Kardiovaskular

Anda mungkin juga menyukai

Anda di halaman 1dari 37

GANGGUAN

KARDIOVASKULER
TROMBOEMBOLI VENA

ALDIAN DIWANTI (22014050)


ERTI YUSTIA (22014057)
LETIN MULIAWATI (22014061)
PIPIT FITRIYATUL M (22014071)
SRI NURANINGSIH (22014079)

DEFINISI PENYAKIT
TROMBOEMBOLI VENA (TEV):
pembentukan
bekuan
darah
(trombus) pada vena dalam (TVD)

Bekuan darah bisa terlepas dan


berjalan melalui aliran darah,
terjebak pada arteri pulmonari
atau salah satu cabangnya
disebut emboli pulmonari (EP)

PREVALENSI/EPIDEMIOLOGI
PENYAKIT
Hasil Riskesdas tahun 2007 dan 2013 penyebab
kematian tertinggi adalah karena Penyakit Tidak Menular
Prevalensi Hipertensi tahun 2007 lebih tinggi daripada
tahun 2013
Prevalensi Stroke, Jantung Koroner dan gagal jantung
tahun 2013 lebih tinggi daripada 2007
Angka kesakitan TEV di Amerika 1/10.000 orang untuk
usia s.d 40 thn
Usia s.d 80 thn prevalensinya 5-6 per 1000 orang.
Ras Caucasian 1,43 per 1000 orang
Angka kematian TEV 8% dari 100.000 orang pasien di
RS Amerika Serikat dan 10-12% di RS di Eropa

ETIOLOGI PENYAKIT

Faktor Genetik : Thrombophilia


Faktor Demografi/Lingkungan
Kelainan Patologi
Kehamilan
Tindakan Bedah
Obat-obatan
Idiophatic TEV

PATOFISIOLOGI PENYAKIT

PATOFISIOLOGI PENYAKIT

Reaksi berantai koagulasi merupakan rangkaian


reaksi yang menghasilkan pembentukan benang
fibrin yang diuraikan oleh protein plasmin
fibrinolitik menghasilkan produk urai fibrin
Tritunggal Virchow (vena statik, luka vaskular,
hiperkoagulabilitas) berperan dalam
patogenesis terjadinya trombosis pada arteri
dan vena
Statis Vena membuat aliran darah pada vena
cenderung lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerah yang mengalami
immobilisasi dalam waktu yang cukup lama

PATOFISIOLOGI PENYAKIT

Pembentukan trombosis vena melalui Trauma


langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan
(retak panggul, pinggul atau kaki), operasi besar
ortopedik (pergeseran lutut dan pinggul) Atau
penggunaan kateter vena
Terjadinya trombosis apabila aktifitas pembekuan
darah meningkat atau fibrinolisis menurun seperti
pada hiper koagulasi defisiensi Anti trombin III,
defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan
plasminogen
Sirkulasi vena terbentuk pada bagian yang sangat
rendah. Sekali terbentuk thrombus dapat asimtomatik
sisa, lisis spontan, hambatan sirkulasi vena, propagsi
ke vena prolsimal, emboli, kerja kombinasi

FAKTOR RESIKO
FAKTOR PASIEN :
Usia > 40 Tahun
Immobilisasi
Obesitas
Menderita
DVT/PE

Kehamilan
Masa Nifas
Terapi Estrogen
Dosis Tinggi
Varises Vena

FAKTOR RESIKO
FAKTOR MEDICAL/SURGICAL
:
Tindakan Bedah Mayor

Malignansi

Infark Miokard

Stroke
Gagal Nafas Akut

Gagal Jantung Kongestif


Inflammatory Bowel

Disease

Sindrom Nefrotik
Paraproteinemia
Sindrom Behcets
Penggunaan
Pacemaker
Fraktur Pelvix,
Ekstremitas Bawah
Polisitemia
Paroxysmal Nocturnal
Hemoglobinuria

FAKTOR RESIKO
FAKTOR HIPERKOAGULASI
Antibodi Antifosfolipid,
Lupus Antikoagulan
Homocysteinemia
Disfibrinogenemia
Gangguan
Myeloproliferatif
Defisiensi Antithrombin
Faktor V Leiden
DIC

Gangguan Plasminogen
dan akativitasnya
HIT (Hepariniduces
Thrombocytopenia)
Defisiensi Protein C
Defisiensi Protein S
Sindroma
Hiperviskosita
Mutasi Gen Potrombin
20210A

GEJALA KLINIK/
MANIFETASI KLINIK

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama


sekali
Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan tanda :
Nyeri pada salah satu kaki
Nyeri tekan di otot betis
Udem kaki
Kaki agak panas
Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan
Perubahan warna kulit pada kaki.
Pada penderita yang tanpa gejala dan tanda,
trombosis vena dalam dapat menyebabkan emboli
paru karena sebagian besar trombus di tungkai dan
pelvis tidak melekat ke dinding vena

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik :
1.
Edema yang biasanya unilateral
2.
Nyeri dan nyeri tekan pada kaki
3.
Tanda Homans
4.
Distensi vena
5.
Demam
6.
Flegmasia cerulean dolens
7.Flegmasia alba dolens
Tabel skor Wells

TABEL SKOR WELLS PRETES PROBABILITAS


Clinical CharacteristicScore
Kanker aktif ( menjalani terapi dalam 6 bulan, atau paliatif ) =1
Paralisis, paresis, atau menjalani immobilisasi pada ekstremitas bawah=1
Terbaring di tempat tidur > 3 hari atau menjalani bedah mayor dalam 12
mg denganAnestesi regional atau umum =1
Pada perabaan teraba lembut sepanjang sistem distribusi vena dalam=1
Seluruh kaki bengkak =1
Pembengkakan betis lebih besar 3 cm dibandingkan daerah yang
asimptomatis(diukur 10 cm dibawah tibial tuberosity) =1
Edema pitting terbatas pada kaki yang terkena=1
Vena kollateral superficial (nonvaricose)=1
Pernah mengalami DVT sebelumnya=1
Diagnosis alternatif setidaknya mungkinsebagai DVT =-2
Diagnosis alternatif termasuk : phlebitis superficial, muscle strain, kaki
bengkak pada tungkai yang paralise, insufisiensi vena, edema karena
penyebab sistemik seperti CHF atau cirrhosis, obstruction vena eksternal
(misalnya karena tumor), lymphangitis atau lymphedema, hematoma,
pseudoaneurysm atau abnormalitas pada lutut.

TABEL SKOR WELLS

Interpretasi skor Wells


TES

Hasil

Interpretasi

Skor Wells

High Pretest Probability

1-2

Intermediate Pretest Probability

Low Pretest Probability

Tes yang direkomendasikan pada pasien dengan intermediate or high


pretest probability ( Wells score 1 )
Tes
Ultrasound jikaPositif =Terapi dimulai
Ultrasound jikaNegatif =pertimbangkan D-dimer jika secara kliniskecurigaan
DVT sangat tinggi.
Jika D-dimer positif lakukan ultrasound dalam3-7 hari.
Tes

yang

direkomendasikan

pada

pasien

dengan

low

pretest

probability
Tes
D-dimer jika Positive (>400 ug/ml) = duplex ultrasound dengan kompresi

alternatif

jika Negative ( 400 ug/ml)

= pertimbangkan diagnosis

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang :
1.Ultrasonography Vena
2.Tes D-Dimer
3.Venografi / Flebografi
4.Computerised Tomography vena
5.Magnetic Resonance Imaging

TERAPI
Terapi ditujukan pada upaya
Menghentikan proses koagulasi
darah
Mencegah terjadinya emboli paru,
gejala pascatrombosis dan
pembentukan trombus baru
Mengurangi morbiditas dan
mortalitas dari kejadian akut
Meminimalisir efek samping
Meminimalisir biaya pengobatan.

Terapi secara umum terbagi atas:


a. Non-farmakologis
Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena
Latihan lingkup gerak sendi (range of
motion) seperti gerakan fleksi-ekstensi,
menggengam, dan lain-lain.
Pemakaian kaus kaki elastis (elastic
stocking)
Kompres hangat untuk meningkatkan
sirkulasi mikrovaskular
Elevasi ekstrimitas diatas level jantung
untuk mengurangi edema dan rasa sakit

b. Farmakologis

Untuk pasien yang dipastikan menderita


proximal TVD atau EP sebagai pilihan pertama
pengobatan menggunakan heparin bobot
molekul rendah (LMWH) atau fondaparinux
dengan memperhatikan kontraindikasi dan
biaya pengobatan dengan pengecualian :
Pasien dengan kerusakan atau gagal ginjal
diberikan heparin tak terbagi
Pasien dengan resiko pendarahan yang tinggi
diutamakan heparin tak terbagi
Pasien dengan EP dan ketidakstabilan
hemodinamik pilihannya heparin tak terbagi
dan terapi trombolitik
Memulai pengobatan secepat mungkin
setidaknya 5 hari atau sampai INR tercapai

Untuk pasien TVD atau EP yang juga menderita


kanker pengobatan dengan heparin bobot
molekul rendah dilanjutkan sampai 6 bulan
Untuk pasien TVD atau EP yang menerima
antagonis vitamin K harus dilanjutkan selama 3
bulan
Untuk pasien yang tidak terdiagnosa EP tetapi
beresiko tinggi untuk mengalami kekambuhan
TEV dipakai antagonis vitamin K selama 3 bulan
Pertimbangan
perpanjangan
pemberian
antagonis vitamin K untuk 3 bulan bagi pasien
dengan tingkat kekambuhan TEV yang tinggi dan
tidak beresiko mengalami pendarahan major

C. Pembedahan
Jika terjadi emboli pelana, embolektomi
pulmonalis merupakan operasi darurat
yang harus segera dikerjakan. Operasi
ini
jarang
memperlihatkan
hasil
langsung baik, karena diperlukan mesin
pintas kardiopulmonal. Kadang perlu
ditempatkan paying atau jala di vena
kava inferior yang dipasang secara
perkutan menembus lumen vena untuk
mencegah kambuhnya emboli paru.

I. GOLONGAN OBAT

Heparin tak terbagi

Mekanisme kerja :
meningkatkan efek antitrombin III dan
menginaktivasi trombin, mencegah konversi
fibrinogen
menjadi
fibrin
menstimulasi
pembebasan lipase
Dosis:
80 100 unit/kg (maksimum 10.000 unit)
diikuti oleh infus iv kontinue pada tingkat
awal 17 20 unit/kg/jam (maksimum 2300
unit/jam)
Efek samping:
Pendarahan
pada saluran
gastrointestinal, saluran urin dan jaringan
lunak

KontraIndikasi:
Hipersensitifitas
pada
heparin,
semua gangguan pendarahan
atau risiko pendarahan
Perhatian :
WaTs harus diperiksa tidak lebih
cepat setelah 6 jam dari awal infus
atau setelah perubahan dosis,
penghentian penggunaan jika
terjadi pendarahan

Heparin Bobot Molekul Rendah


Heparin Bobot Molekul Rendah
Mekanisme kerja
Meningkatkan dan mempercepat aktifitas antitrombin
dan mencegah pertumbuhan dan propagasi untuk
pembentukan trombi. Efek puncak antikoagulan terlihat
sekitar 3-5 jam setelah dosis subkutan.
Dosis
Regimen dosis subkutan didasarkan oleh bobot badan
dan bermacam-macam tergantung sediaan dan indikasi.
Dosis yang dianjurkan untuk pengobatan TVD dengan
atau tanpa EP adalah :
Enoxapin (Levonox) 1 mg/kg setiap 12jam atau 1,5mg
setiap 24 jam
Dalteparin (Fragmin) 100 unit/kg setiap 12 jam atau 200
unit/kg tiap 24jam
Tinzaparin (Innohep) 175 unit/kg setiap 24jam

EFEK SAMPING OBAT, KONTRA


INDIKASI DAN PERHATIAN

Efek samping
Pendarahan adalah efek samping paling umum seperti pada
HTB. Walaupun tidak ditunjukkan pada uji klinis, pendarahan
besar lebih sedikit terjadi dibandingkan dengan HTB.
Kontra indikasi
Perhitungan aktivitas antifaktor Xa dapat menolong pada
pasien yang memiliki gagal ginjal, bobot badan kurang darai
50kg, berpenyakit kelebihan bobot badan, membutuhkan
terapi jangka panjang (contoh: lebih dari 14 hari), hamil,
atau resiko pendarahan atau trombosis berulang
Perhatian
Sebelum dilakukan terapi awal, nilai awal WP/INR, WaTS,
jumlah lengkap darah (JLD) dengan jumlah platelet dan
kreatinin serum harus didapatkan. Pemantauan berkala JLD
dan jumlah platelet dan cairan darah sulit terlihat selama

Fondaparinuks

Mekanisme kerja :
Inhibitor selektif untuk faktor X a, berikatan
dengan trombin dan mempercepat
aktivitasnya
Dosis :
2,5 mg sampai 7,5 mg subkutan sekali sehari
6 sampai 8 jam setelah operasi
Efek Samping :
anemia, pendarahan, kadang trombositopenia,
perubahan trombosit dan gangguan koagulasi
Kontra Indikasi :
pendarahan, gagal ginjal berat,
hipersensitivitas

warfarin

Mekanisme kerja :
menghambat peranan enzim untuk siklus
intrakonversi vitamin K di hati
Dosis :
dosis awal yang biasa diberikan adalah 5 10
mg,untuk pasien lebih dari 65 tahun dosis awal
2,5 mg.
Efek Samping :
pendarahan, gejala jari kaki ungu, dan nekrosis
kulit
Kontra Indikasi :
pendarahan aktif, tendensius pendarahan,
hamil, riwayat induksi nekrosis hati, gagal ginjal
berat, hipersensitivitas

MEKANISME KERJA OBAT


DAN DOSIS
Asam Asetilsalisilat
Mekanisme kerja :
Secara ireversibel menghamabat COX
trombosit sehingga efek antitrombosit
aspirin bertahan selama 8-10 hari (sesuai
masa hidup trombosit) ( Khatzung, 2007).
Dosis :
Sehari 1 X 100 mg, 100 300 mg untuk
mengurangi resiko terjadinya serangan
ulang.

EFEK SAMPING OBAT, KONTRA


INDIKASI DAN PERHATIAN

Efek samping :
Nyeri lambung, rasa terbakar, mual, pendarahan
saluran cerna, reaksi trombositopenia
Kontra Indikasi :
Tukak lambung dan duodeni, tendensi hemoragia
patologis, hemophilia, gangguan pendarahan
lain, hipersensitif
Perhatian :
Hati hati penggunaan pada anak dan dewasa
dengan demam, hamil dan menyusui, kerusakan
hati berat, hipoprotrombinemia, defisiensi
vitamin K

Streptokinase
Mekanisme kerja
mengaktivasi plasminogen untuk
membentuk kompleks aktivator
Dosis
250.000 unit infus bolus lebih dari
30 menit, diikuti infus iv kontinue
100.000 unit/jam selama 24 jam
(EP) atau 24 72 jam (TVD)

INTERAKSI OBAT & DRP


Heparin
Peningkatan resiko pendarahan jika digunakan
bersama antikoagulan lain (warfarin), salisilat,
NSAID lain, destran, dipyridamole.
Aspirin
Penggunaan aspirin bersama caffeine,
anisindione, apixaban, fondafarinux
berpotensi meningkatkan resiko pendarahan.
Aspirin bersama ibuprofen akan menurunkan
efektifitas aspirin untuk perawatan serangan
jantung.

INTERAKSI OBAT & DRP


Streptokinase
Penggunaan bersama antikoagulan lain,
antiplatelet meningkatkan resiko pendarahan
Golongan Angina Beta Bloker
Aluminium hidroksida gel mengurangi absorbsi,
etanol memperlambat absorbsi, fenitoin,
fenobarbital, rifampicin, mempercepat klirens
obat, bila diberikan bersama klorpromazin,
simetidin akan mengurangi metabolisme obat di
dalam hati memperlambat eliminasi dan
meningkatkan kadar di dalam plasma

STUDI KASUS DAN


PENYELESAIAN
Sebuah

studi teranyar menyebutkan


kontrasepsi oral atau pil KB yang
mengandung hormon drospirenone
diketahui
meningkatkan
risiko
gangguan
kesehatan
berupa
penyumbatan pembuluh darah vena
di paru (tromboembolisme vena)

STUDI KASUS DAN


PENYELESAIAN

Sebelum menggunakan pil KB sangat dianjurkan


untuk berkonsultasi dengan dokter. Usahakan
konsultasilah dengan dokter yang mengetahui
dengan jelas riwayat penyakit Anda (dokter
langganan)
Untuk yang ingin menghindari efek samping
kontrasepsi, bisa mencoba cara alami dengan
memanfaatkan masa subur. Pendekatan ini dengan
memakai kombinasi berbagai indikator, umumnya
kombinasi suhu dan lendir merupakan metode
yang sangat efektif, bahkan bila dilakukan dengan
benar dapat mencegah kehamilan hingga 99.8%

Anda mungkin juga menyukai