan menilai laporan pra-hospital diperkuat dengan penilaian sewaktu di UGD oleh
ahli tim trauma yang cukup berpengalaman, dapat diketahui mana yang sebagai calon operasi
damage control.
Pasien tersebut hanya sebentar saja di UGD untuk mengatasi airway, dekompresi pneumotoraks,
pengambilan sampel darah dan pemasangan gelang identifikasi pasien.
Selanjutnya segera kirim ke kamar bedah untuk operasi singkat damage control, kecuali apabila
diperlukan torakotomi resusitasi harus dilakukan di UGD
Pasien yang diantar ke RS dengan helikopter dengan hipotensi dan manggled extremitas tidak usaha
melewati UGD dulu, tapi langsung saja dibawa ke kamar bedah.
Thoracic Trauma
Penetrating thoracic wound and systolic blood pressure < 90 mmHg
Pericardial fluid on surgeon-performed ultrasound after blunt or penetrating thoracic trauma
S/p emergency department thoracotomy for penetrating thoracic wound abdominal or pelvic
trauma
Abdominal or Pelvic Trauma
Penetrating abdominal wound and systolic blood pressure < 90 mmHg
Blunt abdominal trauma, systolic blood pressure <90 mmHg, and peritoneal fluid on surgeonperformed ultrasound or gross blood on diagnostic peritoneal tap
Closed pelvic fracture, systolic blood pressure < 90 mmHg, and peritoneal fluid on surgeonperformed ultrasound or gross blood on diagnostic peritoneal tap
Open pelvic fracture
Trauma to on Extremity
Shotgun wound to femoral triangle of thigh
Mangled extremity from blunt trauma
General
12
Semua pasien dengan trauma apapun yang menunjukkan gejala-gejala kegagalan metabolik seperti :
koagulopati, hipotermia dan asidosis meskipun sudah dicoba mengatasinya sejak di UGD dengan
rewarming, pemberian PRC dengan FFP, rFVIIa, platelet dsb.
Pasien tersebut diperkirakan akanmati akibat kegagalan metaboliknya sebelum operasi reparasi
organ yang cedera dilakukan.
LEVEL
Serum lactate
3. Onset of coagulopathy
> 5 mmol/L
Prothrombin time and/or partial
thromboplastin time > 50% of
normal
Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill
HIPOTERMI
Hipotermi akibat trauma, ternyata sampai saat ini terus berlanjut menjadi masalah besar.
Mengapa terjadi hipotermi pada pasien trauma berat? Syok hipovolemik akan menyebabkan
penyampaian oksigen ke jaringan dan sel menurun, menyebabkan konsumsi oksigen berkurang, maka
produksi panas juga menurun (Durham dkk, 1999, Chandry CH et al, 1983). Begitu terjadi syok traumatik
pada saat terpapar trauma, akan terjadi vasodilatasi yang tentu saja memperburuk kemampuan
memproduksi panas. Keadaan ini harus diperhatikan dan diatasi oleh tim trauma sejak prahospital,
sewaktu di UGD dan selama operasi di kamar bedah dengan tindakan sbb:
13
Pra-Hospital:
Tutup badan dengan selimut, kepala memakai tutup kepala
Kalau ada bungkus badan pasien dengan kantong vinyl akan lebih baik
Jangan ada bagian badan yang dibiarkan terbuka
(Di Irak & Afganistan, sewaktu korban dibawa ambulans atau helikopter : badan ditutup kantong vinyl,
dan dipanaskan dengan pemanas portabel)
Unit Gawat Darurat/UGD/ED)
Setelah pemeriksaan yang perlu sewaktu primary dan secondary survey, badan cepat diselimuti
lagi
Cairan infus dan transfusi komponen darah harus dihangatkan dulu sampai suhu 41C, kecuali
bila tidak boleh dipanaskan menurut petunjuk produk.
Kamar Bedah
Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill
14
Menurut Cusham, dkk (1997) yang melakukan review cedera vaskular Arteri Iliacia, menemukan bahwa
resiko kematian diantara kasus yang hipotermi empat kali lebih besar apabila suhu awal sewaktu
dikamar bedah kurang dari 34C (93.2F). Apabila suhu tubuh pasien terakhir sewaktu dikamar bedah
kurang dari 35C (95.0F), maka risiko untuk mati menjadi 41 kali lebih besar daripada bila suhu badan
pasien lebih dari 35C. Kejadian disfungsi jantung terminal dan koagulopati non mekanikal yang
ireversibel sering ditemukan pada pasien yang dioperasi dalam situasi hipotermi dan dapat meninggal
sewaktu dikamar operasi atau sesudahnya di ICU/SICU. Oleh karena itu sangat logis untuk melakukan
damage control saat itu.
Definisi Hipotermi
15
Penanganan Hipotermi
Yaitu dapat dilakukan secara pasif dan aktif:
Passive
Active
Eddy VA, Morris Jr JA, Cullinane DC: Surg Clin NA June 2000
16
Thoracic Trauma
Penetrating thoracic wound and systolic blood pressure < 90 mmHg
Pericardial fluid on surgeon-performed ultrasound after blunt or penetrating thoracic trauma
S/p emergency department thoracotomy for penetrating thoracic wound abdominal or pelvic
trauma
Abdominal or Pelvic Trauma
Penetrating abdominal wound and systolic blood pressure < 90 mmHg
Blunt abdominal trauma, systolic blood pressure <90 mmHg, and peritoneal fluid on surgeonperformed ultrasound or gross blood on diagnostic peritoneal tap
Closed pelvic fracture, systolic blood pressure < 90 mmHg, and peritoneal fluid on surgeonperformed ultrasound or gross blood on diagnostic peritoneal tap
Open pelvic fracture
Trauma to Extremity
Shotgun wound to femoral triangle of thigh
Mangled extremity from blunt trauma
General
Emergency laparotomy to be followed by emergent craniotomy for compressive lesion,
emergent thoracotomy for repair of ruptured descending thoracic aorta, or therapetic
embolization of pelvic bleeder related to fracture
KOAGULOPATI
Koagulopati yang diartikan disini sebagai non mechanical bleeding sering dijumpai sewaktu operasi
emergensi perdarahan masif torakotomi, laparotomi atau prosedur lain akibat trauma seperti cedera
pembuluh darah ekstremity.
17
Lebih dari 50% pasien yang meninggal beberapa jam setelah perdarahan masif, kebanyakan disebabkan
oleh koagulopati. Dilaporkan bahwa sekitar 25% sampai 30% pasien trauma berat sewaktu masuk ke
UGD, telah mengalami koagulopati, padahal pasien tersebut belum mendapat terapi cairan resusitasi
kristaloid pra hospital atau terapi cairan resusitasinya baru minimal saja. Terjadinya koagulopati lebih
banyak ditentukan oleh beratnya trauma atau Injury Severity Score (ISS)
Dua pertiga pasien dengan ISS > 45 menunjukkan gejala koagulopati yang jelas, yang kemudian akan
menyebabkan terjadinya MOF dan mortalitas yang lebih tinggi.
Bagaimanakah cara memeriksa pasien trauma bahwa koagulopati telah terjadi?
Adanya koagulopati sewaktu di UGD secara rutin dapat diperiksa minimal dengan:
REFERENCES
Brohi K, Singh J.Heron M, Coats T : Acute Traumatic Coagulopathy. J Trauma, 2003; 54: 1127-1130
Machlod JB, Lynn M, Mc Kenney MG et al : Early Coagulopathy predicts mortality in trauma. J
Trauma 2003;55: 39-44
Fox CJ, Gillespie DL, Cox ED et al : Damage Control Resuscitation for Vascular Surgery in Combat
Support Hospital. J Trauma 2008, 64: S 99- S 107
Tien BH, Holcomb JB, Schreiber MA : Coagulopathy : its pathophysiology and treatment in the
injured patient. World J Surgery 2007; 31 : 1055=1067
Porter JM, Ivatury RR, Nassdura ZE : Extending the horizon of damage control in unstable trauma
trauma patients beyond the abdomen and gastrointestinal tract. J Trauma, 1997; 42: 559-561
Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P et al : Damage Control resuscitation: directly addressing the early
coagulopathy of trauma. J Trauma, 2007: 62; 307-310
Damage Control Surgery in : Burris D, Fitzharris JB, Holcomb JB, et al eds. Emergency War Surgery,
Washington DC; Borden Institute, 2004; 12.1-12.10
Wyrzykowski, Feliciano DV, Trauma Damage Control in edit Feliciano DV, Mattox KL. Moore EE in
Trauma, 6th Edit 2008. McGrawHill
Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE : Trauma, 6th edit. 2008. McGrawHIll
Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterna A et al : Hypothermia in Trauma Victims, An Ominom predictors of
survival. J Trauma, 27: 1019, 1987
Chandry CH: Cellular mechanism in shock and ischemia and their correction. Am J Physiology 245; R
117, 1983
Chusman JG, Feliciano DV, Renz BM et al: Iliac vascular injury : Operative physiology related to
outcome J Trauma, 42: 1033, 1997
Brasel KJ, Ku J, Baker CC et al: Damage control in the critically ill and injured patient. New Horison 7:
73, 1999
Davies AO : Rapid descentization and uncoupling of human beta-adrenergic receptora in an invitro
model of lactic acidosis. J Clin endocunol metab. 59: 398: 1984
19
Sindrom kompartemen akut adalah kegawatdaruratan di bidang bedah, yang bila terlambat
dikenali dan ditangani akan mengakibatkan kecacatan, amputasi dan bahkan kematian.
Definisi
Yang dimaksud dengan kompartemen adalah ruang anatomi yang tertutup, dibatasi oleh
dinding tulang dan fascia yang relatif rigid. Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai suatu
kondisi di mana peningkatan tekanan dalam kompartemen yang terbatas menyebabkan
gangguan sirkulasi dan fungsi jaringan dalam kompartemen tersebut.1 Kenaikan progresif dari
tekanan dalam ruang yang tertutup tersebut akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan
sehingga menyebabkan gangguan fungsional dan akhirnya menyebabkan kematian sel.
Sejarah
Pada tahun 1872, Richard van Volkmann mendeskripsikan keadaan kontraktur lengan dan
tangan yang terjadi setelah fraktur Suprakondiler humerus, kontraktur kemudian dikenal
dengan Volkmann contracture.
Etiologi
Sindrom ini paling sering terjadi setelah cidera pada tungkai bawah2-5 dan lengan bawah6-8,
namun dapat juga terjadi pada lengan atas,9 paha,10 kaki,11-13 pantat,14 tangan15 dan
abdomen.16 Sindrom ini umumnya terjadi setelah trauma, namun dapat pula terjadi setelah
cidera reperfusi iskemia,17 luka bakar,18 kompresi lengan berkepanjangan setelah si pengguna
mengalami overdosis obat 19 atau posisi yang salah saat tindakan pembedahan.20-24
20
Hampir 40% dari semua sindrom kompartemen akut terjadi setelah fraktur shaft tibia 25 dengan
insiden berkisar dari 1% sampai 10%.25-29 Sebesar 23% sindrom kompartemen disebabkan oleh
cidera jaringan lunak tanpa fraktur dan fraktur lengan sebesar 18%.25 Sindrom kompartemen
akut lebih sering terjadi pada pasien muda, di bawah usia 35 tahun 30 dan oleh karena itu
menyebabkan gangguan fungsi dan produktifitas jangka panjang.
Faktor risiko yang dikenal dapat mempermudah terjadinya sindrom ini adalah koagulopati,
kompresi ekstrinsik yang berkepanjangan, cast sirkumferensial, balutan sirkumferensial, luka
bakar sirkumferensial, keadaan tak sadarkan diri, insufisiensi vena, reperfusi pasca iskemia.
Adapun cidera yang mungkin mendasari adalah fraktur yang berlokasi di dalam massa otot,
envenomasi, luka bakar listrik, cidera ledakan, cidera remuk, cidera vaskuler.
Patofisiologi
Sekalipun terdapat sejumlah hipotesis yang menjelaskan gangguan mikrosirkulasi yang terjadi
pada sindrom kompartemen, teori gradien tekanan arteri-vena mendapatkan popularitas
terbanyak.31 Pertama kali diperkenalkan oleh Matsen dan Krugmire,1 teori ini berdasarkan pada
premis bahwa iskemia dimulai ketika aliran darah lokal tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolik jaringan. Saat tekanan dalam kompartemen meningkat, tekanan intra lumen vena
juga meningkat yang mengakibatkan penurunan gradien tekanan arteri-vena yang kemudian
diikuti dengan penurunan atau hilangnya perfusi lokal.
Penurunan drainase vena menyebabkan peningkatan lebih lanjut pada tekanan jaringan
intersisial yang berakibatkan timbulanya edema jaringan. Drainase limfatik kemudian
meningkat untuk mengimbangi peningkatan tekanan cairan intersisial. Namun, ketika
kompensasi ini mencapai ambang batas maksimalnya, peningkatan lebih lanjut dari tekanan
dalam kompartemen menyebabkan deformasi dan akhirnya kolaps dari pembuluh limfatik. 32
Hanya pada stadium lanjut dari sindrom kompartemen, aliran darah arterial ke dalam
kompartemen akan serius terganggu.
21
Tekanan intersisial dalam kompartemen akan meningkat dapat dikarenakan satu dari dua sebab
atau keduanya. Yang pertama adalah karena konten dalam ruangan tersebut meningkat,
misalnya karena perdarahan, bengkak, akibat ekstravasasi infus, atau unexploded ordinance.
Yang kedua adalah karena penurunan pada volume ruang tertutup tersebut, misalnya akibat
kompresi dari luar atau ikatan yang terlalu kencang.
Manifestasi klinis
Hasil akhir dari sindrom kompartemen akut yang tidak dikenali sangatlah katastrofik dan
mengakibatkan defisit neurologis, nekrosis otot, kontraktur iskemia, infeksi, 33 delayed healing
dari fraktur,28 bahkan amputasi dan kematian. Juga dapat mengakibatkan crush syndrome,
yang ditandai dengan gagal ginjal akut sebagai akibat dari presipitasi mioglobin yang terlepas
dari otot yang rusak pada tubulus kontortus distal ginjal.33 Keasaman, hiperkalemia yang
dilepaskan oleh otot yang rusak akan menyebabkan aritmia jantung dan presipitasi mioglobin
lebih lanjut pada ginjal. Kerusakan otot yang luas dan irreversibel dapat mengakibatkan
amputasi, dan pada beberapa keadaan merengut nyawa. Insidensi komplikasi-komplikasi
tersebut sangat berkaitan dengan saat dilakukannya fasiotomi,33 dan oleh karena itu, sangat
esensial untuk mendiagnosis sindrom kompartemen dan menanganinya secara dini sebelum
kerusakan permanen timbul.
Ketiadaan perfusi pada jaringan akan menyebabkan kematian sel. Ketiadaan perfusi pada
jaringan otot selama 3-4 jam akan menyebabkan perubahan jaringan otot yang masih
22
reversibel, namun bila dibiarkan hingga lebih dari 8 jam maka kematian otot akan terjadi dan
ireversibel. Konduksi saraf akan hilang bila jaringan saraf tidak mendapat perfusi selama 2 jam,
yang diikuti dengan neuropraksia setelah keadaan tersebut tetap berlangsung selama 4 jam.
Ketiadaan perfusi hingga lebih dari 8 jam akan menyebabkan kerusakan saraf yang ireversibel.
Kita pun harus waspada terjadinya peningkatan tekanan dalam kompartemen akibat imobilisasi
fraktur dengan metode apapun. Reduksi fragmen fraktur memperpanjang dan mempersempit
kompartemen sekitar fraktur dengan akibat penurunan pada volume kompartemen. Hal ini
akan
meningkatkan
tekanan
kompartemen, dan
menimbulkan
sebuah
finger-trap
phenomenon.35 Aplikasi long-leg plaster cast36 juga dapat meningkatkan tekanan secara
signifikan, dan menimbulkan perubahan lebih lanjut bila tungkai yang cidera tersebut dielevasi.
Karena sekalipun tekanan absolut dapat diturunkan dengan mengurangi edema jaringan
lunak,37 elevasi tungkai yang tinggi juga menurunkan gradien tekanan arteri-vena dan
menyebabkan jaringan lebih kurang toleran terhadap kenaikan tekanan dalam kompartemen. 38
Hal ini menjelaskan secara sebagian mengapa sindrom ini muncul setelah posisi lithotomi 23 dan
hemilithotomi20,24 yang digunakan pada beberapa tindakan pembedahan.
Baru-baru ini, diagnosis klinis yang dibuat berdasarkan konstelasi tanda fisik dan gejala yang
meliputi meningkatnya rasa nyeri di luar proporsi stimulus, sensasi yang berubah, nyeri pada
regangan pasif pada kompartemen otot yang bersangkutan, kelemahan otot, dan teraba
23
tegangnya kompartemen tersebut (tanda klasik 8P: Pain, Paresthesia, Puffiness, Pallor,
Poikilothermia, Paresis, Paralysis, Pulselessness) tidak dapat diandalkan secara klinis, banyak di
antaranya yang muncul pada stadium yang sudah lanjut.
Nyeri yang meningkat, yang tidak proporsional dengan cidera awalnya dan nyeri regangan
sering dipakai sebagai tanda awal sindrom ini. Namun harus pula diketahui bahwa nyeri bukan
merupakan indikator yang dapat diandalkan serta bersifat variatif. Nyeri dapat bervariasi mulai
dari sangat ringan sampai berat dan sudah dirasakan pasien akibat trauma yang dideritanya. 30
Nyeri akibat cidera dapat menutupi nyeri karena impending sindrom kompartemen dan nyeri
saja tidak dapat diandalkan sebagai gejala yang diagnostik.39 Mubarak et al40 menemukan
bahwa nyeri terhadap regangan pasif pada kompartemen otot yang bersangkutan juga adalah
tanda yang tidak dapat diandalkan dan menyarankan bahwa hipoestesia lebih bisa dipercaya.
Namun, Rorabeck dan Macnab3 menemukan bahwa hipoestesia adalah temuan yang terakhir
timbul akibat progresifitas sindrom ini. Rasa nyeri menurun setelah tekanan yang tinggi
menginduksi iskemia yang kemudian mempengaruhi konduktifitas saraf sehingga timbul
keadaan tanpa nyeri. Perubahan sensorik pun dapat terjadi sebagai akibat dari cidera saraf yang
terjadi akibat trauma yang tak berkaitan dengan perkembangan sindrom kompartemen akut. 25
Teraba tegangnya kompartemen bersangkutan adalah indikator kasar terhadap peningkatan
tekanan kompartemen.40 Terlebih lagi hanya sebagian kecil dari kompartemen posterior
profunda yang dapat diraba dari luar,35 sehingga tanda ini memiliki nilai diagnostik yang rendah
dalam menunjukkan keterlibatan kompartemen tersebut. Palpasi pada cidera reperfusi,
jaringan dapat teraba seperti kayu.
Kelemahan otot yang nyata sulit ditunjukkan oleh pasien setelah trauma, dan kelemahan itu
bisa saja dikarenakan cidera pada saraf saja.41 Terlebih lagi, jika sindrom kompartemen akut
telah begitu berat sehingga menunjukkan kelemahan otot yang nyata, pemulihan fungsi
setelahnya biasanya jarang dapat terjadi.26,41,42 Dalam studinya, Bradley mendapati bahwa
hanya 13% pasien dengan paralisis saat diagnosis yang kemudian mengalami pemulihan fungsi
otot tersebut.
24
Pada keadaan yang disebut steady state equilibrium, tekanan dalam kompartemen bisa saja
tidak pernah meningkat begitu tinggi sehingga menghambat aliran darah arteri utama, hal
inilah yang menjelaskan mengapa pulsasi distal pada sindrom kompartemen akut tetap ada.
Jadi tidak adanya denyut pembuluh darah (pulselessness) bukan merupakan indikator klinis
yang berguna.
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang perlu diperiksa seperti serum Creatin Phospho Kinase
(CPK) yang tinggi, serum myoglobin yang tinggi, dan adanya myoglobinuria, berguna untuk
mendeteksi adanya atau tingkat kerusakan otot. CPK meningkat tinggi pada keadaan
rhabdomyolysis, yang kemudian menyebabkan crush syndrome.
Kunci dari penanganan yang sukses terhadap sindrom kompartemen akut adalah diagnosis dini.
Pada keadaan klinis dan tanda fisik yang klasik, work up lebih jauh untuk diagnostik tidak
diperlukan. Berdasarkan studi-studi klinis yang telah dikerjakan hingga saat ini, gejala dan tanda
yang paling dapat diandalkan untuk membuat diagnosis dini adalah meningkatnya nyeri dan
nyeri pada regangan pasif otot dalam kompartemen itu.3,4,43 Namun, karena keduanya bersifat
subyektif, keduanya sulit dinyatakan oleh pasien yang tidak sadar atau tidak koperatif, yang
dapat terjadi akibat cidera kepala, maupun pada anak-anak. Pada keadaan tersebut,
pengukuran langsung tekanan dalam kompartemennya diperlukan.
25
Diagnosis diferensial
Temuan klinis
Sindrom kompartemen
Cidera arteri
Cidera saraf
Nyeri regang
Parestesia/anesthesia
Paresis/paralisis
Pulsasi distal
Tekanan dalam
kompartemen tinggi
Manajemen
Adalah kesepakatan yang telah diterima secara luas bahwa melepaskan segera semua balutan
yang melingkar sampai kulit, diikuti dengan fasiotomi terbuka dan ekstensif untuk dekompresi
semua kompartemen pada ekstremitas tersebut adalah pilihan terapi yang utama. 30,32,39,41 Hal
ini akan meredakan tekanan dan memungkinkan kembalinya aliran darah pada jaringan yang
cidera. Sebaiknya tidak melakukan elevasi tungkai/lengan yang dicurigai mengalami sindrom ini
karena elevasi akan menurunkan aliran arteri yang kemudian menyebabkan turunnya tekanan
gradien arterivena yang berujung pada iskemia jaringan.
Bila tekanan dalam kompartemen meningkat dan pasien menggunakan plaster cast, tindakan
membuka satu sisi plaster akan menurunkan tekanan dalam kompartemen sebesar 30%.
Namun bila dilakukan bivalve dari plaster, maka tekanan dalam kompartemen akan menurun
hingga 65%. Dan bila webril di dalamnya dipotong maka penurunan tekanan dalam
kompartemen tersebut bisa mencapai hingga 75 85%.
26
Hyperbaric Oxygen (HBO) juga dapat diberikan karena dapat memperbaiki tekanan O2 jaringan
dan meningkatkan survival of marginal dari viable tissue, serta menjadikan batas jaringan yang
nonviable menjadi lebih jelas. Rekomendasinya adalah 2 kali sehari selama 90 120 tiap
kalinya, selama 5 7 hari.
Fasiotomi
Sejak diterimanya fasiotomi sebagai terapi definitif sindrom kompartemen, beberapa surgical
approaches dapat dilakukan pada tungkai bawah. Kelly dan Whitesides44 menyarankan insisi
lateral tunggal bersama dengan fibulektomi. Approach ini hanya memungkinkan visualisasi
terbatas dan adekuasi fascial release sulit. Teknik ini kemudian dimodifikasi menjadi parafibular
approach oleh Matsen dan Krugmire pada tahun 1978,1 yang menghindari eksisi fibula dan
dengan demikian mengurangi insidensi kerusakan saraf peroneus superficial. Kemudian,
Mubarak dan Owen45 menganjurkan 2 insisi, satu di lateral antara tibia dan fibula dan satu di
medial di sebelah belakang dari batas posteromedial tibia. Teknik ini memungkinkan akses yang
lebih aman ke dalam ke-4 kompartemen dengan visualisasi yang bagus terhadap strukturstruktur penting di superficial dan dalam, dan menjadi pilihan terapi utama untuk sindrom
kompartemen pada tungkai bawah.
Dermotomi terbatas juga popular karena dipercayai dapat menurunkan tingkat infeksi, lebih
sedikit perdarahan dengan lebih sedikit kerusakan pada sirkulasi kolateral dan lebih sedikit
jaringan parut dengan waktu penyembuhan yang lebih pendek dan karena itu memfasilitasi
penyembuhan luka sekunder. Namun, Cohen et al46 menemukan bahwa memperpanjang luka
kulit di tungkai bawah dari 8 cm (terbatas) menjadi 16 cm (lebar) secara signifikan mengurangi
tekanan dalam kompartemen. Dermotomi lebar dan fasiotomi memungkinkan inspeksi yang
adekuat, mengurangi risiko cidera saraf peroneus superfisialis.
27
1.
Insisi lateral
a. Insisi panjang pada antara fibula & krista tibia anterior
28
b. Identifikasi septum
29
2. Insisi medial
a. Insisi panjang pada 1-2 cm di sisi posteromedial tibia
sepanjang
tibia
sampai
bertemu
tulang
untuk
membebaskan
30
Anterior (quadriceps)
Posterior (hamstrings)
Fascia
septum intermuskuler
31
Fasiotomi lengan:
a. Volar
1. Insisi longitudinal (menyeberangi pergelangan)
2. Ekspos fascia
32
b. Dorsal
1. Insisi kulit longitudinal di antara radius dan ulna
2. Insisi fascia longitudinal untuk membebaskan otot-otot ekstensor
33
Kontraindikasi Fasiotomi
Bilamana sindrom kompartemen akut didiagnosis terlambat, tindakan fasiotomi hanya
memberikan keuntungan kecil. Mungkin menjadi kontraindikasi bila telah terjadi selama 3 4
hari. Jika fasiotomi dikerjakan pada keadaan yang terlambat tersebut, malah akan
menyebabkan timbulnya infeksi berat karena kolonisasi kuman pada otot yang telah nekrosis
bahkan dapat menimbulkan kematian. Fasiotomi tidak berguna bila pasien telah mencapai
keadaan tanpa nyeri atau paralisis.
diagnosis dini. Sejak itu, banyak sistem baru untuk memonitor tekanan telah dikembangkan
untuk meningkatkan sensitifitas dan akurasi pengukurannya.
Akhir-akhir ini, telah tersedia beberapa sistem needle manometer komersial, namun semuanya
memiliki kesulitan dan ketidakakuratan. Dan belum ada yang mampu melakukan pengukuran
35
tekanan secara kontinu, oleh karena itu alat-alat tersebut belum dapat memonitor
kecenderungan tekanan dalam kompartemen otot tersebut. Alat-alat ukur tersebut semuanya
harus bebas dari adanya gelembung udara di dalam kolom saline dan dari adanya penyumbatan
akibat otot dan gumpalan darah beku. Hambatan tersebut akan menyebabkan alat monitor
menjadi tak berguna.
Rorabeck et al42 dan McQueen et al50 menyarankan penggunaan kateter slit sebagai metode
yang paling akurat untuk melakukan monitor kontinu tekanan dalam kompartemen selama 24
jam.
Beberapa cara pengukuran tekanan dalam kompartemen ada yang bersifat kurang / tidak
invasive, yang dapat menjadi metode alternative, seperti Laser Doppler flowmetry, Xenon
scanning, Phosphate Nuclear Magnetic Resonance (PNMR). Semua kecanggihan teknologi
tersebut memiliki nilai yang kurang berarti bilamana tidak disertai dengan kemajuan dalam
penafsiran hasil pengukuran tersebut dan keterkaitannya secara klinis.
36
Tekanan diferensial
Whitesides et al48 memperkenalkan konsep bahwa tingkat tekanan dalam kompartemen yang
menyebabkan timbulnya iskemia pada jaringan otot, adalah berkaitan dengan tekanan perfusi
jaringan. Penggunaan tekanan absolut mengabaikan peranan tekanan darah dalam
mempertahankan aliran darah yang adekuat ke dalam kompartemen. Viabilitas jaringan
tergantung pada perfusi yang adekuat, dan aliran darah dalam sirkulasi mikro tergantung pada
tekanan jaringan dan vena. Heppenstall et al55 menemukan bahwa penggunaan tekanan
absolut adalah salah dan sangat bervariasi, sedangkan tingkat tekanan yang dinilai dalam
kaitannya dengan tekanan darah lebih konsisten dalam memperkirakan terjadinya gangguan
dalam jaringan. Hipotensi dapat menurunkan ambang batas cidera otot yang ireversibel. 26,56-58
Tekanan delta adalah tekanan diastolic dikurangi dengan tekanan dalam kompartemen, dan
tingkat kritis didapati pada rentang antara 10 mmHg59 dan 35 mmHg.60
Tekanan delta yang paling sering digunakan untuk mendiagnosis sindrom kompartemen akut
adalah kurang dari atau sama dengan 30 mmHg.30,34,47 Sebuah studi yang menggunakan
tekanan delta ini dalam memutuskan tindakan pembedahan, mendapati bahwa metode ini
dapat menghindari fasiotomi yang tak perlu, juga mendiagnosis secara akurat kenaikan tekanan
dalam kompartemen yang memerlukan tindakan fasiotomi.34 Tidak adanya komplikasi yang
signifikan berkaitan dengan sindrom kompartemen akut dalam kelompok yang memiliki
tekanan delta lebih besar dari 30 mmHg di mana fasciotomi tidak dilakukan, sekalipun
parameter klinis semacam ini tidaklah cukup sensitif untuk menyingkirkan semua sekuel yang
mungkin muncul sebagai akibat dari sindrom kompartemen.
Peneliti lain menemukan bahwa perbedaan tekanan yang dihitung dengan mengunakan mean
arterial pressure dikurangi dengan tekanan dalam kompartemen, memiliki akurasi yang lebih
besar. Mars dan Hadley61 menemukan bahwa perbedaan tekanan sebesar 30 mmHg atau
kurang menjadi indikasi perlunya tindakan fasiotomi pada anak-anak.62 Studi lebih lanjut pada
anjing55 mengindikasikan bahwa otot yang mengalami trauma sebelum sindrom kompartemen
37
ditimbulkan dalam eksperimen, memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap peningkatan
tekanan, sehingga ambang sebesar 40 mmHg seharusnya digunakan dalam situasi klinis.
Faktor waktu
Didapatinya nilai pengukuran tekanan yang sama atau lebih besar dari ambang batas untuk
dilakukannya fasiotomi, tidaklah berarti bahwa nilai tersebut merupakan konfirmasi bahwa
sindrom kompartemen telah terjadi. Sebaliknya, sebenarnya adalah kecenderungan tekanan
dalam kompartemen atau tekanan delta terhadap waktu yang harusnya diperhatikan. 5,50
Peningkatan tekanan dalam kompartemen yang perlahan namun signifikan yang timbul selama
prosedur pembedahan, seperti misalnya pemasangan intramedullary nailing pada fraktur
tulang panjang, dan hanya berlangsung singkat, tidak berkaitan dengan peningkatan angka
kejadian sindrom kompartemen.50
Ada hubungan yang bersifat dinamis antara tekanan darah, tingkat tekanan dalam
kompartemen dan durasi waktu selama peningkatan tekanan tersebut. Tekanan yang
meningkat cepat akan menimbulkan disfungsi yang cepat pula, namun tekanan yang sedikit
meningkat namun terjadi dalam waktu yang lama dapat juga menimbulkan kerusakan jaringan
yang serupa. Lamanya waktu antara timbulnya sindrom kompartemen dan dimulainya
penanganan fasiotomi akan mengakibatkan keluaran klinis jangka panjang yang jelek.35
Pada pasien dengan trauma jaringan lunak pada tungkai bawah, keluaran yang jelek terjadi
pada tekanan dalm kompartemen sebesar 40 mmHg selama 6 jam.54 Perubahan signifikan pada
biokimia otot dan histologinya juga diamati pada perbedaan tekanan sebesar 20 mmHg selama
4 sampai dengan 6 jam. Ketika perbedaan tekanan mencapai nol, perubahan biokimia dan
histology tersebut timbul pada 2-3 jam lebih awal.62 Pemeriksaan kecepatan konduksi saraf
mengindikasikan bahwa kegagalan total konduksi saraf terjadi setelah 50 menit pada tekanan
sebesar 120 mmHg, dan selama 330 menit pada tekanan dalam kompartemen sebesar 50
mmHg.63 Ambang batas terendah terjadinya disfungsi saraf adalah 30 mmHg selama 6-8 jam.
Namun, paad tekanan di atas, hanya jaras konduksi cepat yang terkena, dengan sparing pada
38
jaras lambat. Rorabeck dan Clarke64 menemukan bahwa konduksi saraf peroneus secara total
terhambat oleh tekanan absolut dalam kompartemen sebesar 40 mmHg selama 150 menit.
Semakin lama menunda fasiotomi, semakin jelek keluarannya.
Sheridan dan Matsen,33 Rorabeck dan Macnab,3 McQueen et al,30 dan Mullett et al,65
menyimpulkan bahwa keluaran klinis yang jelek tak dapat dihindarkan bilaman fasiotomi
ditunda lebih lama dari 12 jam, sedangkan pemulihan yang total dapat terjadi bilamana
dekompresi dikerjakan dalam kurun waktu 6 jam dari saat timbulnya sindrom ini.
Potensi sumber kesalahan lain adalah tempat pengukuran tekanan pada kompartemen
tersebut. Dulu dipercaya bahwa tekanan jaringan akan dengan cepat disebarkan merata ke
seluruh kompartemen dan oleh karena itu tekanan boleh diukur dari mana saja dengan asumsi
hasilnya mewakili tekanan keseluruhan dalam kompartemen. Teori tersebut ternyata salah,
terbukti baik dengan menggunakan model eksperimental injeksi saline66,67 maupun dalam uji
klinis yang melibatkan pasien. Heckman et al66 memperingatkan bahwa kegagalan untuk
dengan tepat mengukur tekanan jaringan dengan hanya luput beberapa centimeter saja dari
area tekanan maksimal, dapat mengakibatkan kesalahan serius karena meremehkan tekanan
maksimal pada ICP. Nilai tekanan yang tertinggi dari beberapa pengukuranlah yang harus
dipakai untuk membuat keputusan indikasi fasiotomi.
Matava et al67 mengukur tekanan dalam kompartemen dari beberapa tempat dalam
kompartemen anterior tungkai bawah pada pasien dengan fraktur tibia. Studi ini menunjukkan
bahwa area dengan tekanan tertinggi selalu berada dalam 5 cm dari tempat fraktur. Di luar area
39
tersebut, tekanan yang terukur dapat 20 mmHg lebih rendah daripada tekanan puncak
sebenarnya. Oleh karena itu mereka merekomendasikan agar tekanan tersebut diukur pada
daerah sedekat mungkin dengan tempat cidera.
Praktik sedemikian secara teori tentunya akan dapat mengubah fraktur tertutup menjadi
terbuka dengan segala risiko yang berkaitan dengan fraktur terbuka, namun sampai saat ini
belum ada penelitian yang memberikan konfirmasi atau menyanggah hal tersebut. Oleh karena
itu, tampaknya dapat diterima untuk mengukur tekanan kompartemen pada area di dalam
jarak 5 cm, namun jangan langsung di atas atau berhubungan dengan frakturnya.
Hal lain yang harus diperhatikan adalah pengukuran tekanan hanya dalam satu kompartemen
sedangkan sindrom tersebut sedang berkembang pada kompartemen yang berdekatan. Hal ini
terutama menjadi masalah pada pasien yang tak sadar atau tidak koperatif dengan cidera pada
tungkai bawah, yang mana pengukuran tekanan dalam kompartemen merupakan satu-satunya
alat diagnostik yang tersedia.
Adalah tidak praktis untuk memonitor tekanan dalam kompartemen dari ke-4 kompartemen
secara terus-menerus. Rorabeck41 menyarankan pengukuran awal dilakukan pada kesemua
kompartemen pada ekstremitas yang cidera dan diikuti dengan pengukuran terus-menerus
pada kompartemen yang memiliki nilai awal tertinggi. Sayangnya, kompartemen tersebut
bukanlah satu-satunya kompartemen yang akan mengalami sindrom kompartemen dalam
waktu beberapa jam atau hari kemudian sejak cidera awal. Yang lainnya mengandalkan pada
temuan klinis untuk menentukan kompartemen mana yang mengalami sindrom kompartemen
yang mengancam dan menggunakan pengukuran tekanan hanya untuk mengkonfirmasi
diagnosis.40 Tidaklah mengejutkan bila sebuah survey di UK menunjukkan begitu banyaknya
variasi pendapat dan praktik para konsulen orthoapedi dalam manajemen pasien dengan risiko
sindrom kompartemen akut.68 Dan akhirnya disimpulkan bahwa peralatan untuk memonitor
tekanan dalam kompartemen harus tersedia di seluruh UK, di manasemuanya harus
40
distandarisasi untuk mencegah pasien menjalani fasiotomi yang tidak perlu dan yang lebih
penting untuk mencegah terlewatnya sindrom kompartemen yang berpotensi katastrofik.
Jadi sekalipun banyak kelemahan, pengukuran tekanan dalam kompartemen adalah satusatunya metode obyektif yang tersedia saat ini untuk membantu diagnosis sindrom
kompartemen akut. Kurangnya pengukuran merupakan faktor yang paling sering berhubungan
dengan diagnosis yang terlewatkan.5 McQueen et al30 menganjurkan pengukuran tekanan pada
semua pasien dengan risiko sebagai adjunct pada diagnosis klinis, sementara yang lainnya
menganjurkan pengukuran tersebut hanya pada pasien yang tidak sadar dan pada mereka
dengan temuan klinis yang meragukan.6
3) Penanganan konservatif gawat darurat harus dikerjakan bilamana tekanan delta mendekati
atau jatuh di bawah 30 mmHg, atau berkembangnya gejala klinis terkait. Penanganan yang
tepat tersebut meliputi pemulihan tekanan darah yang normal pada pasien yang hipotensi,
dilepaskannya semua balutan yang menjerat, menjaga agar ekstremitas tersebut berada pada
ketinggian yang sama dengan letak jantung, dan dimulainya pemberian oksigen tambahan.
4) Fasiotomi yang penuh dan luas harus dilakukan dalam 6 jam jika tekanan delta tetap berada
kurang dari 30mmHg, dan/atau gejala dan tanda klinis menetap sekalipun telah dilakukan
tindakan konservatif di atas. Pada tungkai bawah, fasiotomi dengan incise medial dan lateral
harus dikerjakan dan membuka ke-4 kompartemen. Sekalipun morbiditas fasiotomi itu
41
signifikan, namun itu jauh lebih baik daripada akibat dari sindrom kompartemen yang
terlewatkan tanpa fasiotomi.
Referensi
1. Matsen FA III, Krugmire RB. Compartmental syndromes. Surg Gynecol Obstet.
1978;147:943-9.
2. Bradley EL III. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gynecol Obstet.
1973;136:289-97.
3. Rorabeck CH, Macnab I. Anterior tibial-compartment syndrome complicating fractures
of the shaft of the tibia. J Bone Joint Surg [Am]. 1976;58-A:549-50.
4. Halpern AA, Nagel DA. Anterior compartment pressures in patients with tibial fractures.
J Trauma. 1980;20:786-90.
5. Tornetta P III, Templeman D. Compartment syndrome associated with tibial fracture. J
Bone Joint Surg [Am]. 1996;78-A:1438-44.
6. Gelberman RH, Garfin SR, Hergenroeder PT, Mubarak SJ, Menon J. Compartment
syndrome of the forearm: diagnosis and treatment. Clin Orthop. 1981;161:252-61.
7. Peters CL, Scott SM. Compartment syndrome in the forearm following fractures of the
radial head or neck in children. J Bone Joint Surg [Am]. 1995;77-A:1070-4.
8. Hovius SER, Ultee J. Volkmanns ischaemic contracture: prevention and treatment. Hand
Clin. 2000;16:647-57.
9. Greene TL, Louis DS. Compartment syndrome of the arm - a complication of the
pneumatic tourniquet: a case report. J Bone Joint Surg [Am]. 1983;65-A:270-3.
10. Schwartz JT Jr, Brumback RJ, Lakatos R, et al. Acute compartment syndrome of the
thigh: a spectrum of injury. J Bone Joint Surg [Am]. 1989;71-A:392-400.
11. Kym MR, Worsing RA Jr. Compartment syndrome of the foot after an inversion injury to
the ankle: a case report. J Bone Joint Surg [Am]. 1990;72-A:138-9.
12. Myerson M, Manoli A. Compartment syndromes of the foot after calcaneal fractures.
Clin Orthop. 1993;290:142-50.
13. Bonutti PM, Bell GR. Compartment syndrome of the foot: a case report. J Bone Joint
Surg [Am]. 1986;68-A:1449-51.
42
14. Brumback RJ. Traumatic rupture of the superior gluteal artery, without fracture of the
pelvis, causing compartment syndrome of the buttock: a case report. J Bone Joint Surg
[Am]. 1990;72-A:134-7.
15. Schnall SB, Vu-Rose T, Holtom PD, Doyle B, Stevanovic M. Tissue pressures in pyogenic
flexor tenosynovitis of the finger: compartment syndrome and its management. J Bone
Joint Surg [Br]. 1996;78-B:793-5.
16. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment syndrome. J
Trauma. 1998;45:597-609.
17. Perry MO, Thal ER, Shires GT. Management of arterial injuries. Ann Surg. 1971;173:4038.
18. Brown RL, Greenhalgh DG, Kagan RJ, Warden GD. The adequacy of limb escharotomiesfasciotomies after referral to a major burns centre. J Trauma. 1994;37:916-20.
19. Mubarak S, Owen CA. Compartment syndrome and its relation to the crush syndrome: a
spectrum of disease. Clin Orthop. 1975;113:81-9.
20. Tuckey J. Bilateral compartment syndrome complicating prolonged lithotomy position.
Br J Anaesth 1996;77:546-9.
21. Goldsmith AL, MacCallum MID. Compartment syndrome as a complication of the
prolonged use of the Lloyd-Davies position. Anaesthesia. 1996;51:1048-52.
22. Halliwill JR, Hewitt SA, Joyner MJ, Warner MA. Effect of various lithotomy positions on
lower-extremity blood pressure. Anaesthesiology. 1998;89:1373-6.
23. Heppenstall RB, Tan V. Well-leg compartment syndrome. Lancet 1999;354:970.
24. Verdolin MH, Toth AS, Schroeder R. Bilateral lower extremity compartment syndromes
following prolonged surgery in the low lithotomy position with serial compression
stockings. Anaesthesiology. 2000;92:1189-91.
25. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome: whos at
risk? J Bone Joint Surg [Br]. 2000;82-B:200-3.
26. Delee JC, Stiehl JB. Open tibial fractures with compartment syndrome. Clin Orthop.
1981;160:175-84.
43
27. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Compartment syndrome in
open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am]. 1996;68-A:1348-53.
28. Court-Brown CM, McQueen MM. Compartment syndrome delays tibial union. Acta
Orthop Scan. 1987;58:249-52.
29. Tischenko GJ, Goodman SB. Compartment syndrome after intramedullary nailing of the
tibia. J Bone Joint Surg [Am. 1990;72-A:41-4.
30. McQueen MM, Christie J, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome in tibial
diaphyseal fractures. J Bone Joint Surg [Br]. 1996;78-B:95-8.
31. Vollmar B, Westermann S, Menger MD. Microvascular response to compartment
syndrome-like external pressure elevation: an in vivo fluorescence microscopic study in
the hamster striated muscle. J Trauma.1999;46:91-6.
32. Mars M, Hadley GP. Raised intracompartmental pressure and compartment syndromes.
Injury. 1998;29:403-11.
33. Sheridan GW, Matsen FA 3rd. Fasciotomy in the treatment of the acute compartment
syndrome. J Bone Joint Surg [Am]. 1976;58-A:112-5.
34. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures: the
pressure threshold for decompression. J Bone Joint Surg [Br] 1996;78-B:99-104.
35. Matsen FA 3rd, Clawson DK. The deep posterior compartment syndrome of the leg. J
Bone Joint Surg [Am]. 1975;57-A:34-9.
36. Weiner G, Styf J, Nakhostine M, Gershuni DH. Effect of ankle position and a plaster cast
on intramuscular pressure in the human leg. J Bone Joint Surg [Am]. 1994;76-A:1476-81.
37. van Zyl AA, van der Berg JL. Is compartment pressure measurement really necessary? J
Bone Joint Surg [Br]. 1989;71-B:713.
38. Matsen FA 3rd, Wyss CR, Krugmire RB, Simmons CW, King RV. The effects of limb
elevation and dependency on local arteriovenous gradient in normal human limbs with
particular reference to limbs with increased pressure. Clin Orthop. 1980;150:187-95.
39. Matsen FA 3rd, Winquist RA, Krugmire RB. Diagnosis and management of compartment
syndromes. J Bone Joint Surg [Am]. 1980;62-A:286-91.
44
40. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, Garetto LP, Akeson WH. Acute compartment
syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the wick catheter. J Bone Joint Surg
[Am. 1978;60-A:1091-5.
41. Rorabeck CH. The treatment of compartment syndromes of the leg. J Bone Joint Surg
[Br]. 1984;66-B:93-7.
42. Willis RB, Rorabeck CH. Treatment of compartment syndrome in children. Orthop Clin
North Am.1990;21:401-12.
43. Ellis H. Disabilities after tibial shaft fractures: with special reference to Volkmanns
ischaemic contracture. J Bone Joint Surg [Br]. 1958;40-B:190-7.
44. Kelly RP, Whitesides TE Jr. Transfibular route for fasciotomy of the leg. J Bone Joint Surg
[Am].1967;49-A:1022-3.
45. Mubarak SJ, Owen CA. Double incision fasciotomy of the leg for decompression on
compartment syndromes. J Bone Joint Surg [Am]. 1977;59-A:184-7.
46. Cohen MS, Garfin SR, Hargens AR, Mubarak SJ. Acute compartment syndrome: effect of
dermotomy on fascial decompression in the leg. J Bone Joint Surg [Br].1991;73-B:28790.
47. Matsen FA 3rd. Compartment syndrome: a unified approach. Clin Orthop.1975;113:814.
48. Whitesides TE, Haney TC, Morimoto K, Harada H. Tissue pressure measurements as a
determinant for the need for fasciotomy. Clin Orthop.1975;113:43-51.
49. Rorabeck CH, Castle GSP, Hardie R, Logan J. Compartmental pressure measurements: an
experimental investigation using the slit catheter. J Trauma. 1981;21:446-9.
50. McQueen MM, Christie J, Court-Brown CM. Compartment pressures after
intramedullary nailing of the tibia. J Bone Joint Surg [Br]. 1990;72-B:395-7.
51. Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ, et al. Fluid balance within the canine anterolateral
compartment and its relationship to compartment syndromes. J Bone Joint Surg [Am].
1978;60-A:499-505.
45
52. Lundborg G, Myers R, Powell H. Nerve compression injury and increased endoneural
fluid pressure: a miniature compartment syndrome. J Neurol Neurosurg Psychhiatry.
1983;46:1119-24.
53. Gibson MJ, Barnes MR, Allen MJ, Chan RNW. Weakness of foot dorsiflexion and changes
in compartment pressures after tibial osteotomy. J Bone Joint Surg [Br]. 1986;68-B:4715.
54. Allen MJ, Stirling AJ, Crawshaw CV, Barnes MR. Intracompartmental pressure monitoring
of leg injuries: an aid to management. J Bone Joint Surg [Br]. 1985;67-B:53-7.
55. Heppenstall RB, Sapega A, Scott R, et al. The compartment syndrome: an experimental
and clinical study of muscular energy metabolism using phosphorus nuclear magnetic
resonance spectroscopy. Clin Orthop. 1988;226:138-55.
56. Ashton H. The effect of increased tissue pressure on blood flow. Clin Orthop.
1975;113:15-26.
57. Matsen FA 3rd, Mayo KA, Krugmire RB, Sheridan GW, Kraft GH. A model compartment
syndrome in man with particular reference to the quantification of nerve function. J
Bone Joint Surg [Am]. 1977;59-A:648-53.
58. Zweifach SS, Hargens AR, Evans KL, et al. Skeletal muscle necrosis in pressurised
compartments associated with haemorrhagic hypotension. J Trauma.1980;20:941-7.
59. Heckman MM, Whiteside TE, Grewe SR, et al. Histological determination of the
ischaemic threshold of muscle in the canine compartment syndrome model. J Orthop
Trauma. 1993;7:199-210.
60. Brooker AF, Pezeshski C. Tissue pressure to evaluate compartmental syndrome. J
Trauma. 1979;19:689-91.
61. Mars M, Hadley GP. Raised compartment pressure in children: a basis for management.
Injury. 1998;29:183-5.
62. Heppenstall RB, Sapega A, Izant T, et al. Compartment syndrome: a quantitative study of
high-energy phosphorus compounds using magnetic resonance spectroscopy. J Trauma.
1989;29:1113-9.
46
63. Hargens AR, Romine JS, Sipe JC, et al. Peripheral nerve conduction block by high musclecompartment pressure. J Bone Joint Surg [Am]. 1979;61-A:192-200.
64. Rorabeck CH, Clarke KM. The pathophysiology of the anterior tibial compartment
syndrome: an experimental investigation. J Trauma. 1978;18:299-304.
65. Mullett H, Al-Abed K, Prasad CVR, OSullivan M. Outcome of compartment syndrome
following intramedullary nailing of tibial diaphyseal fractures. Injury.2001;32:411-3.
66. Heckman MM, Whitesides TE, Grewe SR, Rooks MD. Compartment pressure in
association with closed tibial fractures: the relationship between tissue pressure,
compartment and the distance from the site of the fracture. J Bone Joint Surg [Am].
1994;76-A:1285-92.
67. Matava MJ, Whitesides TE Jr, Seiler JG 3rd, Hewan-Lowe K, Hutton WC. Deterioration for
the compartment pressure threshold of muscle ischaemia in a canine model. J Trauma
.1994;37:50-8.
68. Williams PR, Russell ID, Mintowt-Czyz WJ. Compartment pressure monitoring: current
UK orthopaedic practice. Injury. 1998;29:229-32.
47
48
Pada penelitian serupa yang dilakukan Shore dkk 1988, menemukan hanya 32% dan 330 pasien
luka tusuk abdomen yang memerlukan laparotomi terapeutik dengan tambahan 14%
laparotomi non terapeutik, sisanya sebanyak 53% sembuh tanpa operasi.
Bagaimana bila luka tusuk mengenai daerah posterior atau punggung? Untuk kasus sejenis ini
malahan laparotomi terapeutik lebih sedikit lagi, yaitu hanya 15% dari seluruh pasien luka tusuk
daerah punggung pada suatu penelitian. Laparotomi rutin untuk luka penetrans abdomen pada
mulanya dipopulerkan dinegara-negara dengan kekerasan fisik banyak terdapat sehari-hari
seperti di Amerika Utara dan Afrika Selatan, selain dengan senjata tajam juga dengan senjata
api. Sejak tahun 1980 banyak penelitian mengenai efektivitas laparotomi selektif oleh ahli
bedah di Eropah dan Inggris yaitu negara-negara dimana kekerasan mempergunakan senjata
api relatif lebih sedikit, dan cara laparotomi selektif ini dianggap sebagai cara terbaik. Suatu
penelitian prospektif meliputi 230 kasus luka tusuk yang mengenai punggung di Afrika Selatan,
indikasi laparotomi terutama hanya berdasar pemeriksaan fisik saja.
Ternyata 85% kasus dapat dirawat tanpa operasi, 5 kasus (2,2%) baru dioperasi setelah
observasi (delayed laparotomy) tanpa ditemukan komplikasi yang berarti. Akurasi pemeriksaan
fisik disini 95.2% dengan false positive 7,6%, dan false negative 2,2%.
Suatu laporan dari Finlandia pada tahun 1995 oleh Lippaneim, Salo dan Haapioinem,
menemukan 37% laparotomi negatif sewaktu masih menganut laparotomi rutin (mandatory
laparotomy) untuk semua luka tusuk trunkal. McIntyre dkk 1989 melakukan penelitian
retrospektif terhadap terhadap 107 pasien di Glasgow antara Januari 1980-Desember 1985,
menemukan bahwa:
Maka sejak itu, peneliti menganjurkan agar dilakukan tindakan yang lebih konservatif terhadap
luka tusuk trunkal Laparotomi hanya dilakukan berdasar indikasi saja danini dianggap sebagai
the best practicesejak waktu itu.
Apakah criteria eksklusi dari sudut anatomi untuk pasien dengan trauma penetrans trunkal,
yaitu abdomen anterior dan posterior?
Perlukaan dibawah ligamentum inguinale kanan dan kiri untuk sebelah depan
Dibatasai oleh crista iliaca kanan dan kiri untuk sebelah posterior
49
Clarke SCE, Stearns AT, Payne C, McKay AJ. BrJ Surg 2008, 95: 515-521
Nyeri tekan
Tanda-tanda klinis yang masih diperdebatkan untuk laparotomi (laparotomi diserahkan kepada
kebijakan ahli bedahnya, hasil pengalaman, fasilitas tempat bekerja, kemampuan 24 jam
observasi)
Robekan peritoneum
Eviserasi omentum
Jadi bagaimanakah caranya agar diagnosis tidak terlambat atau terdapat missed injuries?
50
Untuk melakukan penelitian pada trauma penetrans abdomen, harus ditentukan senjata apa
yang digunakan, lokasi anatomi perlukaan, apakah tembus atau tidak, bagaimana keadaan
umum, hasil pemeriksaan fisik lokal, juga harus dilaporkan hasil penemuan laparotomi apakah
sebenarnya ada indikasi untuk laparotomi atau tidak, yaitu :
51
1. Laparotomi terapeutik, artinya sewaktu laparotomi ada organ visera yang harus direparasi
secara bedah, misalnya perforasi usus, reseksi usus, thrombektomi atau rekonstruksi
vaskular, reseksi liver, nefrektomi, dsb.
2. Laparotomi yang tidak perlu (unnecessary)
kerusakan organ visera minimal, tidak perlu reparasi bedah, misalnya: robekan serosa,
robekan permukaan liver, perdarahan kecil yang telah berhenti sendiri
3. Laparotomi negatif, artinya tidak ditemukan kerusakan organ visera
52
Studi prospektif yang sama dilakukan pada 203 pasien luka tembak daerah posterior, yang
dikumpulkan selama 12 bulan, ternyata sebanyak 69% pasien yang awalnya diobservasi,
diantaranya sebanyak 66% dapat dipulangkan dari rumah sakit tanpa dioperasi.
Demetriades dan Velmahos melaporkan jumlah kasus luka tembak yang lebih besar lagi selama
8 tahun dari rumah sakit tempat para ahli bedah ini bekerja, yaitu meliputi 1856 pasien
diantaranya luka anterior 1405 pasien, dan posterior 451 pasien. Menemukan bahwa 47%
kasus tidak ada cedera intra abdomen yang berarti, (39% interior, 74% posterior gunshot
wounds). Pada 80 pasien (4%) gejala peritonitis timbul setelah observasi sehingga dilakukan
delayed laparotomy. Diantara pasien tersebut, hanya 5 pasien (0.3%) menderita komplikasi
akibat keterlambatan bertindak, tetapi akhirnya sembuh tanpa mortalitas. Rata rata laparotomi
nonterapeutik adalah 9%.
Dalam semua penelitian diatas, luka tembak superfisial atau tangensial tidak dimasukkan dalam
penelitian. Pada pasien-pasien tertentu yang luka tembaknya mencederai organ solid seperti:
liver, limpa dan ginjal tetapi hemodinamik stabil serta tanpa tanda-tanda peritonitis dapat
diatasi secara nonoperatif (NOM).
Dari 152 kasus luka tembak yang mengenai liver, yaitu 7% dari semua kasus luka tembak
abdomen atau 21% dari kasus cedera liver, dapat diatasi secara nonoperatif (Demetriades, dkk,
1999).
Akhir-akhir ini, pemeriksaan CT-Scan dapat membantu menilai trajek peluru dalam badan
pasien dan hubungannya dengan organ-organ vital, sehingga menjadi bahan pertimbangan
untuk memilih terapi non operatif. Dengan CT-Scan dapat diketahui adanya false aneurysm
mampu perdarahan aktif.
DPA (diagnostic peritoneal aspiration). Apabila DPA positif pasien harus segera dilaparotomi,
seperti telah disebutkan diatas. Lavage umumnya tidak perlu dilakukan pada pasien
hemodinamik tidak stabil, tetapi DPA lebih menentukan.
Pasien yang hemodinamik stabil, tetapi FAST tidak meyakinkan, maka perlu pemeriksaan
dengan CT-Scan, untuk menentukan organ apa saja yang terkena, apakah perlu laparotomi,
non operative management (NOM) atau embolisasi.
Keberhasilan non operative management untuk cedera limpa dan liver yang ringan, mencapai
70%-90%. Tetapi kemampuan CT-Scan untuk mendiagnosa cedera tumpul pada duodenum,
usus halus dan colon masih diperdebatkan, ada peneliti yang berpendapat bahwa diantara 30%50% pasien dengan tanda ada cairan bebas pada CT-Scan, kemungkinan terdapat trauma visera
yang harus dioperasi. Untuk menghindari laparotomi non terapeutik, perlu pemeriksaan klinik
yang teliti dan informasi hasil laboratorium seperti pemeriksaan serial analisa gas darah, DPL
dan kadar enzim.
REFERENSI
Clarke SCE, Stearns AT, Payne C and McKay AJ: The impact of published recommendations
on the management of penetrating abdominal injury, Brit J Surg, 95: 515-521, 2008
Schwab CW: Selection of non-operative management candidates. World J Surg. 25; 13891392, 2001
Daphne A I : American Association for the Surgery of Trauma, AAST Injury scaling and
scoring system; 1998, http://www.ast.org/injury.html. Last accessed February 25, 2007
Renz BM, Feliciano DV : The length of hospital stay after an unnecessary laparotomy for
trauma; A prospective study, J Trauma, 40: 187-190, 1996
Moore EE, Moore JB, Van Duzer-Moore S et al : Mandatory laparotomy for gunshot wounds
penetrating the abdomen, Ann J Surgery, 140(1): 847-851, 1980
Schaner BA, Nguyen H, Wisher DH et al: Is definitive abdominal evaluation required in blunt
trauma victims undergoing urgent extra-abdominal surgery? Acad Emerg Med; 12(8): 707711, 2005
55
57
bagi seorang laki laki 25 tahun, tapi tinggi bagi bayi 6 bulan dan menunjukkan perfusi
yang rendah pada wanita 70 tahun yang hipertensi. Frekuensi nadi bisa tinggi meskipun
tidak ada perdarahan, disebabkan oleh nyeri atau cemas. Sementara itu, denyut nadi
yang rendah atau normal tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya perdarahan,
terutama pada pasien pasien cedera medula spinalis tinggi, intoksikasi kokain kronik
atau pengguna beta blocker. Bradikardi paradoksikal terjadi pada sampai 29%
penderita trauma yang hipotensi.
Karena alasan alasan ini diperlukan deskripsi yang lebih terinci dari status
hemodinamik. Kateterisasi arteri pulmonalis bukan merupakan pilihan pada kebanyakan
tempat pengelolaan akut trauma. Saat ini teknologi noninvasif memungkinkan
dilakukannya pengamatan terus menerus terhadap cardiac output, stroke volume dan
transcutaneous oxygen tension. Alat portable ini dihubungkan dengan pasien
menggunakan perekat seperti yang digunakan pada EKG dan dapat memberikan
gambaran tentang hemodinamik dan perfusi oksigen ke jaringan sejak awal
penanganan trauma.
Sebagai ringkasan : hemodinamik tidak stabil merupakan alasan yang kuat untuk
laparotomi sepanjang dokternya memahami keterbatasan tanda vital dan mengikut
sertakan unsur unsur lain dalam mengambil keputusan dalam upaya meningkatkan
ketepatan.
Adanya pengelolaan nonoperatif, menunjukkan terjadi modifikasi pengelolaan trauma
tumpul abdomen pada penderita yang hemodinamiknya stabil.
Banyak pasien trauma organ padat yang berhasil dikelola secara nonoperatif
mempunyai jumlah darah intra abdomen cukup banyak sehingga memberikan
gambaran klinik berbagai derajat iritasi peritoneum. Trauma yang menyertai terutama
fraktur juga berperanan dalam menimbulkan kehilangan darah. Banyak juga pasien
yang kehilangan darah karena trauma pada hepar atau lien yang disertai trauma lain
mempunyai
hemodinamik
yang
berada
pada
batas
stabil
( marginaly stable ). Hipotensi ringan atau sedang akan memberi respons terhadap
pemberian cairan intra vena, kadang kadang tekanan darahnya turun kembali. Pada
keadaan ini penting untuk menentukan apakah hal ini disebabkan oleh perdarahan intra
abdominal yang terus berlanjut atau disebabkan oleh trauma lain yang menyertainya.
Gangguan terbesar terhadap pemeriksaan fisik adalah adanya disfungsi nerologik yang
disebabkan oleh cedera kepala atau medula spinalis atau karena intoksikasi.
59
Ultrasonografi ( US )
The Focused abdominal sonography for trauma ( FAST ) saat ini merupakan alat
penting untuk diagnosa awal trauma intra abdomen. FAST mempunyai sensitivitas yang
sangat baik untuk mengidentifikasi adanya cairan intra abdomen. Keuntungan FAST
adalah mudah dilakukan, dapat diulang dan tidak ada paparan radiasi. Pada keadaan
cedera multipel intra peritoneal, darah paling sering ditemukan oleh FAST di kuadran
kanan atas.
Kelemahannya : pada cedera usus halus atau pada pasien pediatrik mempunyai
insidensi yang tinggi terjadinya hasil negatif palsu.
Peranan FAST dalam evaluasi trauma abdomen hendaknya berdasarkan pengalaman
individual sentra tersebut, bukan pengalaman sentra yang lain.
Peranan terbesar FAST adalah dalam mendeteksi adanya cairan bebas intra peritoneal
pada pasien pasien trauma tumpul yang hemodinamiknya tidak stabil dan secara klinik
tidak dapat dievaluasi. Pasien seperti ini hendaknya segera dibawa ke kamar operasi
untuk segera dilakukan eksplorasi.
FAST negatif tidak menyingkirkan perlunya pemeriksaan lebih lanjut abdomen oleh
modalitas pencitraan yang lain, yang tersering digunakan adalah pemindaian
menggunakan computed tomography
( CT ) .
Diagnostic Peritoneal Lavage ( DPL )
Teknik ini diperkenalkan oleh Root dkk pada tahun 1965 dan merupakan metoda
pertama yang obyektif dan dapat diandalkan untuk menentukan adanya darah di dalam
rongga abdomen. Selain menentukan adanya darah; dapat juga menentukan adanya
trauma pada organ berongga dengan ditemukannya cairan usus.
Kriteria DPL positif pada trauma tumpul adalah adanya 10 mL atau lebih darah pada
aspirasi inisial; atau setelah dimasukkan 1 L kristaloid terdapat eritrosit 100.000/mm3
atau lebih, atau lekosit 500/mm3 atau lebih, atau adanya empedu atau serat makanan.
Selama 2 dekade setelah diperkenalkan, DPL merupakan standard dan metoda
diagnostik lain dibandingkan dengan DPL ini. Namun akhir akhir ini peranannya
60
Dapat
melakukan
evaluasi
seperti fraktur pelvis dan vertebra
pada
trauma
3.
lain
meskipun
yang
tidak
menyertai,
sempurna
Kelemahan pemeriksaan ini adalah sensitivitas yang kurang untuk trauma diafragma,
pankreas dan usus, selain itu memerlukan pemberian kontras intravena.
Jika dilakukan awal setelah trauma pankreas, sebelum terkumpulnya cairan dan
hematoma, dengan pemeriksaan CTA dapat luput trauma ini sampai sebanyak 50 %
kasus.
Pada CTA untuk trauma dilakukan pemeriksaan tanpa dan dengan kontras. Dengan
pemeriksaan tanpa kontras dapat diidentifikasi adanya hematoma intraparenkim yang
dapat luput jika pemeriksaan dilakukan hanya menggunakan kontras saja. Pemberian
kontras oral atau melalui nasogastric tube akan menunjukkan integritas saluran makan
bagian atas, terutama bila ada kecurigaan trauma duodenum. Kontras intra vena dapat
memberikan gambaran cedera organ, mengevaluasi pembuluh darah , kadangkadangdapat menunjukkan perdarahan aktif.
Generasi terdahulu CT scan memerlukan waktu pemeriksaan sekitar 30 menit, namun
generasi baru CT scan dapat melakukan pemeriksaan tanpa dan dengan kontras dalam
waktu
5
menit.
62
CTA digunakan pada pasien luka tembak abdomen yang akan dilakukan selected non
operative management ( SNOM ). CT scan dapat menunjukkan jalur peluru. Dapat juga
menunjukkan letak, ukuran, adanya perdarahan aktif atau aneurisma palsu pada
trauma organ padat. Diprediksi bahwa hubungan antara trauma dan CT akan makin
besar.
Sigmoidoskopi Rigid ( SR )
Sigmoidoskopi rigid penting untuk mengevaluasi rektum ekstraperitoneal. Trauma di
daerah ini awalnya tidak menimbulkan gejala sehingga luput dari pemeriksaan sampai
timbul komplikasi sepsis yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan
rektum / colok dubur mungkin menolong tapi tidak bisa diandalkan. Dengan
sigmoidoskopi dapat ditemukan darah intra luminal atau cederanya sendiri. Saat
pemeriksaan dilakukan, hal yang perlu diperhatikan adalah memompakan udara
sesedikit mungkin untuk mencegah terjadinya pengotoran feses ke sekitarnya jika ada
perforasi. Tidak selalu lokasi cedera diketahui pada bagian usus yang tanpa persiapan
ini. Karena itu kalau ditemuka darah di dalam lumen rektum, maka pasien tersebut
diperlakukan seperti mengalami trauma rektum. Jika SR dapat dengan tepat
menunjukkan lokasi trauma, maka temuan ini dijadikan dasar rencana melakukan
terapi, separti apaka akan dilakukan reparasi transanal atau trans abdominal dengan
atau tanpa perlindungan.
Laparoskopi Diagnostik ( LD )
Trauma belum merupakan tempat dimana laparoskopi banyak dilakukan. Kebanyakan
pasien trauma yang memerlukan operasi, tidak mempunyai cukup waktu untuk
menunggu persiapan alat laparoskopi. Sedangkan pasien yang tidak memerlukan
operasi dapat diikuti perkembangannya dengan pemeriksaan klinik atau CTscan, tidak
perlu menggunakan alat diagnostik yang invasif. Selain itu kelamahan laparoskopi
karena perlu pembiusan umum dan abdomen diberi tekanan tinggi yang mungkin
berbahaya apabila ada gangguan kardiorespiratori dan serebral.
Keterbatasan LD adalah ketidak mampuannya untuk :
- mengeksplorasi usus dengan sempurna
- mendiagnosa trauma retroperitoneal
- memberikan paparan yang baik bagi organ yang letaknya dalam
- memperkirakan dengan tepat jumlah hemoperitoneum
Penelitian telah menunjukkan bahwa hampir setengah cedera organ yang ada luput dari
pemeriksaan laparoskopi.
Di sisi lain, LD mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sangat baik (> 95% ) bila
digunakan sebagai alat skrining untuk menentukan adanya : robekan peritoneum,
63
hemoperitoneum atau kontaminasi isi usus. Namun tidak semua pasien dengan
robekan peritoneum atau hemoperitoneum memerlukan operasi, oleh karena itu
informasi yang didapat dari pemeriksaan LD dipertanyakan.
Satu satunya indikasi yang jelas untuk melakukan LD adalah adanya trauma penetrans
torakoabdominal kiri. Pada 42% trauma seperti ini terjadi robekan diafragma dan
banyak diantara pasien ini tidak mengalami cedera organ lainnya yang memerlukan
laparotomi. Pencitraan dengan CT, barium swallow, atau foto polos setelah nasogastric
tube dipasang ternyata tidak akurat untuk mendiagnosa robekan diafragma yang kecil
dan tanpa komplikasi.
Melihat langsung robekan hemidiafragma kiri dengan LD merupakan satu satunya
metoda diagnostik yang dapat diandalkan.
Dari paparan di atas jelas bahwa tidak ada 1 teknik pemeriksaan yang dapat diterapkan
pada semua pasien yang mempunyai mekanisme trauma yang berbeda beda.
Indikasi Laparotomi
Diagnosa pasien trauma sering kali sulit. Data yang tidak lengkap di UGD, pasien yang
tidak dapat dievaluasi dan trauma multipel akan menyulitkan pengambilan keputusan
apakah pasien akan dioperasi atau diobservasi. Menunda laparotomi akan
menimbulkan morbiditas yang serius, sedangkan laparotomi negatif bukannya tanpa
konsekuensi yang berarti bagi pasien. Memperhatikan sepenuhnya informasi yang bisa
didapatkan melalui pemeriksaan fisik, pencitraan dan pemeriksaan laboratorium
ternyata lebih bermanfaat dari pada berpegang pada protokol yang kaku yang tidak
mengindahkan individualisasi.
Dengan bertambah baiknya ultrasonografi trauma, meningkatnya penggunaan CT dan
keberhasilan melakukan pengelolaan nonoperatif telah merubah algoritma terapi
selama tahun tahun terakhir ini, termasuk juga indikasi operasi pasien trauma.
Dua tanda yang tetap merupakan indikasi absolut untuk laparotomi pada pasien
trauma penetrans atau trauma tumpul abdomen adalah peritonitis dan hemodinamik
tidak stabil.
Bila terdapat salah 1 atau ke 2 keadaan tersebut maka pasien harus dibawa ke kamar
operasi tanpa ditunda. Indikasi ke 3 berhubungan dengan ketidak mampuan melakukan
pemeriksaan yang dapat diandalkan setelah trauma penetrans. Yang termasuk ke
dalam golongan ini adalah pasien pasien yang disertai dengan : cedera kepala yang
signifikan, trauma medula spinalis, intoksikasi berat atau adanya trauma lain yang
memerlukan operasi emergensi seperti fraktur terbuka tulang panjang. Meskipun pada
64
kebanyakan pasien ini lebih aman dilakukan operasi elektif, namun ada pengecualian
berdasarkan stabilitas hemodinamik, waktu yang diperlukan sampai pasien tersebut
dapat dievaluasi secara penuh, dan kemampuan untuk melakukan observasi ketat dan
melakukan pemeriksaan tambahan yang diperlukan.
secara baik oleh CT, meskipun laserasi superfisial dapat luput. Trauma pankreas,
terutama saat awal dapat luput dari pemeriksaan CT.
Bila tidak ada keadaan hemodinamik tidak stabil atau peritonitis, maka cedera hepar,
lien atau ginjal yang didiagnosa oleh CT dapat dikelola secara nonoperatif.
Kira kira setengah trauma tumpul pada lien dan dua per tiga pada hepar dapat dikelola
secara nonoperatif. Keberhasilan terapi nonoperatif ini berkisar dari 70% sampai 90%.
Dengan catatan bahwa yang dikelola nonoperatif adalah cedera lien dan hepar derajat
rendah, sedangkan cedera derajat tinggi langsung dikirim ke kamar operasi.
Kemampuan diagnostik CT terhadap trauma tumpul duodenum, usus halus dan kolon
masih diperdebatkan. Temuan tersering dalam kasus kasus ini adalah adanya cairan
bebas yang tidak dapat diterangkan dari mana asalnya.
Jika semua pasien dengan temuan seperti ini dilakukan operasi maka trauma pada
usus akan ditemukan, tapi insidensi laparotomi yang tidak perlu akan tinggi, karena
hanya 30% sampai 50% pasien saja yang mempunyai cedera yang secara klinik
berarti. Sedangkan kalau kita tidak bertindak segera bila ada cairan bebas yang tidak
dapat diterangkan sebabnya, dapat terjadi komplikasi akibat terlambatnya bertindak.
Untuk itu pemeriksaan fisik yang teliti dan informasi dari pemeriksaan laboratorium,
termasuk pemeriksaan serial analisa gas darah arterial atau enzim DPL hendaknya
diintegrasikan
dalam
pengambilan
keputusan.
CT merupakan alat yang buruk untuk mendiagnosa ruptur diafragma tanpa adanya
herniasi organ intra abdomen ke rongga thorax. Jika ruptur diafragma diafragma
dicurigai, maka pemeriksaan yang ideal adalah laparoskopi.
Trauma mesenterium juga mudah luput. Temuan CT yang berhubungan dengan trauma
mesenterium adalah : cairan bebas yang tidak bisa diterangkan asalnya, mesenterium
terputar, atau ekstra vasasi kontras intra vena.
CT cystography sama akuratnya dengan sistografi konvensional dalam mendeteksi
cedera buli.
CT telah menjadi bagian integral dalam pengambilan keputusan dilakukannya
laparotomi. Namun nilai pemeriksaan fisik tetap tidak tergantikan. Indikasi
laparotomi hendaknya ditentukan setelah seluruh kondisi klinik pasien dinilai. Dalam era
teknologi yang maju inipun, pemeriksaan fisik hendaknya tetap merupakan alat utama
untuk menentukan operasi atau observasi.
66
67
Tindakan Operasi
Persiapan Umum
Selimut penghangat hendaknya selalu digunakan untuk mengurangi pengaruh
hipotermi.
Perawat kamar bedah dan dokter anestesi hendaknya sudah siap sebelum pasien
68
datang. Pada pasien trauma berat, waktu sangat penting, perbedaan waktu beberapa
menitpun dapat memberikan perbedaan hasil yang bermakna.
Pada pasien tidak stabil, preparasi kulit dan induksi anestesi dilakukan bersamaan,
karena induksi anestesi sering menyebabkan terjadinya dekompensasi hemodinamik
yang terjadi dengan cepat.
Pada pasien yang stabil dengan trauma abdomen, preparasi kulit dilakukan di daerah
antara papilla mammae dan pertengahan femur.
Pada pasien trauma thoracoabdominal atau hemodinamik tidak stabil, preparasi kulit
juga pada thorax dan femur.
Insisi
Insisi mediana merupakan insisi standard trauma. Insisi tranversal dapat dilakukan
pada kasus pediatrik. Panjangnya insisi individualistik, yang penting harus memberikan
exposure yang baik. Pendapat lama bahwa insisi harus mulai dari prosesus xiphoideus
sampai ke symphisis pubis tidak lagi dapat diterima. Incisi dapat dimulai dari umbilicus
ke proksimal, dimana fascia linea alba lebih lebar serta jaringan lunaknya lebih tipis.
Tergantung dari temua intra operatif dan bentuk tubuh pasien, insisi dapat diperluas ke
kranial atau ke kaudal sesuai kebutuhan.
Pada trauma hepar bagian posterior yang kompleks atau trauma vena retrohepatik,
insisi mediana dapat diperluas dengan melakukan median sternotomi atau thorakotomi
anterolateral kanan atau insisi subkostal kanan tergantung dari pilihan dan pengalaman
ahli bedahnya. Jika diperkirakan akan membuat atriocaval shunt maka median
sternotomi merupaka pilihan terbaik.
Pada pasien dengan trauma pada pembuluh darah iliaka bagian distal, untuk
mendapatkan exposure yang baik, luka insisi bagian bawah dapat diperluas dengan
insisi oblik di abdomen kuadran bawah atau membuat insisi vertikal baru di atas
ligamentum inginale.
Insisi dapat dibuat oleh pisau atau kauter. Tidak terbukti bahwa kauter menyebabkan
kerusakan jaringan, menghambat penyembuhan luka dan meningkatkan angka infeksi.
Kearns dkk melakukan penelitian pada 100 pasien yang menjalani laparotomi elektif,
hasilnya menunjukkan bahwa insisi dengan kauter menyebabkan berkurangnya
kehilangan darah secara bermakna, sedangkan infeksi luka operasi sama pada ke 2
kelompok ini.
69
Pada pasien hemodinamik tidak stabil, rongga abdomen harus dimasuki secepat
mungkin, jangan membuang waktu dengan merawat perdarahan dari pembulu darah
kecil di subkutis. Tekanan dengan kasa besar akan menghentikan perdarahan ini.
Tempat paling mudah untukmasuk ke rongga peritoneum seperti disebutkan diatas
adalah daerah di atas umbilikus, di tempat itu linea albanya lebar.
Pada pasien yang pernah dilakukan laparotomi biasanya terdapat adhesi yang
menyulitkan kita masuk ke rongga peritoneum serta terdapat resiko terjadinya trauma
iatrogenik pada usus. Pada pasien ini , bila mungkin peritoneum dimasuki dari
proksimal atau distal diluar insisi lama, daerah tersebut biasanya bebas adhesi.
Eksplorasi Abdomen
Dua prioritas utama yang harus dikerjakan adalah :
1. Atasi sementara perdarahan aktif
2. Atasi sementara kontaminasi isi usus.
Perdarahan diatasi dengan melakukan tight packing di daerah yang diduga menjadi
sumber perdarahan. Sumber perdarahan bisa diketahui karena telah dilakukan
pemeriksaan CT scan preoperatif, atau sangat dicurigai sebagai sumber perdarahan
dari lokasi luka tusuk, arah jalur peluru, atau kadang kadang dari tanda tanda klinik
pada pasien trauma tumpul abdomen. Setelah packing dilakukan di daerah yang
dicurigai, keluarkan semua darah intraperitoneal dengan kombinasi menghisap
(suctioning ) dan mengeluarkan darah dengan tangan.
Berikutnya dilakukan tindakan sementara mengatasi kontaminasi dari saluran cerna
menggunakan klem usus.
Setelah tindakan sementara untuk mengontrol perdarahan dan kontaminasi isi usus
dilakukan, abdominal packs dikeluarkan dengan hati hati satu demi satu, dan dilakukan
penilaian dari mana asal perdarahan serta luasnya kerusakan organ.
Pada keadaan dimana dicurigai juga ada trauma jantung, perikardium dapat
dieksplorasi trans abdominal melalui transdiaphragmatic pericardial window. Tindakan
ini dilakukandilakukan dengan cara : diafragma dipegang oleh 2 klem jaringan
kemudian dipotong dengan gunting dan kauter. Perdarahan harus dirawat dengan baik
agar tidak terjadi positif palsu. Jika perikardium berisi darah dilanjutkan dengan
melakukan median sternotomi, bila tidak ada darah, jendela perikardium dijahit kembali.
70
72
73
74
Sebelas pusat pelayanan trauma yang tergabung dalam Western Trauma Association
di AS, yang selama 30-an tahun ini mempraktekan laparotomi selektif untuk luka tusuk
abdomen anterior (anterior stab wound), melakukan penelitian prospektif multicenter
trial selama dua tahun antara tahun 2006 dengan 2007, dengan tujuan apakah aman
untuk tidak merawat pasien luka tusuk abdomen yang terbukti menembus peritoneum
tetapi hemodinamik stabil, tidak ada tanda-tanda peritonitis maupun eviserasi. Hasilnya
adalah algoritma sbb:
75
76
mendapatkan sepsis luka operasi sebanyak 11%. Penelitian acak lain mendapatkan
65% sepsis luka operasi pada 26 pasien trauma kolon yang kulitnya dijahit primer, dan
36%
pada 22 pasien lainnya yang dilakukan perawatan luka terbuka.
Peran penjahitan kulit primer di atas drein subkutis belum jelas, masih perlu evaluasi
lebih jauh.
Jika terdapat odem usus atau hematom retroperitoneal yang besar, penutupan dinding
abdomen seringkali tidak mungkin atau menyebabkan abdominal compartment
syndrome. Pada pasien pasien yang dilakukan damage control, penutupan primer
abdomen hendaknya dihindari karena tingginya insidensi abdominal compartment
syndrome. Offner dkk melaporkan insidensinya sebanyak 80%. Untuk itu dipakai
berbagai cara penutupan sementara dinding abdomen.
4. Acute Care Surgery, A guide for General Surgein: editor VH Gracias, PM Reilly, MG
Mc Kenney, GC Velmahos 2009 McGraw Hill
5. Acute Care Surgery, Principle and Practice editor ; LD Britt, DD Trunkey, DV
Felicciano, 2007 Springer
6. The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery 3 rd edition: AB Peitzman, M
Rhodes, CW Schwab, DM Yealy, TC Fabian.2008. Wolters Khiwer / Lippincot
Willams & Wilkins
7. Biffel WL, Kaups KL, Cothren CL et al: Management of patients with Anterior Stab
Wounds, Western Trauma Association, Multicenter Trial J Trauma 2009, 66(5):
1294-1301
79
INTRODUKSI
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME
Warko Karnadihardja dan J Iswanto
DSTC 2010
PENDAHULUAN
Selama dekade terakhir ini Intra Abdominal Hypertension (IAH) dan Abdominal Compartment
Syndrome (ACS) dianggap sebagai penyakit baru yang terjadi akibat resusitasi kristaloid yang
berlebihan (Lyons 2002) atau transfusi massif, sehingga banyak para ahli berpendapat bahwa
IAH dan ACS sebagian besar penyebabnya iatrogenik maka dapat dihindari apabila kita
menganut cara resusitasi yang lebih konservatif.
Dengan melihat perjalanan sejarahnya, kita akan mengetahui bahwa peninggian IntraAbdominal Pressure (IAP) dengan berbagai akibat buruknya terhadap berbagai fungsi organ
telah dikenal sejak 150 tahun yang silam melalui berbagai pelopor penelitian.
ditemukan pada keadaan berbagai penyakit. Maka akhirnya mulai banyak penelitian terhadap
keadaan ini sebab banyak menimbulkan kegagalan organ dan kematian.
Haven Emerson (1874-1957) menuliskan artikel tentang Intra-Abdominal Pressures dalam
Archieves of Internal Medicine 1911, apa yang tertulis dalam artikel tersebut ternyata benar
sampai sekarang.
The Standard Text-books of Obstetrics, Gynecology and Surgery Treat of the Matter so Rarely,
and When It Is Mentioned, so Inaccurately, That no Mention of Intra-Abdominal Pressure at all
(Emerson H: Arch Intern Med 1911: 7: 754-784)
MENGAPA COMPARTMENT SYNDROME BERBAHAYA?
Didalam badan manusia ada beberapa kompartemen seperti rongga kepala, ronga dada, rongga
pericardium, rongga perut, rongga ektremitas.
Apabila tekanan didalam kompartemen ini meningkat diatas batas fisiologi dapat berakibat
kematian seluler yang akhirnya terjadi kegagalan organ yang bersangkutan.
ACS akan menimbulkan kegagalan berbagai organ, seperti kardiovaskuler, respirasi dan ginjal
akibat perfusi ke organ organ tersebut terhenti. Laparotomi dekompresi terbukti dapat
menghindarkan pasien dari bahaya maut, asal kelainan fisiologi masih reversibel. Oleh karena
itu pencegahan jauh lebih baik daripada tindakan terapi yang terlambat.
81
Gejala prodormal ini sering samar, karena pasien dengan IAH adalah pasien sakit berat
seperti pasien pasca laparotomi yang dirawat di ICU, pasca trauma berat dan sepsis. Mungkin
saja awal gejala gejala peningkatan IAP hanya diketahui dari peningkatan ringan airway
pressure, adanya hipotensi, kenaikan CVP atau produksi urine yang makin berkurang.
Oleh karena itu kita akan dihadapkan pada masalah baru dalam hal ini, yaitu seperti apakah
definisi IAP yang normal, berapa seringkah kejadian IAH, kapan IAH akan menjadi ACS?
DEFINISI
Definisi mengenai IAP, IAH dan ACS sekarang ini mengikuti definisi yang dianjurkan oleh
The International ACS Consensus Definitions Conference (2006) yang disponsori oleh World
Society on Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) yang dibentuk tahun 2004.
Definisi berdasar pendapat para ahli diperlukan untuk mencapai hasil pengobatan yang lebih
baik
Adanya definisi yang jelas untuk diagnosa
Jangan terlambat bertindak
Terapi yang tepat
Untuk maksud penelitian tentu akan menguntungkan karena ada persepsi dan istilah yang sama
INTRA-ABDOMINAL PRESSURE (IAP)
Rongga abdomen serta isinya dianggap non-kompresif dengan isi utamanya bersifat cairan,
maka berlaku hukum Pascal tentang tekanan hidrostatik. Pengukuran IAP pada satu tempat,
berarti mewakili tekanan seluruh ronga perut, maka definisinya sbb.
Definisi
IAP adalah tekanan yang menetap didalam rongga perut. IAP ini akan meningkat sewaktu
inspirasi (kontraksi diafragma) dan menurun sewaktu ekspirasi (relaksasi diafragma).
ABDOMINAL PERFUSION PRESSURE (APP)
Menunjukkan nilai perfusi visceral yang lebih akurat dan sangat potensial untuk
dipergunakan sebagai endpoint resuscitation
Definisi:
APP=MAP-IAP, nilai normal : > 60 mmHg
82
MAP adalah Mean Arterial Pressure [SBP + ( 2xDBP)]/3, (dihitung dari nilai tekanan darah
sistolik + dua kali diastolik, dibagi tiga) menunjukkan kadar aliran arterial keorgan, sedangkan
IAP menunjukkan kadar restriksi terhadap aliran vena keluar organ.
Berdasar banyak penelitian, bila sewaktu resusitasi dapat tercapai keadaan APP paling sedikit
60 mg, akan meningkatkan survival pada penderita dengan IAH dan ACS
FILTRATION GRADIENT
Definisi
FG = GFP-PTP = MAP 2 x IAP
FG = renal filtration gradient adalah gaya mekanik yang menembus kedalam glomerulus
GFP = Glomerular Filtration Pressure
PTP = Proximal Tubular Pressure
Peningkatan IAP akan berpengaruh terhadap fungsi ginjal dan produksi urine, karena itu oliguria
merupakan gejala awal yang mudah diketahui pada keadaan terjadinya IAH
TEORI GANGGUAN FUNGSI GINJAL AKIBAT IAH
Ivatury RR, Cheatam ML, et al : Abdominal Compartment syndrome, Medical Intellegence Unit, 2006
Landes Bioscience
83
Ivatury RR, Cheatam ML, et al : Abdominal Compartment syndrome, Medical Intellegence Unit, 2006
Landes Bioscience
85
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Ivatury RR, Sugerman HJ : Abdominal Compartment Syndrome: A century later, Isnt it time
to pay attention ? Crit Care Med 2000; 28 : 2137-2138
Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ et al : Intra-abdominal hypertension after life-threatening
penetrating abdominal trauma : prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric
mucosal PH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 ; 44 (6): 1016-1021
Schein M, Ivatury R. Intra abdominal hypertension and the abdominal compartment
syndrome. Br J Surg 1998 : 85(8) : 1027-1028
Malbrain ML. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? Curr
Opin Crit Care 2004 ; 10(2) : 132-145
Malbrain ML Intra abdominal pressure in the intensive care unit : Clinical tool or toy ? In :
Vincent JL, et al : Yearbook of intensive care and emergency medicine, Berlin : SpringerVerlag 2001:547-585
Malbrain ML : Different techniques to measure intra abdominal pressure (IAP) : Time for a
critical reappraisal. Intensive Care Med 2004 ; 30(3): 357-371
Ivatury RR, Diebel L. Porter J M et al : Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome. Surg Clin North Am 1997; 77 (4) : 28-30
Malbrain ML, Jones F. Intra abdominal pressure measurement techniques, In Ivatury R,
Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds), Abdominal Compartment Syndrome 2006
Landes Bioscience George town ; 82-88
Cheatam ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF, Abdominal perfusion pressure
a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension J. Trauma 2000:
49:621-626
Sugrue M, Hallal A, DAmours S Intra-abdominal pressure hypertension and the Kidney in :
Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds). Abdominal compartment Syndrome,
2006 Landes Bioscience Georgetown; 119-128
Balogh Z, Jones F, DAnours S, Parr M, Sugrue M. Continous intra-abdominal pressure
measurement technique Am J Surg 2004, 188:679-684
Malbrain ML, Cheatam ML, Kirk Patrick A et al . Results from the International Conference
of Experts on intra abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome
Definitions Intensive care Med 2006, 32: 1722-1732
Ivy ME. Secondary abdominal compartment syndrome in burns In : Ivatury R, Cheatam M,
Malbrain M, Sugrue M (eds). Abdominal Compartment Syndrome 2006, Landes Broscience,
George town : 178-186
Maxwell RA, Fabian TC, Crose MA, Davis KA Secondary abdominal ancompartment
syndrome: an under appreciated manifestation of severe hemorrhagic shock J Trauma
1999, 47 : 995-999
87
melakukan hal ini. Selain itu sebanyak 6,8% responden tidak mau menunggu sampai ada
keseimbangan dulu, tetapi langsung mengukur IAP, dan sebanyak 51,9% menganggap penting
mengukur IAP secara kontinyu.
Mengenai konsep Abdominal Perfusion Pressure (APP) dikenal oleh 81,5% dan Filtration
Gradient (FG) dikenal oleh 19,7% responden. Mengenai batas nilai normal IAP: sebanyak 14,8%
menganggap abnormal diatas 10 mmHg, 77,1% berpendapat bahwa telah terjadi IAH apabila
IAP diatas 15 mmHg, dan sebanyak 58% berpendapat telah terjadi ACS apabila IAP diatas 25
mmHg.
Hasil laporan dari banyak penelitian menunjukkan bahwa peranan penilaian klinik atau
pemeriksaan fisik lebih akurat dibanding dengan hanya pengaturan IAP saja.
90
Cara pengukuran IAP yang paling banyak dilakukan diseluruh dunia adalah cara pengukuran
tekanan buli-buli. Memang untuk pengukuran secara terus menerus ada yang
menganjurkan melalui lambung, intraperitoneal atau buli-buli, tetapi sulit untuk
dipraktekan secara luas karena perlu alat tranducer, manometer dan alat monitoring.
Bagaimanapun juga adanya standarisasi perlu, demi untuk menentukan mana yang paling
mendekati ketepatan dan dapat diulang (reproducible) tekniknya dalam berbagai keadaan
dan tempat sehingga bernilai untuk direkomedasikan. Syaratnya antara lain nilai tekanan
harus dinyatakan dengan mmHg, diukur pada saat end-expiration, posisi supine, atau perut
dalam keadaan relaksasi. Titik nol tranducer terletak setinggi garis midaksilaris (Malbrain
MS dkk, 2006). Standar yang dianjurkan sewaktu pengukuran TAP melalui buli-buli, volume
instilasi maksimal adalah 25 ml larutan NaCl fisiologik dengan cara Malbrain tadi.
IAP: Intra-Abdominal Pressure; MAP: Mean Arterial Pressure; APP: Abdominal Perfusion
Pressure; IAH: Intra-abdominal Hypertension; ACS: Abdominal Compartment Syndrome;
FG:Filtration Gradient; GFP: Gllomerular Filtration Pressure; PTP: Proximal Tubular Pressure
91
Normal IAP : 0-5 mmHg (Sanchez NC dkk, 2001) pada keadan fisiologi tertentu seperti
obesitas atau kehamilan dapat terjadi IAP kronik 10-15 mmHg. Dalam keadaan ini pasien
telah beradaptasi sehingga tidak terjadi gangguan yang berarti. Nilai normal IAP pada anakanak umumnya bisa lebih rendah dari dewasa.
Nilai normal IAP pada pasien critically ill dewasa adalah 5-7 mmHg (Malbrain ML dkk, 2006)
Suatu kelainan patologik yang dapat berkembang dari waktu kewaktu mulai dengan IAH
yang ringan tanpa gangguan organ sampai IAH yang berat dengan multiple organ failure
yang dapat berakibat fatal.
Definisi IAH adalah IAH yang menetap atau naik turun secara patologik dengan tekanan > 12
mmHg, dan berdasar tinggi tekanannya dapat diklasifikasi atas 4 gradasi yaitu tingkat I
sampai tingkat IV yang terberat. Urgensi untuk indikasi dekompresi tergantung kepada
gradasi IAH tersebut dengan tujuan mencegah atau memperbaiki kegagalan organ.
Meskipun compartment syndrome dapat terjadi disegala bagian tubuh manusia, tetapi lebih
mudah terjadi didalam kompartmen anatomik yang dibatasi oleh dinding yang kurang lentur
(low compliance).
C : Compliance
V : Change in volume
P : Change in Pressure
Fabian TC, Surg Clin N Am 87 (2007): 73-93
Timbulnya ACS dapat dianggap sebagai akibat daripada total body I/R injury umumnya
dimulai dengan suatu trauma (insult) yang menyebabkan perdarahan dalam suatu rongga
badan atau perdarahan ekternal. Perdarahan menyebabkan hipoperfusi, yaitu komponen
93
iskemi dari trauma. Apabila syok hemoragik berlanjut, akan terjadi asidosis, hipotermi dan
koagulopati.
Hipoperfusion splansnik menyebabkan asidosis mukosa usus, edema usus, serta iskemi liver.
Resusitasi cairan yang tidak terkontrol akan menimbulkan peristiwa reperfusi, dimana produk
produk metabolism anaerob yang terperangkap di daerah yang iskemi, tiba-tiba terlepas ke
sirkulasi sistemik. Selain itu iskemi otot dan usus yang terjadi, akan merangsang aktivasi
berlebihan secara sistemik daripada sistim imun badan, menyebabkan kerusakan berbagai
organ secara sistemik, diantaranya yang paling mudah terkena adalah cedera akut pada paruparu.
1. ACS PRIMER
disebabkan oleh proses intra abdominal yang didahului oleh adanya akut atau subakut Intra
Abdominal Hypertension (IAH) yang berjalan singkat kemudian timbullah ACS, dengan
penyebab:
Trauma abdomen
Ruptur aneurisma aorta abdominal
Hemoperitoneum
Pankreatitis akut
Peritonitis sekunder
Perdarahan retroperitoneal
Transplatasi liver
95
2. ACS SEKUNDER
Dulu dinamakan ACS medikal atau Ekstra Abdominal.
Ditandai dengna adanya IAH yang subakut atau kronik akibat ekstra abdominal, sepsis,
kebocoran kapiler,luka bakar luas atau keadaan kegawatan lain yang memerlukan
resusitasi cairan yang massif.
3. ACS REKUREN
Dulu dinamakan ACS tersier
Gejala ACS timbul kembali setelah ACS terdahulu baik primer maupun sekunder telah
membaik, agaknya timbul sebagai fenomena second Hit.
Sebagai contoh : ACS yang kemudian timbul setelah perawatan abdominal terbuka
maka disebut Open Abdomen Compartment Syndrome
Mengingat keadaan patologi penyebab ACS rekuren, maka tidaklah mengerankan
apabila ACS akan rekuren diserta morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
PENGARUH PATOFISIOLOGI IAH TERHADAP BERBAGAI FUNGSI ORGAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Neurologi
Kardiovaskular
Pernafasan
Ginjal
Liver
Perfusi Splansnik
97
Consensus on Recommendations
8. IAP measurements
9. IAP and APP fresholds
10.ROC curves
11.IAP evalidation on new devices
12.IAP validation in new technique
13.Bias: should close to 0 mmHg
(range -1 to +1 mmHg)
14.Limits of Agreement (LA,= bias +
4 mmHg
98
99
C. Perawatan spesifik
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) menganjurkan untuk
mempergunakan home-made vacuum assisted fascial closure system untuk awal
penutupan sementara, sebab cara ini paling murah dan dalam sepertiga kasus fascia
dapat ditutup pada waktu laparotomi kedua
102
5. DATA EPIDEMIOLOGI
Meneliti prevalensi dan insidensi IAH/ACS sesuai definisi dan klasifikasi berdasar
konsensus
Hasil-hasil menunjukkan nilai IAP rata-rata, median dan maksimal dari sewaktu masuk
ICU dan selama perawatan.
Harus dapat menjawab berapa sering pengukuran IAP, dan apakah ada variasi waktu
siang dan malam hari yang akan didapat dengan monitoring selama 24 jam
SURGICAL TREATMENT ALGORITHM FOR ACS
103
104
Vincent JL (edit): 2007 Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, Springer
KESIMPULAN
Selama dua dekade ini, perhatian para ahli terhadap fenomena IAH dan ACS telah
meningkat, karena fenomena tersebut telah meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas diantara pasien gawat.
Perlu dilakukan terus menerus penelitian terhadap IAH dan ACS agar menghasilkan
konsensus yang optimal untuk merekomendasikan cara penanganannya.
REFERENSI
Mabrain ML, Van Regenmortel N, and Cheatham ML (2007); Abdominal Compartment
Syndrome In 2007 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (edit) Vincent JL
Springer.
105
106
Pendahuluan :
Ambroise Pare menyatakan (1545) : I Bandaged Him (I Make The Wound), But
GOD Healed Him. Di Bagian Bedah FKUI / RSCM pada akhir tahun enam puluhan
dan permulaan tahun tujuhpuluhan dikenal kata2 : Don Let Me Don, yang artinya
apapun keadaan pasien kalau memburuk diberi obat Delamidon dan Cylamidon.
Pada akhir abad 20 di kenal Dopamin yang selalu dipakai untuk memperbaiki
keadaan pasien tanpa mengetahui berat badan pasien yang sebenarnya. Ini
menandakan bahwa kita menanggulangi pasien hanay secara simptomtik tanpa
mengetahui apa yang sedang terjadi pada tubuh , organ bahkan sel2 dari pasien.
Tanpa mengerti patofisiologi suatu keadaan pasien dengan baik, kita tidak
mungkin dapat menanggulanginya dengan baik.
Pada tahun 1987 Prof. Syamsuhidayat menganjurkan istilah Total Care dalam
merawat pasien Gawat Darurat maupun Non Gawat Darurat, Sakit Berat maupun
tidak Berat.
Untuk dapat menanggulangi pasien yang dalam keadaan kritis dengan baik, kita
tidak boleh hanya memikirkan masalah operasinya saja. Selain masalah
operasinya kita juga harus memikirkan masalah yang ada atau yang dapat timbul
pada fase pra bedah, intra bedah dan pasca bedahnya, yaitu masalah Peri
Opertif. Untuk itu kita harus memahami apa yang sedang terjadi, akan terjadi,
pengaruh obat dan jenis tindakan kita pada tubuh pasien bahkan harus dapat
mengetahui apa yang terjadi pada organ dan sel tubuh pasien.
107
108
1). Triage ?
Dalam melakukan Initial Assessment, semua personel harus mengenakan
Personal Protection Equipment (PPE) minimum masker, Kaca mata, Celemek,
Sepatu & Sarung Tangan, terutama pada pasien GADAR terhadap Hepatitis &
AIDS
Triage adalah cara memilah milah pasien sesuai dengan kebutuhan pasien
untuk terapi dan sarana yang ada untuk terapi.
Disini kita menilai :
Dengan demikian kita dapat menilai dengan cepat apakah pasien dapat meninggal
dengan cepat / tidak. Kalau Ya, kita atasi dulu sebelum diagnosa ataupun
Definitive Therapy. Disini Tindakan Hanya Stop Bleeding & Stop Contamination
atau sering disebut Damage Control.
Semua tindakan dilakukan sebagai Tim dan secara simultan.
Prioritas pada pasien pediatri sama dengan pada orang dewasa (perhatikan
kuantitas darah, cairan, dosis obat, besarnya tubuh anak, heat loss dan pola
cedera dapat berbeda).
Dalam melakukan resusitasi kita harus bekerja sebagai tim. Tim dapat berupa Tim
Resusitasi maupun Tim Trauma. Tim harus terdiri paling sedikit dari enem (6)
personil :
satu orang sebagai Leader,
satu orang yang mengamankan Airway & Breathing,
109
Dalam mengamankan :
Airway, hati hati dengan kemungkinan
1. Kegagalan alat seperti lampu Laringgoskop dapat mati, Cuff dapat robek
kena gigi
110
2). Diagnosa ?
Diagnosa terdiri dari / dapat ditegakakan dengan bantuan :
Anamnesa :
Anamnesa yang terperinci akan memberi informasi
(Mechanism Of Injury M.I.S.T) yang banyak
tentang penyakit / cedera yang diderita pasien.
Pada trauma maupun operasi kita perlu menilai status gizi
yaitu dengan Screening nutrisi (naik / turunnya BB >/
sama dengan 10% dalam 6 bulan atau > / sama dengan 5%
dalam 1 bulan, intake oral yang tidak cukup & Subjective
Global Assessment (SGA):
-
Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan fisik dari ujung rambut sampai ujung kaki
dilakukan dengan teliti (Back to Basics), juga akan
memberikan informasi yang banyak tentang penyakit
112
pasien.
Nutritional assessment Body composition
(BB & Tinggi Badan,
BMI = Berat badan /
Tinggi2, Lipatan kulit triceps /
suscapula, lingkaran mid arm)
Laboratorium :
Laboratorium yang diperiksa hanya untuk menentukan :
Serum prealbumin
< 17 mg/dL
Imajing :
Dilakukan dari yang paling sederhana sampai yang paling
canggih dan mahal, tetapi semua harus dapat
dipertanggun jawabkan kegunaannya :
113
Foto polos seperti pada abdomen dapat memberi
informasi mengenai lokasi, hubungan dengan
organ lain, kemungkinan Resektabilitas dan
Kurabilitas (Metastase).
informasi permulaan dapat didapat dari anamnesa yang teliti. Dengan demikian
dapat dilakukan pemeriksaan lebih teliti dan dibuat Rencana - Strategi (Strategic
Thingking) Terapi supaya tidak terjadi Gagal Organ.
Seseorang dapat meninggal karena gagal organ :
Gagal / Gangguan Otak. Orang yang arteriosklerosis
pikun / pelupa, bila terjadi syok ringan dapat terjadi
gangguan / kerusakan sel otak.
Gagal / gangguan Pernafasan. Seorang perokok berat pada
pasca bedah dapat menderita karena sebelumnya sudah
menderita bronkhitis khronis (Jari tangannya kuning karena
rokok).
Gagal / Gangguan Kardiovaskuler. Pasien dengan
hipertensi, pernah infark (pernah menderita sakit di dada
menjalar ke tangan kiri atau ke hipogastrium, punggung
dll).
Gagal / Gangguan Hati. Orang yang pernah sakit kuning
(matanya pernah kuning) sepuluh tahun kemudian dapat
menderita sirhosis (Child A, B &C), Varises Esofagus,
bahkan Hepatoma.
Gagal / Gangguan Ginjal. Seseorang yang pernah kencing
batu, pasir, darah ataupun nanah akan ingat selamanya.
Gagal / Gangguan Pangkreas. Anamnesa tentang Diabetes
Melitus dan pada Pemeriksan Fisik sering didapat kulit yang
banyak koreng atau luka yang sukar sembuh.
Gagal / Gangguan Gut Failure. Pasien dengan sakit tukak
lambung atau gastritis, pasca bedah (operasi) yang berat dapat
menderita Stress Ulcer / Reperfusion Injury ataupun
115
116
6. Timing Operasi ?
Timing Operasi dapat ditentukan setelah selesai butir satu sampai dengan lima.
Sedangkan pada kasus Gawat Darurat, setelah ditentukan terjadinya syok adalah
karena perdarahan aktif, maka tindakan operasi dapat segera dilakukan untuk
menghentikan sumber perdarahannya (Resusitasi Bedah).
117
118
119