STRUMA MULTINODULER TOKSIK

Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan

struma uninoduler toksik atau nodul toksik, insiden struma multinoduler
toksik di Inggris dilaporkan sebanyak 5-8 % dari kasus hipertiroid,
sedangkan di Jerman dilaporkan oleh Fischer sebanyak 34 %. Di Selandia
baru, Brownlie melaporkan sesuai dengan pemeriksaan sidik tiroid dengan
menggunakan Tc99m pertechnetate didapatkan kasus hipertiroid sebanyak
75 % Graves, 15 % struma multinodular toksik, dan 10 % struma
uninodular toksik (1). Struma multinodular toksik disebut juga sebagai
sindroma Marine-Lenhart dan struma uninodular toksik disebut juga
adenoma toksik atau penyakit plummer. Kemungkinan keganasan pada
nodul yang hipertiroid sekitar 2 % (2).

Struma multinoduler toksik (Sindroma Marine-Lenhart)

Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel
baru sudah cukup banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru melebihi
kebutuhan tubuh (3). Terbentuknya folikel baru memakan waktu yang
cukup lama, sehingga hipertiropid terjadi pada usia lanjut, terutama pada
mereka dengan struma yang sudah

lama. Folikel baru yang tumbuh

adalah yang panas (hot folicles) yang dapat meningkatkan produksi

hormon, sehingga sekresi Thyroid Stimulating Hormon (TSH) menurun,
yang mengakibatkan produksi hormon dari folikel panas dan jaringan
normal, mulai melebihi kebutuhan tubuh. Hipertiroid pada struma
multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hialng
setelah operasi dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer tiroid.
Perubahan dari kelenjer tiroid normal menjadi struma noduler yang berisi
sejumlah folikel panas yang terus bertambah (1,3)

Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetuskan

timbulnya hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari hormon.
Pada daerah dengan goiter endemik berat, presentasi hipertiroid sesudah
pemberian

iodium

cukup

tinggi

pada

penderita

dengan

struma

multinodular (1,4). Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya

folikel yang otonomik. Sebab itu kerap kali nodul berisi lebih dari satu
macam folikel, dan yang disebut nodul panas dapat nampak pada sidik
tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang besar bukan sebagai nodul
yang sebenarnya (5).

Struma uninoduler toksik ( Adenoma toksik, penyakit

Plummer)
Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal, biasanya
adenoma

folikel

yang

secara

otonom

memproduksi

hormon

yang

berlebihan. Mengapa dan bagaimana timbulnya nodul tiroid yang otonom

ini belum diketahui (1). Beberapa teori dikemukakan timbulnya struma ini
mungkin oleh karena reaksi berlebihan dari TSH, kehilangan sebagain
pengawas balik (trophic control) pada nodul; yang otonom ini, penekanan
sel tirotropin pituitaria. Pembesaran nodul perlahan dimana mula-mula
terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul yang lain tidak membesar.
Selanjutnya dengan makin membesarnya nodul akan terjadi penekanan
bukan saja TSH tapi juga fungsi dari jaringan sekitar nodul. Pada stadium
ini penderita masih eutiroid dan kadar T3 dan T4 masih normal, namun
pada sidik tiroid nampak banyak isotop terkumpul dalam nodul (1,3,4).
Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya dengan menekan fungsi
jaringan sekitar nodul. Pada sidik tiroid nampak ambilan isotop hanya oleh
nodul, sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. Kapan terjadinya
hipertiroid ini tergantung terutama pada besarnya nodul. Jumlah hormon
tiroid yang dikeluarkan oleh nodul tergantung dari besarnya nodul.
Hipertiroid terjadi bila nodul > 3 cm, sedang nodul yang < 2,5 cm
biasanya tidak menyebabkan hipertiroid (1,5).

Gambaran klinis
Struma multinoduler toksik

Penderita kebanyakan wanita dengan struma yang sudah bertahuntahun. Kerapkali gejala-gejala hipertiroid dikelabui dengan kelainan organ
lain seperti jantung sehingga sukar ditemukan. Takikardi, AF, penurunan
BB dan kelainan mental seperti depresi, kecemasan, insomnia dan dapat
dipakai sebagai petunjuk adanya hipertiroid, sangat jarang ditemukan
adanya oftalmopati (5). Pemberian yodium dapat sebagai pencetus
terjadinya hipertiroid. Sering ditemukan hipertiroid subklinik diman kadar
hormon tiroid normal tapi tes TRH negatif. Struma multinoduler toksika
dapat dibedakan dengan struma pada penyakit Grave.
Struma Grave
Difus

Struma multinoduler
Difus pada permulaan, kemudian
menjadi multinoduler

Biasanya kecil

Dapat bertumbuh besar sekali

Bertumbuh dalam minggu atau

Bertumbuh pelan, kadang-

bulan

kadang sesudah bertahun-tahun

Ditemukan > 50 tahun

Ditemukan pada umur < 45

Sering eutiroid, hipertiroid timbul

tahun

sesudah bertahun-tahun

Selalu ada hubungan dengan

cepat timbulnya hipertiroid

Folikel sangat heterogen dalam

Histologis dan autoradiografis ;

Semua folikel sama

besar, bentuk sel folikuler dan

intensitas pengembalian yodium.

memperlihatkan metabolisme
yang hebat dan besar, sel eptel
kolumnar
Adenoma toksik
Ditemukan biasanya pada umur lebih dari 40 tahun dimana
penderita merasa nodul yang memang sudah ada cepat membesar. Di
Inggris adenoma toksika hanya kira-kira 5 % dari hipertiroid dan lebih
banyak pada wanita. Gejala-gejala berupa berat badan turun, kelemahan,
sesak nafas, palpitasi, takikardi dan tidak tahan panas. Gejala mata
hampir tidak pernah ditemukan (1,3,4).

Diagnosis
3

Untuk

memperkuat

dugaan

diagnosis

hipertiroid,

maka

diperlukan

pemeriksaan berikut ini (1,2,3,4,5) :

1. T4 serum atau T3 serum atau kedua-duanya
Sering terjadi hanya T3 yang meningkat sedangkan T4 normal baik pada
multinoduler toksik atau pun adenoma toksik
2. Tes TRH (Thyroid releasing Hormon)
Dilakukan pada orang tua yang klinis hipertiroid, namun T 3 dan T4
normal. Tidak adanya adanya respon TSH pada tes ini dengan T 3 dan T4
normal menunjukan hipertiroid subklinis
3. RAIU (Radio Iodine Uptake)
Hanya dapat membantu sedikit pada adenoma toksik, sebab pada
beberap penderita biasanya tes ini normal.
4. Sidik Tiroid (Thyroid Scan)
Sangat diperlukan, karena pada hipertiroid nampak isotop terkumpul
pada nodul. Digunakan Technetium-99m, I 123 atai I131. yang paling
banyak digunakan adalah Tc-99m dan I123 karena efek radiasinya lebih
kurang dari I131.
5. Ultrasonografi (USG)
6. Biosi Jarum Halus
Untuk evaluasi lanjut pada penderita

Terapi
1. Operasi
Struma multinoduler toksika adalah akibat dari multiflikasi dari folikel
yang otonom, sehingga dengan mengeluarkan jumlah folikel yang
berlebihan

dengan

tiroidektomi

sebagian

atau

I 131

merupakan

pengobatan pilihan. Tindakan operasi seringkali sulit dilakukan karena

risikonya tinggi. Pada penderita umur muda dan keadaan umum baik
serta struma yang besar sebaiknya dilakukan tindakan operasi. Pada
penderita

dengan

pembesaran

adanya

struma

gejala

substernal

penekanan

sebaiknya

pada

dilakukan

trakea

dan

tiroidektomi

subtotal bila keadan umum memungkinkan. Struma yang timbul ilang

setelah operasi sebaiknya diberikan I 131 sebelum struma bertambah
besar.

Pada adenoma toksik, tindakan operasi dengan mengeluarkan nodul

atau hemitiroidektomi merupakan terapi pilihan.
Menurut

Brownlie sebaiknya diberikan OAT sampai eutiroid sebelum

dilakukan operasi. Sesudah operasi jarang dilaporkan terjadi hipotiroid

atau timbulnya struma kembali.
2. Yodium 131
Pada struma multinoduler toksik umumnya sudah lanjut umur dan
sering

dengan

kegagalan

jantung

atau AF,

sebagian

penderita

diberikan radioiodine berhubung keadaan kesehatan penderita jelek.

Pada banyak klinik pemberian I131 merupakan obat pilihan.
Menurut

Brownlie sebaiknya pada orang tua diberikan OAT sampai

eutiroid

sebelum

diberikan

I131,

untuk

mencegah

timbulnya

tirotoksikosis dan memberatnya keadaan jantung.

Pada adenoma toksik, pemberian I 131 merupakan pengobatan pilihan
pada penderita lanjut usia dengan adanya penyakit jantung atau paru
yang agak parah dan pada penderita yang menolak operasi. I 131
diberikan dengan dosis agak tinggi (400-800 mBq), karena jaringan
adenoma kurang sensitif terhadap radiasi. Pemberian T 3 sebanyak 25
ug tiap 8 jam selama 5 hari sebelum I 131 untuk menekan ambilan I131
oleh jaringan paranoduler tersebut agar jaringan tiroid yang normal
tidak adak rusak. Pada penderita dilaporkan terjadi keganasan sesudah
diberikan I131, sehingga dianjurkan agar penderita berumur , 50 tahun
dilakukan operasi dan pengobatan dengan I 131 pada penderita berumur
> 50 tahun yang nodulnya kecil
3. Obat Anti Tiroid (OAT)
Obat hanya diberikan untuk mencapai eutiroid sebelum dilakukan
operasi atau pemberian I131.

Penyakit Jantung Tyroid

Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3
kategori; efek terhadap

jantung langsung, efek hormon tyroid pada

sistem

saraf

simpatis

dan

efek

sekunder

terhadap

perubahan

hemodinamik (1,4)
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi
oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.
Hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik,
yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik, hormon tiroid meningkatkan
sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor beta
adrenergik miokard (2,4).

Klinis
Meskipun

tanpa

gagal

jantung,

manifestasi

kardiovaskuler

tirotoksikosis secra subjektif maupun objektif akan mendominasi gejala

klinis penderita. Gejala-gejala ini berupa palpitasi, takikardi, perasaan tak
enak di epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta decenden yang
berlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan dan
sebagainya. Secara objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut nadi
karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi kapiler pada
ujung jari, bunyi jantung pertama yang kuat. Kadang-kadang dijumpai
murmur sistolik di daerah prekordial, berbagai gangguan irama, fibrilasi
atrium dan pembesaran jantung. (2,4)

Radiologi
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai
pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal
dan pada kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung (4).

Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran.
Biasanya dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus.
Pada kasus berat bisa ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang
ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR
interval, gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perobahan
gelombang ST-T dan pemendekan interval QT (2,4).

Ekokardiografi
Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang
cepat, peningkatan masa ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung (4).
6

Pengobatan
Tujuan

pengobatan

penyakit

jantung

tiroid

adalah

secepatnya

menurunkan keadaan hipermetabolisme dan kadar hormon tyroid yang

berada dalam sirkulasi. Hiperdinamik dan aritmia atrial akan respon baik
dengan penghambat beta, propanolol bekerja cepat dan mempunyai
keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi jantung,
diberikan berkisar 40-160 mg dengan dosis terbagi (1,2,3,4). Propanolol
dapat menurunkan kadar T4 dalam sirkulasi dan mengubahnya kembali
menjadi T3, disamping juga dapat menurunkan kadar T3 dalam sirkulasi
sebanyak 20-30 % (2). Pada penderita dengan gagal jantung berat, maka
penggunaan obat penghambat beta haruslah hati-hati karena dapat
memperburuk fungsi miokard, disamping bahaya lainnya berupa spasme
bronkus.
Obat anti tiroid

seperti metimazol 60-80 mg per hari atau

propiltiourasil 400-600 mg perhari dengan dosis terbagi, bila keadaan

eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan
(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan
tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme (4,10).

Ankilostomiasis
Penyakit ini tersebar di daerah tropis dan subtropik, disebabkan oleh
Ancylostoma

duodenale

yang

termasuk

kedalam

kelompok

cacing

tambang. Gejala klinis dan patologis penyakit cacing ini tergantung pada
jumlah cacing yang menginfestasi usus, paling sedikit 500 cacing
diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada
pasien dewasa (7).
Telur dihasilkan oleh cacing betina dan keluar melalui tinja. Bila telur
tersebut jatuh ditempat yang hangat, lembab dan basah, maka telur akan
berubah menjadi larva yang infektif. Dan larva tersebut kontak dengan
kulit (7,9).

Klinis
7

Rasa gatal di kaki, pruritus kulit (groud itch) umumnya terjadi pada
kaki, dermatitis dan kadang-kadang ruam makulopapular sampai vesikel
merupakan gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing
tambang ini. Selama berada di dalam paru-paru dapat menyebabkan
gejala batuk darah, yang disbebkan oleh pecahnya kapiler-kapiler dalam
alveoli paru, dan berat ringannya keadaan ini bergantung pada banyaknya
cacing yang melakukan penetrasi kedalam kulit.
Rasa tak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas (flatus),
mencret-mencret,

merupakan gejal iritasi cacing terhadap usus halus

yang terjadi lebih kurang 2 minggu setelah larva mengadakan penetrasi

ke dalam kulit (7,9).
Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan
walaupun diperlukan lebih dari 500 cacing dewasa untuk menimbulkan
gejala anemia tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (6).

Laboratorium
Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukan telur cacing
tambang dalam tinja pasien. Selain dalam tinja, larva dapat juga
ditemukan dalam sputum. Kadang-kadang terdapat sedikit darah dalam
tinja.

Anemia

yang

terjadi

biasanya

anemia

mikrositer

hipokrom.

Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi cacing (7,9).

Pengobatan
Perawatan umum (7,9)
Perawatan umum dilakukan dengan memberikan nutrisi yang baik,
suplemen preparat besi diperlukan bila pasien dengan gejala klinis yang
berat, terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia.
Pengobatan spesifik
Albendazole, diberikan dengan dosis tunggal 400 mg
Mebendazole, diberikan dengan dosis 100 mg, 2 kali sehari selama 3
hari.
Tetrakloretilen, (drug of choice) 0,12 ml/kg BB, dosis tunggal tidak boleh
lebih dari 5 ml. Pengobatan diulang setelah 2 minggu bila pemeriksaan
dalam tinja tetap positif.

Befanium

hidroksinaftat,

obat

pilihan

untuk

ankilostoma

dan

pengobatan masala anak-anak. Dosis yang diberikan 2 g 2 kali sehari, dan

dapat diulang bilamana diperlukan.
Pirantel pamoat, obat ini cukup efektif dengan toksisitas yang rendah
dan dosis yang diberikanb 10 mg/kg Bb / hari sebagai dosis tunggal.
Heksilresorsinol, diberikan sebagai obat alternatif yang cukup efektif
dan dosis pemberian obat ini sama seperti pada pengobatan askariasis.

Komplikasi
Kerusakan pada kulit akan menyebabkan dermatitis yang berat
terlebih

bila

pasien

sensitif.

Anemia

berat

yang

terjadi

sering

menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan mental dan payah

jantung.

ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien wanita, 50 tahun dirawat di Bangsal Wanita Penyakit
Dalam RS. dr. M. Djamil sejak tanggal 25 Oktober 2007 dengan :
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, sesak terutama timbul saat
aktifitas ringan seperti menyapu lantai, mandi atau mencuci. Sesak
berkurang bila dibawa istrahat. Sesak bila tidur telentang dan
berkurang bila kepala ditinggikan.
Benjolan pada leher sejak 1 tahun yang lalu, benjolan kecil dan tidak
cepat membesar, benjolan tidak sakit, dan tidak terasa panas. Pasien
sudah dinyatakan menderita penyakit gondok sejak 1 tahun yang lalu,
berobat di Puskesmas dan dapat obat PTU, namun kontrol tidak teratur.
Muka tampak pucat sejak 6 bulan yang lalu, badan terasa lemah, letih,
dan lesu sejak 6 bulan yang lalu
Dada terasa berdebarsejak 6 bulan lalu
Gelisah dan sering berkeringat banyak sejak 6 bulan yang lalu
Nafsu makan menurun, berat badan menurun 15 kg dalam 2 tahun
terakhir.
9

 Batuk-batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk jarang, dahak (-) dan
darah (-)
Kedua tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu.
BAK tak ada kelainan
BAB kadang-kadang berwarna hitam sejak 3 bulan yang lalu, seperti
bubur
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada
Riwayat batuk-batuk lama tidak ada
Riwayat diabetes tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh
kembang
Pekerjaan : ibu rumah tangga
PEMERIKSAAN UMUM
Kesadaran
Nadi
Tkn Darah
Pernafasan
Suhu
Edema

: CMC
: 100 x / mt,
:
:
:
:

Keadaan umum
Keadaan Gizi

reguler
120 / 70 mmHg
28 x / mt
37 C
(+)

Kulit

T. Badan
Berat badan
BMI
Anemis
Ikterus
: Pucat, perabaan hangat (-), halus, turgor

KGB

: Tidak ada pembesaran

Kepala

: Tidak ada kelainan

Rambut

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik

: Sedang
: Kurang
: 155 cm
: 40 kg
: 16,64
: (+)
: (-)
baik

Jofroy sign (-), mobius (-), stelwag (-), enoftalmus (-),

darlymple (-), von grafe (-)
Telinga

: Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tak ada kelainan

Gigi & mulut

: Gigi tidak lengkap, caries (+), lidah tak ada kelainan

10

Leher

: JVP 5 + 2 cm H2O, tampak pulsasi v. Jugularis, KGB tidak

membesar
Tiroid teraba, membesar dengan ukuran 6 x 4 x 1 cm 3, 2
buah nodul pool atas dan bawah di lobus kanan, kenyal
padat, mobil, tidak panas, warna sama dengan kulit sekitar,
bruit (+)

DADA
Tampak kista aterom 1 buah di sternalis setinggi costae 2
Paru :
I

: Simetris kiri dan kanan

: Fremitus kiri = kanan

Pe

: Sonor kiri = kanan

Au

: Suara nafas bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring di

basal kedua paru, whezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Iktus tampak 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI,

Palpasi

: Iktus teraba di 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC

VI, Kuat angkat, lebar 1 jari, thrill (-) saat sistolik

Perkusi

: Batas jantung kiri

: 1 jari lat. Linea Midklavikularis

sinistra RIC VI
Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra
Atas

: RIC II, pinggang jantung (+)

Auskultasi :
Irama reguler, heart rate : 100 x/mnt
Bising pansistolik, di apeks, tipe bloowing, high pitch, derajat
4/6, plato, menjalar ke axila kiri
Bising pansistolik, di linea midsternalis RIC IV kiri, tipe
bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.
PERUT
Inpeksi

: Tidak membuncit, tampak pulsasi di epigastrium (+),

kolateral (-)
Palpasi

: Hepar

teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan

kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-),

11

bruit

(-),

Hepatojugular

Refluk

(+).

Lien

teraba

S 1.

Ballotement ginjal (-)

Perkusi

: Shifting dullnes (-)

Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

PUNGGUNG
Nt & Nk CVA : -/ANGGOTA GERAK
- Palmar eritema (-), Clubbing finger (-)
- Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, pitting udem +/+, fine tremor
(-/-)
ELEKTROKARDIOGRAM
HR

: 100 x/ menit

Irama

: sinus

Axis

: normal

P wave

: P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp : 0,08

LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-)

S V1 + R V5

R/S V1

Q patologis

:<1

: < 35 mm
: (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

LABORATORIUM
Hb

: 3,2 gr %

Leukosit

: 3.700 / mm

HT

: 12 mg %

Trombosit

: 479 mg %

Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokrom, anisositosis,

poikilositosis.
GD random

: 70 mg %

Na

: 142 mEq/L

Ureum

: 9 mg %

: 3,9 mEq/L

Kreatinin

: 0,6 mg %

Cl

: 109 mEq/L

Urinalisa
Protein : (- ), Reduksi : (-), Leukosit : 1-2/ LPB, Eritrosit : (-),
Silinder : (-)
Kristal : (-), Epitel

: (-), Bilirubin (-), Urobilin (+)

Feses
12

Warna ; kuning, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-),
leukosit (-), amuba (-), cacing (-)
Index wayne

: 11

Diagnosis Kerja
Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH LAH - RVH, MRTR,, irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid
Struma multinodosa toksika
Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis
Diagnosis Banding
Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH LAH - RVH, MRTR irama sinus ec Penyakit Jantung Anemia
Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp def. Fe ec Penyakit kronis
TERAPI
Istirahat / Diet Jantung II
Oksigen 3 liter/menit
Furosemid 1 x 20 mg IV
Captopril 2 x 6,25 mg
Alprazolam 1 x 0,5 mg
KSR 1 x 1 tab
Dulcolak 1 x 2 tab ( malam )
Transfusi PRC sampai Hb diatas 12 g %
Pemeriksaan Anjuran
Darah lengkap
Kimia klinik : Faal hepar, Profil Lipid, T3, T4, FT4, dan TSH
Ro Thorak PA dan Cor Analisa
EKG ulangan
Echocardiografi
USG abdomen
USG tyroid
Skintigrafi tyroid
13

 Darah samar feses

Follow Up
26 Okt. 2007
A/ : Sesak nafas berkurang, dada berdebar berkurang, batuk (-) dahak (-)
Demam (-), diare (-)
PF/
- Kesadaran: CMC
- Nadi

- Tkn Darah : 120 / 70 mmHg

: 88 x / mt, reguler

- Pernafasan

- Suhu

: 37 C

: 26 x / mt

JVP 5+2 cmH2O

Paru : Bronkovesikuler, Ronkhi basah halus tak nyaring di kedua basal
paru
Terapi :
Lanjutkan
Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

27 Okt. 2007
A/ :

Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

PF/ udem (-)

- Kesadaran: CMC
- Nadi

- Tkn Darah : 110 / 70 mmHg

: 92 x / mt, reguler

- Pernafasan

: 20 x / mt

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

29 Okt. 2007
A/ :

Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

Post transfusi 2 unit PRC

Labor :
Hb

: 6,4 g%

Leukosit

: 4.400 / mm

LED

: 8 mm / 1jam

Trombosit

: 216.000 / mm

Hematokrit : 21 %
Eritrosit

: 2,94 juta

Retikulosit : 18
SI & TIBC

: alat rusak

DC
MCH

: 0 / 9 / 1 / 46 / 29 / 16
: 22 ugr

MCV
MCHC

: 72 u3
: 30

Gambaran darah tepi :

14

Anisositosis, poikilositosis, fragmentosit, tear drop cel, sel pensil,

hipokrom,
Kolesterol

: 92 mg %

HDL

LDL

: 52 mg %

Trigliserida : 83 mg %

Ureum

: 10 mg %

Kreatinin

Protein Total

:5g%

: 37 mg %
: 0,5 mg %
Albumin

Globulin

: 1,8 g %

SGOT

SGPT

: 42 U/L

Alkali fosfatase

T3

: zat habis

T4

: 223,37 nmol /l (66-181)

FT 4

: 37,55 (12 22 ) nmol/l

TSH

: 0,031 nmol /l ( 0,27 4,20 )

: 3,2 g %

: 36 U/L
: 178 U/L

Feses
Warna ; coklat, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-),
leukosit (-), amuba (-), Ankilostoma (+)
Kesan :
o Congestif Heart Failure fungsional kelas II NYHA, LVH LAH - RVH, MRTR, irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis
Terapi :
Diet jantung II
Ganti furosemid injeksi furosemid tab 1 x 40 mg
KSR 1 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Pirantel Pamoat 10 mg /kg BB, dosis tunggal
Fe Sulfat 3 x 1 tablet
Asam folat 3 x 1 tablet
Ro torak
Cor : membesar
Kelenjer hilus melebar dengan kranialisasi vaskuler
Infiltrat di perihiler para kardial kanan dan kiri.

15

Sinus dan diafragma baik

Kesan : Kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru

2 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar berkurang, gatal-gatal pada kedua
telapak tangan dan telapak kaki
PF/
- Kesadaran: CMC
- Nadi

- Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

: 88 x / mt, reguler

- Pernafasan

: 22 x / mt

- Suhu
- udem

: 37 C
: (-)

JVP 5+2 cm H2O

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)
Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks
dan di RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch,
derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
Tampak krusta, skuama, dengan dasar kemerahan, pus (-)
Sikap Konsul bagian kulit dan kelamin

3 Nov. 2007
Dilakukan Ekokardiografi
Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, RV & RA
Kontraksi Lv normal
Normokinetik global
Katup, struktur dan fungsi : MR mild-moderate, TR mild-moderate,
AR mild
Kesan : dilatasi ruang jantung LA, RA, RV
MR mild - moderate
TR mild moderate
AR mild
Konsul Kulit :
Kesan : Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Terapi : Lanolin 10 % salf, 1 jam sebelum mandi
Hidrokortison 2,5 % salf, susudah mandi
16

Interhistine bila gatal

5 Nov. 2007
Dilakukan USG Abdomen
Hati : membesar, permukaan rata, reguler, parenkhim homogen, halus,
pinggir tajam, vena melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena
porta tidak melebar.
Kandung empedu dan Pankreas : normal
Lien

: Normal

Ginjal : kiri & kanan normal

Diagnosa USG : hati bendungan
EKG
HR

: 92 x/ menit

Axis

: normal

Irama
P wave

QRS comp : 0,08

: sinus
: P mitral (+), P pulmonal (-)

LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-)

S V1 + R V5

R/S V1

Q patologis

:<1

: < 35 mm
: (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

6 Nov. 2007
Dilakukan Skintigrafi tiroid
Kedua lobus membesar dengan distribusi radioaktif tidak rata, nodul
yang terdapat dibagian bawah lobus kanan menangkap radioaktif
lebih tinggi dari jaringan sekitarnya (nodul panas) sedangkan nodul
pada bagian atas lobus kanan menangkap radioaktif kurang (nodul
dingin)
Kesimpulan : Struma multinodosa
Dilakukan USG tyroid
Trakea ditengah
Tiroid kiri : besar dan bentuk normal
Tiroid kanan : tampak membesar, difus, homogen, batas tegas
ukuran 33,8 x 12,6 mm
Kesan : struma difusa
17

8 Nov. 2007
Cor analisa
Cor : membesar ke kiri, dengan CTI > 65 %, apek tertanam, segmen
pulmonal tidak menonjol, esofagus tak terdorong
Paru : infiltrat di perihiler dan parakardial kedua paru
Sinus dan diafragma baik
Kesan : cardiomegali (LVH, RVH) dengan bendungan paru

Laboratorium
Hb

: 10,3 g%

Leukosit

: 5.800 / mm

LED

: 13 mm / 1jam

Trombosit

: 238.000 / mm

Hematokrit : 34 %

DC

: 0 / 3 / 2 / 70 / 21 / 4

Retikulosit : 12

SI

: 39 mg %

TIBC

: 402 mg %

Gambaran darah tepi

Anisositosis, poikilositosis, hipokrom, tear drop cell, cigaret cell,
fragmentosit (+)

10 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar (-), gatal pada kedua telapak tangan
dan telapak kaki kadang-kadang
PF/
- Kesadaran: CMC
- Nadi

- Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

: 88 x / mt, reguler

- Pernafasan

: 22 x / mt

- Suhu
- udem

: 37 C
: (-)

JVP 5+2 cm H2O

Konjungtiva tak anemis
Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)
Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks
dan di RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch,
derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
18

Tampak krusta dan skuama, mulai berkurang

DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 50 tahun, yang
dirawat di bangsal wanita penyakit dalam sejak tanggal 25 oktober 2007,
dengan diagnosis akhir :
o Congestive heart Failure funsional klas II LVH, RVH, MI-TI,
irama sinus ec penyakit jantung tiroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe ec ankilostomiasis
Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Diagnosis Congestive heart Failure berdasarkan temuan-temuan
dari anamnesis seperti sesak nafas bila beraktifitas, cepat lelah, batuk,
udem kedua tungkai dan palpitasi. Dari pemeriksaan fisik ditemukan
frekuensi nafas meningkat, takikardi, peninggian tekanan vena jugularis,
ronkhi bendungan pada kedua basal paru, jantung membesar kekiri dan
kebawah, hepatomegali dan splenomegali, serta udem tungkai. Ditunjang
dengan pemeriksaan ro torak, ekokardiografi menggambarkan dilatasi
ruang jantung atrium kiri dan kanan dan ventrikel kanan, disamping
adanya kelainan katup MR dan TR. Dengan cor analisa diperoleh jantung
yang yang membesar dan bendungan paru. Juga diperkuat USG abdomen
dengan hepar bendungan.
Diagnosis struma multinodosa toksik

berdasarkan adanya

keluhan benjolan pada leher yang dirasakan sejak 1 tahun, dada

19

berdebar, sering berkeringat, dan penurunan berat badan 15 kg dalam

1 tahun, dari pemeriksaan fisik tampak kelenjer tiroid yang membesar dan
perabaan adanya dua buah nodul di lobus kanan di pool atas dan pool
bawah. Meskipun secara klinis (indeks wayne dan New castle) dalam
kedaan eutiroid, namun dengan pemeriksaan penunjang T4 dan FT4 yang
meningkat, kadar TSH rendah bisa disimpulkan hipertiroid. Dengan
skintigrafi tiroid disimpulkan struma multinodosa, meskipun dengan USG
disimpulkan

struma

difusa.

Menurut

kepustakaan

klinis

struma

multinodosa toksik tidak begitu jelas dibandingkan dengan struma grave.

Yang menonjol adalah keluhan kardiovaskuler, bisa tanpa oftalmopati.
sehingga komplikasi gagal jantung timbul pada usia tua.
Terapi untuk struma multinoduler toksik yang terbaik adalah
menghilangkan atau mengurangi folikel-folikel dengan operasi atau
tiroidektomi.

Atau dengan Yodium 131 bila tidak memungkinkan untuk

operasi. Melihat kondisi umum pasien, dan kondisi jantung pasien klass II,
dan umur pasien 50 tahun, masih memungkinkan untuk dilakukan operasi
pengangkatan nodul tyroid. Obat anti tiroid yang diberikan PTU 3 x 100
mg bertujuan untuk mencapai keadaan eutiroid. Menurut kepustakaan
disamping PTU dapat diberikan Metimazol, yang pemberiannya hanya
sekali sehari dan efektifitasnya sama dengan PTU (5,10). Bila keadaan
eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan
(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan
tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme.
Gagal

jantung

yang

terjadi

diduga

disebabkan

karena

efek

hipertiroid terhadap sistem kardiovaskuler, dalam hal ini adalah struma

multinodosa toksik. mekanisme pengaruh tiroid terhadap kardiovaskuler
dibagi dalam 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek hormon
tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan
hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan
konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja
jantung (7,10). Hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik,
dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik (10). Telah
banyak dilaporkan bahwa gagal jantung dan gangguan irama resisten
dengan obat konvensional glikosida. Obat yang efektif adalah pemberian
20

penghambat adrenergik, pada pasien ini diberikan bisoprolol 2,5 mg untuk

mengontrol takikardi, palpitasi dan kecemasan.
Kelainan katup yang ditemukan bisa disebabkan karena efek
langsung

tiroid,

terhadap

penebalan

daun-daun

katup

karena

penumpukan glukusaminoglikan, atau karena hipertrofi atau dilatasi ruang

jantung (5). Pada pasien ini dijumpai mitral regurgitasi dan trikuspidalis
regurgitasi. Hipertiroid juga meningkatkan insiden prolap katup mitral (7).
Anemia

berat

mikrositik

hipokrom

karena

defisiensi

besi

ec

ankilostomiasis, ditegakan berdasarkan adanya keluhan anemia seperti

cepat lelah, kulit pucat, adanya riwayat bab berwarna hitam. Pemeriksaan
fisik ditemukan konjungtiva anemis, gambaran darah tepi mikrositik,
hipokrom, poikilositosi, ansiositosis, sel pencil dan adanya eosinofilia.
Serum iron menurun dan TIBC meningkat. Menelusuri penyebab dari
anemia defisiensi besi ini diduga karena perdarahan saluran cerna yang
disebabkan

oleh

ankilostoma,

sejenis

cacing

tambang.

Menurut

kepustakaan bahwa cacing tambang ini bisa menyebabkan anemia berat

karena perdarahan menahun dengan persentase 54 % (6), bisa terjadi bila
jumlah cacing sangat banyak 500 ekor (4,9). Eosinofilia dalam
gambaran darah tepi menunjukan suatu reaksi sensitifitas leukosit
terhadap infeksi parasit. Terapi pirantel pamoat 10 mg/kg BB yang
diberikan pada pasien ini cukup efektif. Keadaan anemia berat pada
pasien ini diawal segera diberikan transfusi PRC, karena keadaan ini
diduga akan memperberat keadaan hipoksia yang menyebabkan sesak.
Setelah diketahui penyebabnya maka terapi diberikan suplemen Fe dan
asam folat, terbukti efektif setelah 7 hari pemberian hemoglobin naik dari
6,2 % menjadi 10 g %.
Hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, timbul setelah 4
hari rawatan, mula-mula rasa gatal kemudian kulit mengelupas. Masih
menjadi tanda tanya mengapa hiperkeratosis ini terjadi. Setelah diterapi
dengan salf lanolin 10 % dan salf hidrokortison 2,5 % keadaan
hiperkeratosis mengalami perbaikan.

21

DAFTAR PUSTAKA :
1. Sumual A.R. Tiroidologi FK Universitas Sam Ratulangi Manado, Pt
Les laboratories Servier, 1992.
2. Sylvia Vella B. Endocrinology and the heart dalam Current
Diagnosis and Treatment in Cardiology, Second Edition, lange
Medical Books/McGraw-Hill, 2003, page ; 536-558
3. Asdie Husain A. Hipertiroidisme dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 442-448
4. Antono Dono dan Yahya Krisyanto, Penyakit jantung Tyroid Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan
Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 1669-1672.
5. Kahaly G and Wolfgang H. Dilmann Tyroid hormone Action in the
heart endojournals, reviews, 2005, No. 26, page 704-728.
6. Bakta Made I, dkk.Anemia Defisiensi Besi Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam
FKUI, Jakarta, 2006, hal 644-650.
7. Pohan T Herdiman, Penyakit Cacing Tambang dalam Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 84-85
8. Mansjur S. Johan Nodul tiroid Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI,
Jakarta, 2006, hal 1975-1980.
9. Peter F. Weller, Intestinal Nematodes in Harrisons principles of
Internal medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing
division, 2005, page 1256-1259.
22

10.

Larry jamson Diseases of tyroid gland in

Harrisons principles of Internal medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill

medical publishing division, 2005, page 2104-2126.
11.

Sani Aulia Penyakit Jantung pada gangguan

Endokrin Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FKUI, 2003, hal 301304

23