BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan
intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueous
oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah
sudut bilik mata atau di celah pupil2,4.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma
primer sudut tertutup, glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma
pada bayi)3,5.
A. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
1. Faktor Resiko dan Predisposisi
Faktor resiko dan predisposisi dari glaukoma sudut tertutup primer adalah
sebagai berikut1,2,4:
- Hipermetropia
- Bilik mata depan dangkal
- Penyempitan sudut bilik mata depan yang dapat disebabkan oleh
mikroftalmos, ukuran lensa ataupun korpus siliar yang besar dan
-

diameter kornea yang kecil

Konfigurasi iris plateau
Usia pada dekade ke-5
Insiden lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria dengan

perbandingan wanita dan pria adalah 4:1.

Orang yang sering gelisah atau gugup lebih banyak mengalami

glaukoma
Riwayat keluarga

2. Manifestasi Klinis
Berdasarkan manifestasi klinisnya, glaukoma primer sudut tertutup
dibagi dalam enam kategori yaitu4:
a) Glaukoma sudut tertutup primer laten
Istilah glaukoma sudut tertutup primer laten digunakan untuk mata
yang secara anatomi beresiko mengalami glaukoma sudut tertutup berupa

bilik mata depan dangkal. Pada tahap ini pasien tidak mengeluhkan
gejala apapun. Suspek glaukoma sudut tertutup laten ditemukan pada:
-

Pemeriksaan slit-lamp pada pasien yang datang dengan keluhan lain

Pasien dengan salah satu matanya mengalami serangan akutglaukoma

sudut tertutup
b) Glaukoma sudut tertutup primer subakut atau intermiten
Pada glaukoma primer sudut tertutup subakut terjadi peningkatan
tekanan intraokuler sementara (40-50mmHg) yang berakhir dalam
beberapa menit hingga satu sampai dua jam. Serangan pada pasien
tersebut biasanya dipicu oleh:
- Midriasis fisiologis, misalnya ketika membaca dalam penerangan
yang kurang, menonton TV di kamar gelap atau ketika mengalami
-

kecemasan (aktivitas saraf simpatis berlebihan)

Pendangkalan fisiologis bilik mata depan setelah berbaring pada posisi

tengkurap.
c) Glaukoma sudut tertutup primer akut
Serangan akut glaukoma sudut tertutup terjadi karena penutupan
penuh sudut yang mengakibatkan peningkatan hebat tekanan intraokular.
Biasanya tidak berakhir dengan sendirinya jika tidak ditangani. Gejala
yang dirasakan oleh pasien berupa nyeri, mual, muntah, penurunan
penglihatan progresif, kemerahan, fotofobia dan lakrimasi. Sekitar 5%
pasien mempunyai riwayat serangan intermiten glaukoma sudut tertutup
subakut.
Tanda klinis yang dapat dilihat adalah adanya pembengkakan
pelupuk mata, injeksi siliar maupun konjungtiva, edema kornea, bilik
mata depan sangat dangkal, sudut bilik mata depan tertutup penuh jika
diperiksa dengan gonioskopi, iris tidak berwarna, semidilatasi pupil, TIO
meningkat biasanya 40-70 mmHg, hiperemis dan edema diskus optikus.
d) Glaukoma sudut tertutup post kongestif
Glaukoma sudut tertutup post kongestif merupakan kondisi klinis
mata setelah serangan akut glaukoma primer sudut tertutup dengan atau
tanpa pengobatan. Dapat dilihat dalam empat kondisi klinis yaitu:
- Glaukoma sudut tertutup post kongestif pasca bedah
- Pembukaan sudut spontan
- Glaukoma sudut tertutup kongestif kronik
- Ciliary body shut down

e) Glaukoma sudut tertutup primer kronik

Glaukoma sudut tertutup primer kronik merupakan hasil dari
penutupan sinekia bertahap dari sudut bilik mata depan yang dicirikan:
- Penutupan sudut perlahan yang dimulai dari superior dan secara
-

bertahap berkembang melingkar hingga 360.

Serangan-serangan glaukoma sudut tertutup subakut yang berakhir

sebagai glaukoma sudut tertutup kronik

Mekanisme campuran misalnya kombinasi glaukoma sudut terbuka
primer dengan sudut sempit.
Tanda klinis yang dapat ditemukan pada glaukoma sudut tetutup

primer kronik adalah:

- TIO yang meningkat secara konstan
- Bola mata tetap putih (tanpa kongesti) dan tanpa nyeri
- Diskus optikus menunjukkan cup glaukomatosa
- Defek lapang pandang seperti pada glaukoma primer sudut terbuka
- Pemeriksaan gonioskopi menunjukkan derajat penutupan sudut yang
bervariasi.

f) Glaukoma absolut
Fase kronik jika tidak ditangani, dengan atau tanpa serangan
subakut, secara bertahap akan menjadi fase akhir yaitu glaukoma absolut.
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada glaukoma absolut adalah:
- Mata buta yang nyeri
- Daerah biru kemerahan pada perilimbus
- Caput medusa
- Kornea keruh dan bisa terdapat infiltrat
- Bilik mata depan dangkal
- Atrofi iris
- Dilatasi pupil
- Atrofi optik glaukomatosa
- TIO tinggi; bola mata menjadi keras
B. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
1. Faktor Resiko dan Predisposisi
Faktor resiko dan predisposisi :glaukoma sudut terbuka primer adalah
sebagai berikut1,2,4:

10

a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma

sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.
b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.
c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan
dengan ras kulit putih.
d. Miopia. Lebih sering terjadi pada orang miopia daripada orang normal.
e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit
kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.

2. Manifestasi Klinis
Gejala klinis glaukoma sebagai berikut2, 4:
a) Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi
penurunan penglihatan.
b) Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
c) Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila
sudah mencapai stadium lanjut.
d) Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai
darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulangulang.
e) Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
f) Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
Tanda klinis glaukoma:
a)
Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp
didapatkan bilik mata depan normal.
b)
Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz,
aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan
TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi
secara perlahan-lahan.
c)
Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early
glaukomatous dan advanced glaucomatous changes.
Early glaucomatous changes ditandai dengan :

11

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya

kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 2.1. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early

glaukomatous changes.
Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7

0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi

dan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

12

Gambar 2.2. A dan B. Advanced glaukomatous changes C dan D. Atrofi

optik glaukomatous
Atrofi optik glaukomatous sebagai akibat progresif dari glaukoma
dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan
papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular
memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf
optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan
terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu
aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO
menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi
iskemik pada retina.
d)
Defek lapang pandang
C. Glaukoma Sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intraokular biasanya meningkat karena
tersumbatnya jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh1,2,4,5 :
- Darah (hifema), setelah trauma tumpul
- Sel-sel radang (uveitis)
- Pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmen)
- Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris dan badan siliar pada
jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif)

13

Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma terinduksi

steroid)
Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh trauma tumpul mata

yang merusak sudut. Penutupan sudut juga dapat menjadi penyebab pada
beberapa kasus glaukoma sekunder4,5,6,7 :
-

Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan menyebabkan

iris melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut (rubeosis iridis).
Ini dapat terjadi bersama dengan retinopati diabetik proliferatif atau oklusi
vena retina sentral akibat difusi ke depan faktor vasoproliferatif dari retina

yang mengalami iskemia.

Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati
kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut

tertutup
Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup

sudut drainase
Uveitis dapat menyebabkan iris menempel ke jalinan trabekula

Gambar 2.3. Glaukoma Sekunder

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai glaukoma
secara klinis dapat menggunakan, yaitu :
a) Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus
sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada
stadium lanjut, visus sentral akan turun1.
b) Tonometri, yang sering digunakan yaitu Tonometri Schiotz, alat ini berguna
untuk menilai tekanan intra okular. Tekanan intra okular normal berkisar
antara 10-21 mmHg4.

14

Gambar 2.4. Pemeriksaan Tonometri

c) Gonioskopi, digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata
depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan
glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan4.
Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akueus.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik
bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan
kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya
ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung
struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera,
dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila
hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat
terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat
dikatakan sudut tertutup6,7.

15

Gambar 2.5. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma

Gambar 2.6. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut

terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal

16

Gambar 2.7. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada

bilik mata depan
d) Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. Optikus,
atrofi N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan-diskus (cup
per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi
0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang
signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh
karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga
terjadi gangguan nutrisi papil4.

Gambar 2.8. Saraf optik normal dan saraf optik penderita glaukoma
e) Kampimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini
penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien
glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena
peningkatan tekanan intra okular akan merusakan papil saraf optikus.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang pandang perifer yang
diperiksa dengan perimeter/campimeter yaitu superior 55, nasal

60,

17

inferior 70, temporal 90. Sedangkan bagian sentral diperiksa dengan

layar byerrum, dengan nilai normal 301.
Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan
perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir
dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign1.
f) Test provokasi, dilakukan untuk glaukoma sudut terbuka
- Glaukoma sudut terbuka, dilakukan dengan memberikan air minum
sebanyak 1 L/5 menit kemuduan tekanan intra okular diukur tiap 15
-

menit selama 1,5 jam. Bila TIO > 8 mmHg, maka disebut glaukoma.
Tes tekanan kongestif, dilakukan dengan memasang tensi meter 50-60
mmHg selama 1 menit. Bila TIO naik > 9 mmHg maka pasien dapat

dinyatakan menderita glaucoma.

Kombinasi air minum dan tes tekanan kongestif. Bila naik 1 mmHg maka

dinyatakan glaukoma.
g) Test kamar gelap, dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada kamar
gelap, saat membaca atau saat bersujud, pupil pasien akan midriasis. Pasien
dinyatakan glaukoma bila TIO naik > 10 mmHg.
E. Tatalaksana
Terapi medis
1. Supresi pembentukan aquous humor
a. Penyekat adrenergik beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25 %, betaxolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolo 1
% dua kali sehari dan gel timolol maleat 0,1 %, 0,25%, dan 0,5% sekali
setiap

pagi

adalah

preparat-preaparat

yang

tersedia

saat

ini.

Kontraindikasi utama pemakaian obat ini adalah penyakit obstruksi jalan

napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. Depresi,
kebingungan dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat
beta topikal2,4.
b. Apraclonidine (larutan 0,5 % tigakali sehari dan 1 % sebelum dan
sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan
pembentukan aquous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.
Ini terutama berguna mencegah peningkatan tekanan intraokular

18

pascaterapi laser segen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka
pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan2.
c. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis
adrenergik 2 yang terutama menghambat pembentukan aquous humor
dan juga meningkatkan pengaliran aquous humor2.
d. Penghambat anhidrase karbonat sistemik (acetazolamide) adalah yang
paling

banyak

digunakan,

tetapi

terdapat

alternatif

yaitu

dichlorphenamide dan methazolmide digunakan pada glaukoma kronik

bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut dengan
tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obatobat ini mampu menenakan pembentukan aquous humor sebanyak 40-60
%2.
2. Fasilitasi aliran keluar aquous humor1,2,4
a. Analog prostaglandin (larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%
dan

travoprost

0,004%,

masing-masing

sekali

setiap

malam)

meningkatkan aliran keluar aquous humor melalui uveosklera. Semua

analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi

kulit

periorbita,

pertumbuhan

bulu

mata,

dan

penggelapan iris yang permanen.

b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aquous humor
dengan bekerja pada anyaman trabekula melalui otot siliaris. Obat ini
diberikan dalam bentuk larutan 0,5%-6% yang diteteskan hingga empat
kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.
c. Epinephrine 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar aquous humor dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan aquous humor.
d. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara
intraokuar menjadi bentuk aktifnya.
3. Penurunan volume vitreus1,2,4
Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertenik sehingga
air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain
itu, juga terjadi penurunan produksi produksi aquous humor
4. Miotik,midriatik dan siklopegik1,2,4
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

19

penting dalam pengobatan penutupan sudut iris bombe karena sinekia

posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergesaran lensa ke
anterior, digunakan siklopegik untuk merelaksasi otot siliaris sehingga
aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.
Terapi bedah dan laser1,2,4
1. Iridoplasti, iridektomi dan iridotomi perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang
sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Pada beberapa
kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin
dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG,
dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon. Suatu incin laser yang
membakar iris perifer dan secara mekansi, menarik sudut bilik mata depan
hingga terbuka.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran
melaui suatu lensa gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran
keluar aquous humor, ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman
trabekular dan kanal schlemm atau adanya proses-proses

seluler yang

meningkatkan fungsi anyaman trabekular.

3. Bedah drainase glaukoma
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses
langsung aquous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva
dan orbita.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat
menjadi alasan untuk mempertimbangakn tindakan destruksi corpus siliar
dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG, neodymium thermal mode atau laser
dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus ciliare.
5. Injeksi alkohol retrobulbar diberikan untuk menghilangkan nyeri pada
glaukoma absolut. Pertama, 1 ml xylocaine 2 % diinjeksikan diikuti oleh 1

20

ml alkohol 80% setelah 5-10 menit. Hal ini akan menghancurkan ganglion
siliar.
6. Enukleasi bola mata dapat dipertimbangkan jika nyeri tidak hilang dengan

metode konservatif.