Anda di halaman 1dari 25

TUTORIAL I

INSTRUMENTASI DAN BIOPATOLOGI JARINGAN PERIODONTAL


ENLARGEMENT GINGGIVA

Oleh:
Afra An Nisaa

8643

Bramita Beta A.

8683

La Ode Muhammad F. I

8645

Yusvina Qoriatur Rahma

8689

Ira Damayanti

8647

Nyayu Wulan Tri U.

8691

Dyah Ayu Yoanita

8649

Cindy Noni Barita

8695

Dessy Pratiwi S.

8651

Lynda Milsya N.

8697

Rahma Arifah

8659

Fertylian Pratama P.

8699

Indria Kusuma W.

8665

Yuninda Lintang D.

8701

Intan Kartika P.

8669

Raina Nurhasanah W.

8703

Hayu Qomaru Zala

8671

Sarah Harfinesya

8705

Amalia Perwitasari

8677

BAGIAN PERIODONSIA
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Jaringan periodontal adalah jaringan yang terdapat di sekitar gigi tempat gigi tertanam
dan membentuk lengkungan rahang dengan baik (Depkes RI, 1999). Jaringan periodontal
merupakan sistem fungsional jaringan yang mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang
rahang, dengan demikian dapat mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya.
Gingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang paling luar. Gingiva seringkali
dipakai sebagai indikator bila jaringan periodontal terkena penyakit, hal ini disebabkan karena
kebanyakan penyakit periodontal dimulai dari gingiva, kadang-kadang gingiva juga dapat
menggambarkan keadaan tulang alveolar yang berada dibawahnya. Gingiva merupakan bagian
dari membran mukosa mulut tipe mastikasi yang melekat pada tulang alveolar serta menutupi
dan mengelilingi leher gigi, pada permukaan rongga mulut, gingiva meluas dari puncak marginal
gingiva sampai ke mukogingival junction. Mukogingival junction ini merupakan batas antara
gingiva dan mukosa mulut lainnya. Mukosa mulut dapat dibedakan dengan mudah dari gingiva,
karena warnanya merah gelap, dan permukaannya licin atau halus mengkilat. Hal ini dijumpai
pada permukaan vestibular mandibula. Pada permukaan oral maxila,mukogingival junction tidak
dijumpai sama sekali, karena gingiva berbatasan dengan membrane mukosa mulut yang
menutupi palatum durum, yang tipenya sama dengan gingival. Gingival mengelilingi gigi dan
meluas sampai ke ruang interdental. Antara permukaan oral dan vestibular, gingiva akan
berhubungan satu sama lainnya melalui gingiva yang berada di ruang interdental ini (Itjiningsih,
1995).
Ciri-ciri gingiva sehat yaitu:
1)

gusi berwarna merah muda.

2)

interdental papil mengisi ruang interproksimal sampai titik kontak gigi & sudutnya runcing.

3)

bagian tepi gingiva tipis dan tidak bengkak.

4)

permukaan gingiva tidak rata tapi stippled.

5)

gingiva lekat sekali pada gigi dan procesus alveolaris.

6)

sulkus gingiva tidak dalam <= 2 mm, jika lebih dari 2 mm disebut poket.

7)

tidak ada eksudat dan tidak mudah berdarah.

8)

konsistensi kenyal.

Gingivitis adalah peradangan pada gingiva yang disebabkan bakteri dengan tanda-tanda
klinis perubahan warna lebih merah dari normal, gingiva bengkak dan berdarah pada tekanan
ringan. Penderita biasanya tidak merasa sakit pada gingiva. Gingivitis bersifat reversible yaitu
jaringan Gingiva dapat kembali normal apabila dilakukan pembersihan plak dengan sikat gigi
secara teratur (Nield, 2003).
Gingivitis merupakan tahap awal dari penyakit periodontal, gingivitis biasanya disertai
dengan tanda-tanda sebagai berikut :
1. Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai ungu karena
adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi suplay darah berlebihan pada
jaringan yang meradang.
2. Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh karena adanya
perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.
3. Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.
4. Timbulnya bau nafas yang tidak enak.
5. Pada peradangan gingiva yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar gigi dan
gingival
(Be Kien Nio, 1987)
Faktor-faktor etiologi penyakit gingiva dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara,
berdasarkan keberadaannya, faktor-faktor tersebut dapat di klasifikasikan atas :
1. Faktor internal
Faktor internal yang bertanggung jawab atas terjadinya penyakit gingiva

Lapisan karang gigi dan noda atau zat-zat pada gigi

Bahan makanan yang terkumpul pada pinggiran gingiva tidak dibersihkan oleh air
liur dan tidak dikeluarkan oleh sikat.

Gigi berjejal secara abnormal sehingga makanan yang tertinggal tidak teridentifikasi,
kadang-kadang terbentuk ruangan dikarenakan pembuangan gigi.

Kebiasaan seperti menempatkan peniti, kancing, buah pinang dan kawat dalam mulut.
Bahan ini melukai gusi dan menyebabkan infeksi.
(Sriyono, 2005)

2. Faktor eksternal
Makanan yang salah dan malnutrisi. Pada umumnya seseorang yang kurang gizi
memiliki kelemahan, gejala yang tidak diharap tersebut dikarenakan factor sosial
ekonomi yang berperan sangat penting.Faktor-faktor yang berperan adalah latar belakang
pendidikan, pendapatan dan budaya. Golongan masyarakat berpendapatan rendah tidak
biasa melakukan pemeriksaan kesehatan yang bersifat umum. Diet dengan hanya makan
sayuran tanpa unsur serat di dalamnya juga biasa menjadi faktor penambah (Sriyono,
2005).

Plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindung,
inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah
ini ke sekitar leher gigi. Pada lesi awal perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah
gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari epithelium fungsional khusus yang merupakan
perantara hubungan antara gingiva dan gigi yang terletak pada dasar leher gingiva), tidak terlihat
adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini. Bila deposit plak masih ada
perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan
gingiva (Manson dan Eley, 1993)
Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental
menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada sondase, dalam waktu dua
sampai seminggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Gingiva sekarang berwarna merah,
bengkak dan mudah berdarah (Manson dan Eley, 1993).
Pembesaran Gingiva (gusi), juga dikenal sebagai hiperplasia gingiva atau hipertrofi,
didefinisikan sebagai pertumbuhan berlebih yang abnormal pada jaringan gingiva. Ada beberapa
penyebab pembesaran gingiva dan dapat dikelompokkan ke dalam empat kategori, yaitu:
1. Pembesaran Gingiva karena Inflamasi
Pembesaran gingiva dapat diamati secara lokal atau sistemik dan merupakan respons
peradangan yang biasanya terjadi ketika plak menumpuk pada gigi. Dalam kebanyakan
kasus, pasien tidak mencapai kebersihan mulut yang efektif. Gingiva yang terpengaruh oleh
kondisi ini biasanya akan menjadi lembut, merah, dan mudah berdarah. Untungnya, kondisi

ini biasanya sembuh dengan menjaga kebersihan mulut untuk menghilangkan plak dan iritasi
pada gigi.
2. Pembesaran gingiva yang disebabkan oleh obat
Pasien yang mengonsumsi obat tertentu dapat menyebabkan pembesaran gingiva.
Berbeda dengan pembesaran gingiva karena inflamasi, jaringan gusi yang dalam hal ini
biasanya tidak lembut, merah muda pucat, dan tidak mudah berdarah. Dalam kasus yang
parah, gingiva sepenuhnya dapat menutupi mahkota gigi sehingga menyebabkan penyakit
periodontal serta masalah dengan erupsi dan keselarasan. Drug-induced yang menyebabkan
pembesaran gingiva dapat diatasi baik sebagian atau seluruhnya jika pengobatan dihentikan.
Jika obat tidak dapat dihentikan, operasi pengangkatan gingiva berlebih (gingivektomi) dapat
dilakukan tetapi kondisi kemungkinan akan terulang kembali. Karena kondisi ini agak
tergantung pada tingkat akumulasi plak pada gigi, langkah-langkah kebersihan mulut dapat
mengurangi beratnya penyakit.
3. Hereditary gingival fibromatosis
Ini adalah suatu kondisi herediter langka yang biasanya berkembang selama masa
kanak-kanak, meskipun beberapa kasus tidak mungkin menjadi nyata sampai dewasa. Gigi
dapat menjadi tertutup oleh pertumbuhan berlebih gingiva. Operasi pengangkatan gingiva
berlebihan seringkali diperlukan untuk menghindari impaksi dan perpindahan gigi. Bedah
berulang mungkin diperlukan karena sifat berulang dari kondisi ini.
4. Pembesaran gingiva karena penyebab sistemik
Ada beberapa kondisi sistemik banyak yang dapat menyebabkan pembesaran gingiva
seperti kehamilan, ketidakseimbangan hormon, dan leukemia. Contoh pembesaran gingiva
berhubungan dengan kehamilan, juga dikenal sebagai tumor kehamilan atau granuloma
piogenik. Pembesaran gingiva terkait dengan kondisi sistemik biasanya sembuh jika
penyebabnya dengan tepat dikelola atau dalam kasus kehamilan, persalinan anak. Seperti
dalam kasus drug-induced pembesaran gingiva, langkah-langkah kebersihan mulut dapat
mengurangi risiko keseluruhan terjadinya pembesaran gingiva.

I.1. Skenario Kasus


Seorang pasien wanita, status bersuami, kondisi umum sehat, datang ke klinik dengan
keluhan pada gusi terdapat benjolan dan peradangan di daerah antar gigi, pada pemeriksaan
intraoral ditemukan adanya peradangan di daerah papilla interdental dengan pertumbuhan
jaringan ada benjolan. Ro foto tidak ada kelainan pada tulang pendukung gigi.
I.2. Rumusan Masalah
1. Apa diagnosis penyakit dari kasus ?
2. Apa premis premis yang mengindikasikan diagnosis penyakit dari kasus ?

BAB II
PEMBAHASAN
A. Analisis Kasus
1. Pemeriksaan Subjektif (Anamnesa)
Chief Complaint

: Pasien mengeluhakan benjolan pada gusi dan peradangan pada


daerah antar gigi

Present Illnes

:-

Past Medical History : Kondisi umum pasien sehat, tidak mengidap penyakit sistemik
Past Dental History

:-

Family History

:-

Social History

:-

2. Pemeriksaan Objektif
-

Pemeriksaan umum
-

Vital Sign

: Normal

Pmeriksaan khusus
d.1a
d.1b
-

Pemeriksaan ekstraoral
Tidak terdapat kelainan
Pemeriksaan intraoral
Peradangan pada daerah papilla interdental dengan pertumbuhan jaringan ada
benjolan

 Pemeriksaan pendukung
-

Tidak terdapat kelainan pada tulang pendukung gigi

B. Penentuan Diagnosis
Pada kasus ini terdapat suatu kondisi yang abnormal pada gusi pasien, yaitu berupa
benjolan dan peradangan pada area papilla interdental. Untuk menentukan diagnosis penyakit
atau kelainan yang diderita pasien maka akan digunakan langkah-langkah seperti dibawah
ini:
a. Langkah 1: Klasifikasi abnormalitas
 Peradangan berserta benjolan pada papilla interdental
b. Langkah 2: Tentukan ciri-ciri sekunder
 Peradangan dan benjolan pada papilla interdental
 Tidak terdapat kelainan pada tulang pendukung giginya
c. Langkah 3: Daftar etiologi/penyebab manifestasi primer
 Inflamasi
 Drug Induced
 Herediter
 Faktor sistemik:
o Kehamilan
o Leukemia

d. Langkah 4: Eliminasi daftar etiologi yang tidak mungkin

Drug Induced

Herediter

Faktor sistemik:
o hormonal
o leukemia

 Etiologi yang mungkin:

Inflamasi

e. Langkah 5: Diagnosis Banding

Gingival enlargement

Gingivitis

f. Langkah 6: Diagnosis Kerja

Gingival enlargement

C. Enlargement Gingiva
a. Definisi Enlargement Gingiva
Enlargement Gingiva adalah pertumbuhan gingival yang berlebihan yang
disebabkan oleh pertambahan besar sel-sel yang dikandungnya (hipertrofi), atau
pertambahan sel-sel (hyperplasia). Pembengkakan gingival hampir secara universal hasil
akumulasi cairan dalam jaringan yaitu edema. Jaringan ginggiva membesar biasanya
memiliki konsistensi lunak, biasanya lebih atau kurang ertem, dan berdarah pada saat
dilakukan probing (Marakoglu, 2004).
Pembesaran gingival memilki efek samping yang paling umum terkait dengan
pemberian obat seperti fenitoin/ dilantin (anti-konvulsan), siklosporin (imunosupresif),
fedepin diltiazem (calcium channel block), Verapamil. Ciri klinis gingival enlargement
pada pemberian obat yaitu pada tahap awal seperti manic-manik tanpa sakit marginal,
sebelum terlibat radang permukaan gingival berbintil-bintil halus, kaku, lenting, mudah
merah, tidak mudah berdarah. Bila lesi bertambah besar pembesaran tepi gingival
interdental menyatu dan berkembang menjadi massa besar sehingga menutup
pertengahan bahkan seluruh mahkota gigi (Marakoglu, 2004)
Pembesaran gingiva adalah salah satu efek samping yang paling umum yang
terkait dengan pemberian fenitoin, yaitu obat anti-epilepsi paling sering digunakan.
pembesaran gingiva, dalam hubungannya dengan fenitoin, pertama kali dijelaskan pada
tahun 1939, dengan beberapa penulis berikutnya lain melaporkan pertumbuhan berlebih
terkait dengan phenobarhital, asam valporic dan vigabatrin (Hassell dan Hefti, 1991)
Pembesaran, pertumbuhan jaringan gingival yang berlebihan dapat merusak
estetis biasanya dikaitkan dengan pendamping umum leukemia dan scurvy dan tidak
sering terlihat pada subyek yang mengalami lonjakan hormon pubertas, kehamilan dan
menopause. Epilepsi merupakan suatu kondisi dimana seseorang mengalami kejang
berulang karena proses yang kronis. Obat-obatan antiepilepsi yang tersedia saat ini

bertindak baik dengan menekan aktivitas neuronal pada titik fokus asal, baik dengan
menghalangi mekanisme propagasi (Hassell dan Hefti, 1991)
Enlargement gingival, pada tahap kronis disebabkan oleh Plak dan OH jelek
(iritasi tumpatan atau alat ortho ). Pada gambaran klinis tahap awal penggembungan kecil
papila inter dental dan atau margin gingival bertambah besar menutup permukaan
mahkota gigi. Biasanya pelan tanpa sakit kecuali jika ada komplikasi akut atau trauma.
Selain itu enlargement gingival terkait dengan factor sistemik, terjadi jika kondisi
sistemik pasien terstimulasi iritan lokal :hormonal (kehamilan, pubertas, nutrisi
(defisiensi vit C), alergidan non spesifik
Pada enlargement pada kehamilan ,terjadi pada marginal gingiva dan biasanya
general. Bisa terjadi singel atau multipel tumor. Gingiva merah, mengkilat, lunak
danhalus. Sering terjadi perdarahan spontan. Biasa terjadi 3 bulan kehamilan. Reduksi
terjadi setelah selesai kehamilan. Hilang setelah iritasi lokal dihilangkan. (Hassell dan
Hefti, 1991)
b. Tampakan Klinis Enlargement Gingiva
Menurut Narayanaswamy (2007) tampakan klinis enlargement gingiva, yaitu:
1

Tampakan sedikit membalon pada papilla interdental atau marginal gingiva.

Pada tahap awal itu menghasilkan tonjolan pada sekitar gigi yang telibat.

Ukuran tonjolan dapat meningkatsampai menutupi bagian dari mahkota gigi

Terjadi secara lokal maupun umum

Peningkatan ukuran terjadi perlahan dan tanpa rasa sakit kecuali bila ditemukan
infeksi terinfeksi
Pembesaran pada gingiva mempengaruhi attach gingiva, margin gingiva serta

papila interdental. Permukaan fasial dan lingual mandibula dan rahang umumnya
terpengaruh, namun keterlibatan mungkin terbatas pada salah satu rahang. Gingiva yang
mengalami pembesaran tampak berwarna merah muda, tegas, dan memiliki konsistensi
sedikit berkerut dan memiliki permukaan yang apabila diteliti berkarakteristik berkerikil.
Dalam kasus yang parah gigi hampir sepenuhnya tertutup dan pembesaran hingga ke

vestibulum ori . Rahang tampak menyimpang karena pembesaran dari gingiva. Perubahan
inflamasi sekunder umumnya terjadi pada margin gingiva (Carranza et al,2012)
Pembengkakan gingiva (Gingival Enlargement) dapat disebabkan karena adanya
inflamasi juga dapat diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:
1. Acute Inflammatory Enlargement
Tampakan klinis: Terletak sebatas di gingiva margin atau interdental papila.
Pembekakan bersifat lokalisasi, nyeri dan lesinya cepat berkembang meluas dengan
tiba tiba. Pada tahap awal, muncul sebagai benjolan merah dengan permukaan halus
mengkilat. Dalam 24-48 jam, lesi biasanya menjadi fluktuasi dan tampak adanya
lubang dari eksudat yang tertekan.
2. Chronic Inflammatory Enlargement
Tampakan klinis: umunya pembengkakan timbul di papillary atau gingiva
margin dan dapat terlokalisasi atau generalized. Ukuran lesi meningkat, hingga lesi
ditutupi sebagian dari crown gigi. Warna lesinya merah pekat atau merah kebirubiruan, strukturnya lunak dan mudah pecah, dengan permukaan yang halus dan
mengkilap dan memiliki tendensi untuk perdarahan. Progresivitasnya lamban dan
tanpa rasa sakit, kecuali terdapat komplikasi infeksi akut dan trauma. Pembengkakan
dapat terjadi berupa massa yang diskrit, sessile, atau pedunculated, hingga
menyerupai tumor. Secara perlahan, akan mengalami pengurangan ukuran, diikuti
eksaserbasi dan pembesaran yang terus-menerus.
c. Etiologi Enlargement Gingiva
Pembesaran pada gingiva papilari dan marjinal jelas merupakan temuan umum
yang ada pada manusia yang sehat dan mamalia lainnya. Pembengkakan (tumor)
adalah salah satu dari lima gejala kardinal peradangan. Pembengkakan gingiva hampir
secara universal hasil akumulasi cairan dalam jaringan: edema. jaringan gingiva
membesar biasanya memiliki konsistensi lunak, biasanya lebih atau kurang eritem, dan
berdarah pada saat dilakukan probing. pembesaran gusi yang edematous dapat benar-

benar reversibel pada orang sehat, jika plak mikroba penyebab lokal, secara teratur dan
efektif dihapus oleh prosedur membersihkan gigi mekanis (Marakoglu dkk., 2004)
Pembesaran, pertumbuhan jaringan gingival yang berlebihan dapat merusak
estetis biasanya dikaitkan dengan pendamping umum leukemia dan scurvy dan tidak
sering terlihat pada subyek yang mengalami lonjakan hormon pubertas, kehamilan dan
menopause. Epilepsi merupakan suatu kondisi dimana seseorang mengalami kejang
berulang karena proses yang kronis. Obat-obatan antiepilepsi yang tersedia saat ini
bertindak baik dengan menekan aktivitas neuronal pada titik fokus asal, baik dengan
menghalangi mekanisme propagasi(Hassell dan Hefti, 1991)
Pembesaran gingiva adalah salah satu efek samping yang paling umum yang
terkait dengan pemberian fenitoin, yaitu obat anti-epilepsi paling sering digunakan.
pembesaran gingiva, dalam hubungannya dengan fenitoin, pertama kali dijelaskan pada
tahun 1939, dengan beberapa penulis berikutnya lain melaporkan pertumbuhan berlebih
terkait dengan phenobarhital, asam valporic dan vigabatrin (Hassell dan Hefti, 1991)

d. Histopatologis Enlargement Gingiva


Pada peradangan gingiva, perubahan histopatologi menyebabkan perdarahan
gingiva akibat dilatasi, pembengkakan kapiler, dan penipisan atau ulserasi epitel. Karena
kapiler membengkak dan menjadi lebih dekat ke permukaan, menipis, epitelium kurang
protektif, dan stimuli yang secara normal tidak melukai dapat menyebabkan rupture pada
kapiler dan perdarahan gingiva.
1. Perubahan patologis berhubungan dengan mikroorganisme sulkus gingival yang
memproduksi ( LPS, collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase pada
endotoxin ) akan mengakibatkan kerusakan pada epitel dan jaringan ikat, konstituen
antar sel sehingga akan memperluas ruang antar sel dan ini semua mengakibatkan
bakteri masuk (Reichart, 2000)
2. Perubahan Histopatologis Konsistensi Gingiva pada Gingivitis Kronis
3. Infiltrasi cairan dan sel-sel dari eksudat inflamasi
4. Degenerasi jaringan ikat dan epitel.
5. Proliferasi epitel dan fibrosis dengan inflamasi kronis yang lama

6. Perubahan Histopatologis Konsistensi Gingiva pada Gingivitis Akut


7. Odema yang difus pada permulaan inflamasi akut, infiltrasi lemak pada xantomatosis
8. Nekrosis dengan pseudo membran yang berisi PMNs, sel epitel yang degenerasi
9. Inter dan intra seluler oedem dengan degenersi

nukleus & sitoplasma, dengan

dinding rupture
(Dumitrescu, 2010)
Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah
dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4
hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup
parah.
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi beberapa tahap:
1. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap
ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.
Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara
langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.
Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang
terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila
interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,
disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen
perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma
dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat
peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan
jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak
terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

2. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan
berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.
Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium
krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel
basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut
dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada
keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari
limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda
klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan
bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
3. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.
Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap
ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah
epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah
berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan
inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar
kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (false pocket). Bila oedem
inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga
cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan
beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada
tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke
permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan
terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel
terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting
dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada

jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa
daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan
pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan
karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta
inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama
dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan
proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila
inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila
produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna
merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada (Regezi, 2012)
d.1a

Histopatologi Enlargement Gingival Inflamasi Kronis


Gambaran

histopatologi

pada

enlargement

gingiva

inflamasi

kronis

menunjukkan terjadi eksudatif dan proliferatif yang menandakan adanya inflamasi


kronis. Lesi secara klinis terlihat berwarna merah tua atau merah kebiru-biruan, lunak
dan rapuh dengan permukaan halus dan mengkilap, mudah berdarah, didominasi sel
radang, cairan dengan pembengkakan pembuluh darah, dan berkaitan dengan
perubahan degeneratif. Lesi yang relatif keras, resilien, dan berwarna merah muda
memiliki komponen fibrous yang lebih besar terutama didominasi oleh fibroblast dan
serat kolagen.
Perubahan Klinis
1. Pembengkakan lunak yang dapat
membentuk lubang sewaktu ditekan

Gambaran Mikroskopis
1. Infiltrasi cairan dan eksudat pada
peradangan
2. Degenerasi jaringan konektif dan
epitel yang memicu peradangan dan;

2. Gingiva lunak pada saat probing dan

Perubahan pada jaringan konektif -

area permukaan pinpoint tampak

epitel dengan jaringan konektif yang

kemerahan

mengalami pembengkakan dan


peradangan, meluas sampai ke
permukaan jaringan epitel, penebalan

epitel, edema dan invasi leukosit,


dipisahkan oleh daerah yang
mengalami elongasi terhadap jaringan
konektif
3. Fibrosis dan proliferasi epitel akibat
3. Konsistensi kaku dan kasar

peradangan kronis yang


berkepanjangan

d.1b

Histopatologi Enlargement Gingival Inflamasi Akut (Abses Gingiva)


Abses gingival mengandung purulen di jaringan ikat dikelilingi oleh
infiltrasi difus leukosit polimorfonukleus, edema jaringan dan pembengkakan
pembuluh darah. Permukaan epitel mempunyai berbagai macam derajat edema intra
dan ekstraseluler, adanya invasi leukosit dan kadang-kadang terjadi ulserasi.
Perubahan Klinis

Gambaran Mikroskopis

1. Pembengkakan dan gingiva yang 1. Edema yang berasal dari peradangan


lunak

akut
2. Nekrosis

2. Debris berwarna keabu-abuan

dengan

pembentukan

membran yang terdiri dari bakteri,


leukosit

polimorfonuklear,

dan

degenerasi epitel fibrous


3. Edema interseluler dan intraseluler
3. Pembentukan vesikel

dengan

degenerasi

nukleus

dan

sitoplasma, dan rupture dinding sel

e. Perawatan Enlargement Gingiva


Perawatan gingival enlargement kronis membutuhkan penekanan pada kontrol
plak, menghilangkan iritasi lokal (kalkulus, karies, restorasi yang jelek, ortodontic
braces) dan mengidentifikasi faktor sistemik, yang termasuk faktor sistemik yaitu

kekurangan vitamin,leukimia,perubahan hormon saat kehamilan. Enlargement gingiva


berkurang setelah faktor etiologinya dihilangkan,namun terdapat pilihan lain yang
membutuhkan pembedahan (gingivektomi atau prosedur flap). Pada pasien leukimia, cek
waktu perdarahan dan pembekuan darah (Ruhadi dan Aini, 2005)
Ada dua tipe dasar respons jaringan terhadap pembesaran gingiva yang
mengalami keradangan yaitu edematous dengan tanda gingiva halus, mengkilat, lunak
dan merah, serta fibrous dengan tanda gingiva lebih kenyal, hilangnya stippling dan
buram, biasanya lebih tebal, pinggiran tampak membulat. Perawatan periodontal diawali
dengan fase perawatan tahap awal yang meliputi dental health education (DHE), supra
dan subgingival scaling, dan polishing. Pada gingivitis hiperplasi dapat dirawat dengan
scaling, bila gingiva tampak lunak dan ada perubahan warna, terutama bila terjadi edema
dan infiltrasi seluler, dengan syarat ukuran pembesaran tidak mengganggu pengambilan
pada permukaan gigi. Apabila gingivitis hiperplasi terdiri dari komponen fibrotik yang
tidak bisa mengecil setelah dilakukan perawatan scaling atau ukuran pembesaran gingiva
menutupi deposits pada permukaan gigi, dan mengganggu akses pengambilan deposits,
maka perawatannya adalah pengambilan secara bedah (gingivektomi) (Ruhadi dan Aini,
2005)
Gingivektomi adalah pemotongan jaringan gingival dengan membuang dinding
lateral poket yang bertujuan untuk menghilangkan poket dan keradangan gingival
sehingga didapat gingiva yang fisiologis, fungsional danestetik baik. Keuntungan teknik
gingivektomi adalah teknik sederhana, dapat mengeliminasi poket secara sempurna,
lapangan penglihatan baik, morfologi gingival dapat diramalkan sesuai keinginan.
Setelah 1224 jam, sel epitel pinggiran luka mulai migrasi ke atas jaringan granulasi.
Epitelisasi permukaan pada umumnya selesai setelah 514 hari. Selama 4 minggu
pertama setelah gingivektomi keratinisasi akan berkurang, keratinisasi permukaan
mungkin tidak tampak hingga hari ke 2842 setelah operasi (Ruhadi dan Aini, 2005)
Repair epithel selesai sekitar satu bulan, repair jaringan ikat selesai sekitar 7
minggu setelah gingivektomi. Vasodilatasi dan vaskularisasi mulai berkurang setelah hari
keempat penyembuhan dan tampak hampir normal pada hari keenam belas.6 Enam
minggu setelah gingivektomi, gingiva tampak sehat, berwarna merah muda dan kenyal.9

Kenyataannya secara klinis perawatan gingivitis hiperplasi dengan perawatan


gingivektomi sering menimbulkan kekambuhan (Ruhadi dan Aini, 2005)
Perawatan

drug-induced gingiva;

enlaregement mungkin terjadi

setelah

pengobatan atau medikasi dihentikan. Perawatan ini dengan kontrol plak dan
menghilangkan iritan lokal, jika pembesaran gingiva mengganggu estetik atau mastikasi
dapat dilakukan gingivektomi (Hall,2003)
1. Gingivektomi
Gingivektomi adalah eksisi gingiva dengan cara pengambilan dinding poket
yang menutupi permukaan gigi. Gingivektomi juga bertujuan menghilangkan semua
deposit dan menghaluskan permukaan akar. Selain pengambilan jaringan yang rusak
dan iritasi lokal, gingivektomi juga bertujuan membentuk lingkungan yang
menguntungkan untuk penyembuhan gingiva dan mengembalikan kontour gingiva
(Carranza, 1996)
a. Indikasi:

Adanya poket supraboni kedalaman lebih dari 4mm yang tetap ada walaupun
sudah dilakukan skaling dan pembersihan mulut yang cermat berkalikali.

Adanya pembengkakan gingiva yang menetp dimana pocket sesungguhnya


dangkal namun terlihat pembesaran gingival yang cukup besar (gingival
enlargment)

Pembesaran jaringan gingiva merupakan jaringan fibrous dan keras, maka


gingivektomi merupakan perawatan yang cocok dan dapat memberikan hasil
yang memuaskan.

Falp perikoronal

Hiperplasi inflamatif kronis

Perikoronitis

b. Teknik:
1) anastesi.
2) menentukan dasar poket dengan poket marking forcep dimulai dari
permukaan distal gigi terakhir dan diteruskan sampai ke anterior lalu akan
didapatkan bleeding point sebagai dasar poket.

3) Insisi menggunakan scalpel pada bagian permukaan fasial dan lingual sampai
bagian distal gigi yang bersangkutan dengan pisau periodontal. Insisi dimulai
agak ke arah apikal dari bleeding point.

4) Eksisi sesuai dengan insisi yang telah dibuat dengan menggunakan scalpel.
Eksisi dilakukan sedemikian rupa sehingga membentuk sudut 45 derajat
(mengarah ke koronal) dengan sumbu gigi dan sampai mencapai bagian apikal
dasar poket.

5) Menghilangkan dinding poket yang sudah tereksisi , membersihkan area


dengan irigasi antiseptik dan membersihkan deposit yang terdapat pada akar
gigi (scaling dan root planning)
6) Kuret jaringan granulasi yang ada secara hati-hati dan hilangkan sisa kalkulus
dan sementum yang nekrosis sehingga permukaan gigi bersih dan halus
7) Gingivoplasty, untuk membentuk kembali gingiva sesua bentuk fisiologis
setelah poket dihilangkan dengan bur intan atau pisau bermata lebar untuk
mengerok jaringan
8) Irigasi dengan larutan hidrogen peroksida atau larutan saline, kemudian tekan
dengan kasa kering 2-3menit untuk menghentikan perdarahan
9) Tutup area luka dengan periodontal pack
10) pemberian antibiotik dan analgetik
11) Kontrol. Dilakukan pengecekan pada keadaan post gingivektomi, kebersihan
rongga mulut (OH) dan periodontal pack dilepas
2. Scaling & Root Planning
Skaling adalah prosedur yang cermat untuk menghilangkan mikroorganisme,
plak, dan menghaluskan bagian gigi yang kasar selain itu skeling bertujuan untuk
menghilangkan biofilm, kalkulus dan toksin yang berada pada poket periodontal
untuk mendapatkan respon penyembuhan.Root planing adalah proses dimana
sisa kalkulus yang berada di sementumdikeluarkan dari akar untuk menghasilkan
permukaan gigi yang halus, keras, dan bersih.

scaling root planing (SRP) yaitu

menghilangkan deposit keras dan lunak serta bakteri yang menempel pada permukaan
gigi dan dalam subgingiva,sehingga mengeliminasi bakteri. Tujuan utamadari scaling
dan root planing untuk memulihkan kesehatan gusi secara menyeluruh untuk

menghapuselemen yang dapat menyebabkan inflamasi gusi dari permukaan gigi.


Instrumentasi telah terbuktisecara dramatis mengurangi jumlah mikroorganisme
subgingiva dan menghasilkan pergeseran dalamkomposisi plak subgingiva dari
tingginya jumlah gram negatif anaerob satu didominasi oleh bakteri gram positif
fakultatif yang kompatibel dengan kesehatan (Grant,1988)
Indikasi: chronic inflammatory enlargement, drug associated gingival
enlargement, leukemic gingival enlargement, pembesaran gingiva berkaitan dengan
hormonal.
3. Kontrol Plak
Kontrol plak adalah prosedur yang dilakukan oleh pasien di rumah dengan
tujuan untuk:
1) Menyingkirkan dan mencegah penumpukan plak dan deposit lunak (materi alba
dan debris makanan) dari permukaan gigi dan gingiva sekitarnya.Hal ini
merupakan tujuan utama dari kontrol plak. Dengan penyingkiran serta
penghambatan penumpukan plak, kontrol plak berarti menghambat pembentukan
kalkulus.
2) Menstimulasi atau memasase gingiva sehingga terjadi peningkatan tonus gingiva,
keratinisasi permukaan, vaskularisasi gingiva, dan sirkulasi gingiva. Sampai saat
ini kontrol plak masih mengandalkan pada pembersihan secara mekanis.
Meskipun telah dikembangkan bahan-bahan kimia yang bersifat antiplak, hasilhasil penelitian menunjukkan bahwa kontrol plak secara kimiawi hanyalah
sebagai penunjang dan bukan pengganti kontrol plak secara mekanis. contoh:
sikat gigi, dental floss, irigasi oral, obat kumur, disclosing agent.
(Wolf, 2006)

BAB III
KESIMPULAN
Kesimpulan dari kasus ini adalah:
1

Etiologi enlargement gingiva meliputi inflamasi, Drug Induced, herediter, atau faktor
sistemik berupa kehamilan atau penyakit leukemia.

Enlargement gingiva dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu inflamatori akut dan
kronis, tergantung perjalanan penyakitnya. Dua klasifikasi tersebut dapat dibedakan dari
tampakan klinis dan hasil pemeriksaan penunjang.

Perawatan enlargement gingiva meliputi kontrol plak, scalling dan root planning, serta
gingivektomi, tergantung indikasi dan keparahan enlargement gingiva yang diderita.

DAFTAR PUSTAKA

Be, K.N. 1987. Preventive Dentistry. Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia: Bandung.
Carranza. 1996. Clinical Periodontology. Elsevier Saunders. Missouri
DEPKES RI, 1999. Public Health. Depkes : Jakarta
Dumitrescu, Alexandria L . Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease. New York:
Springer
Ghom AG. 2005.Textbook of Oral Medicine. NewDelhi: Jaypee
Grant DS, Stern IB. 1988. Periodontics 6th Edition. CV Mosby and Co St Louis.
Hall WB. 2003.Critical Decision in Periodontology 4th edition.BC Decker Inc. Hamilton Ontario
Harsanur, Itjiningsih Wangidjaja, 1995. Anatomi Gigi. EGC : Jakarta
Hassell, T.M. dan Hefti, A.F. Drug-Induced Gingival Overgrowth: Old Problem, New Problem
Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 2(1): 103137 (1991)
Manson J.D. dan Eley B.M. 1993. Buku Ajar Periodonti. Edisi kedua Hipokrates: Jakarta
Marakoglu, I., Gursoy, U.K., Cakmak, H., Marakoglu, K. Phenytoin-induced gingival
overgrowth in epilepsy patients. Yonsei medical Journal, 2004; 45: 337-340
Narayanaswamy , K.K,.2007.Review of Clinical Periodontology. Jaypee: New Delhi
Newman M. G., Takei H. H., Carranza F. A. 2002. Carranzas clinical periodontology. 9th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Co.
Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist. Lippincott, Williams and
Wilkins: Philadelpia.

Regezi; Sciuba; Jordan . 2010 . Sixth Edition: Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations .
Elsevier: Missouri
Reichart, Peter A; Philipsen, Hans Peter . 2000 . Oral Pathology . Thieme: New York
Ruhadi Iwan, Izzatul Aini. 2005. Kekambuhan gingivitis hiperplasi setelah gingivektomi. Maj.
Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. Page : 108111.
Sriyono, Widayanti N. 2005. Pengantar Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. Jogyakarta Medika,
Fakultas Kedokteran Gigi, UGM
The American Academy of Oral Medicine. 2007. http://www.aaom.com/patients/gingivalenlargement/
Wolf HF, Hassell TM. 2006. Color Atlas of Dental Hygiene: Periodontology. Thieme. German