Sekresi AsamLambung

Asam klorida disekresikan ke dalam lambung pada saat sel parietal yang
terletak di mukosa lambung terstimulasi oleh asetilkolin, histamin, dan
gastrin. Asetilkolin dilepaskan dari neuron vagal postganglion dan terikat
pada reseptor M3. Histamin dilepaskan dari sel mast atau enterochromaffinlike cell (ECL) dan akan terikat pada reseptor H2. Sedangkan gastrin akan
dilepaskandari sel G yang terdapat pada duodenal dan antral, kemudian ia
akan bekerja langsung pada reseptor sel parietal atau menstimulasi
histamin dari ECL. Selanjutnya histamin akan mengaktivasi enzim adenilat
siklase untuk mengubah adenosin trifosfat (ATP) menjadi cAMP. Gastrin dan
asetilkolin akan melepaskan kalsium dari intraseluler. Peningkatan jumlah
cAMP dan kalsium akan mengaktivasi enzim H+/K+-ATPase yang berfungsi
sebagai katalis pertukaran ion H+ intraseluler dengan ion K+ dari luminal.
Sekresi asam akan dihambat melalui penekanan stimulasi antral gastrin
pada kondisi lambung yang sangat asam (pH<3,0) melalui mekanisme
negatif feedback, sedangkan PGE2 akan menghambat sekresi asam yang
distimulasi oleh histamin.