Anda di halaman 1dari 32

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

S DENGAN
GANGGUAN ENDOKRIN : DIABETES MELLITUS
DI BANGSAL MELATI I RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA

Disusun Guna Memenuhi Tugas Praktek KMB V

Oleh :
1.
2.
3.
4.
5.

Wahyu Pradono
Wariyani Ningsih
Win Andriyani
Wiwik Yuliatin
Wiyani

(2005.930)
(2005.932)
(2005.933)
(2005.935)
(2005.936)

AKADEMI KEPERAWATAN PKU MUHAMMADIYAH


SURAKARTA
2008
0

KONSEP DASAR

A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau
memakai insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa
glukosa darah ke dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen
(Tambayong, Jan, 2000 : 157).
Pendapat darp Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus
adalah gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau
penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin
dengan kebutuhan- klasifikasi diabetes yang utama adalah :
1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.
2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus gestasional.

B. Etiologi
Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus
dikelompokkan menjadi 2 :
1. DM tipe I disebabkan oleh
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi
suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan
pada penderita HLA (Human Leucocyto Antigen).

b. Faktor lingkungan
Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang
mengatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses auto
imun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. DM tipe II
Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia
di atas 65 tahun) obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika
Serikat, golongan hisponik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya DM)
Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.

C. Manifestasi Klinik
Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari
Diabetes Mellitus antara lain :
1. Glukosuria

adanya kadar glukosa dalam urin.

2. Poliuri

sering kencing dan diuresis osmotik.

3. Polidipsi

banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan


elektrolit yang berlebih.

4. Polifagi

banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.

5. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga


mengganggu metabolisme protein dan lemak.
Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala
diabetes mellitus antara lain :

1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.
2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.
3. Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.
4. Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)
5. Mudah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.
6. Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.
7. Mata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.
8. Kemampuan sexual menurun, impoten.

D. Anatomi Fisiologi
Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari
duodenum sampai limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan
pankreas, ekor pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel
sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai
dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang terletak di dalam ekor
pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan
berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu menerima
saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama
yaitu ductus wirsungi.
Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang
menyekresi insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam
pengobatan diabetes. Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan
oleh enzim-enzim pencerna protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan

bila digunakan sebagai pengobaan dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes,
ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorbsi dan menggunakan
glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).
Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak
di lekukan usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar
glukosa darah yaitu waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah
makan di bawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara
kuantitas maupun kualitas keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar
glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro, 1998 : 1).

E. Patofisiologi
Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta
langerhans,

defisiensi

insulin

tersebut

akan

menyebabkan

peningkatan

pembentukan glikogen sehingga glikogen akan mengalami suatu penurunan yang


mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa hepar dan peningkatan
lipolisis.
Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang
menyebabkan osmotik diuresis.
Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak
dapat meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang
difiltrasi akan mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam
tubuh akan berlebihan yang akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan
urin (poliuri).

Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh


dan akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan, dehidrasi akan
membuat seseorang banyak minum (polidipsi).
Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam
keadaan lemah, sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas
sedangkan keadaan polifagia akan mengakibatkan munculnya masalah perubahan
nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan Wilson, L.M., 1995 : 112).

F. Pathway dan Masalah Keperawatan


Kerusakan sel beta langerhans

Defisiensi insulin

Peningkatan kalori
Peningkatan pembentukan glikogen

Penurunan glukagon
Polifagia
Lemah

Hiperglikemia
Intoleransi
aktivitas

Cidera

Luka
tinggi
Resiko
infeksi

Perubahan
mikrovaskuler
retina

Gangguan
sensori
perseptual

Ketajaman
pandangan
menurun

Resiko injuri

Glukosauria Perubahan nutrisi :

kurang dari
Osmotik diuresis kebutuhan tubuh

Dehidrasi

Ginjal tidak
mengikat
kembali glukosa
yang difiltrasi

Gluksa mengikat
cairan

Cairan yang
berlebih

Poliuri

Perubahan
volume cairan
kurang dari
kebutuhan tubuh

Peningkatan
lipolisis

Peningkatan
oksidasi asam
lemak bebas

Pembentukan
keton

PH turun

Asidosis
metabolik

Tekanan parsial
O2 menurun

Hipotensi

Sumber :
- Price, S.A dan Wilson (1995 : 112)
- Long, B.C (1996 : 70)
- Smeltzer, S.C (2002 : 1223)
- Doenges (2000 : 729)
6

G. Komplikasi
Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes
mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi metabolik akut
a. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan
mengakibatkan kerosis terjadi pada jangka pendek.
b. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
c. Hipolikemi
2. Komplikasi metabolik kronik
a. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada
jantung pada otak.
b. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati
diabetik, nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih,
ulkus pada kaki.

H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728)
antara lain :
1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.
2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt

5. Elektrolit
a. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
b. Kalium : normal

atau

peningkatan

semu

(perpindahan

seluler

selanjutnya akan menurut).


6. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.
7. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis,
hema konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).
9. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau
penurunan fungsi ginjal).
10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).
11. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau
gangguan dalam penggunaannya (endogen atau eksogen).
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

I. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu :
1. Diit
2. Latihan jasmani
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :
1. Untuk DM tipe I
Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).
2. Untuk DM tipe II
Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.
Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :
1. Pencegahan primer
a. Menghindari obesitas (jika perlu)
b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam
pencegahan DM tidak tergantung insulin.
2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

J. Fokus Pengkajian
Fokus pengkajian pada penyakit DM menurut Doenges, dkk (2000 : 726)
1. Aktifitas dan istirahat
2. Sirkulasi
3. Integritas ego

4. Eliminasi
5. Makanan atau cairan
6. Neurosensori
7. Nyeri atau kenyamanan
8. Pernafasan
9. Keamanan
10. Sexualitas
11. Penyuluhan

K. Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan


Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan intervensi
keperawatan pada penyakit DM adalah :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan
gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.
Kriteria hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital.
b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
c. Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.
d. Ukur berat badan tiap hari.
e. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.

10

Kriteria hasil : a. Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.


b. Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.
c. Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.
Intervensi :
a. Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.
b. Tentukan program diet akan pola makan pasien.
c. Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.
d. Identifikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik / kultur
e. Observasi tanda-tanda hiperglikemi.
f. Lakukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan fingerstick
g. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin
intermitten.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulask, infeksi pernafasan yang ada
sebelumnya, atau infeksi saluran kemih.
Kriteria hasil : a. Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah
atau menurunkan resiko infeksi.
b. Pasien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya
hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi.
b. Tingkatkan upaya pencegahan infeksi.
c. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invansif

11

d. Pasang kateter atau lakukan perawatan genetalias.


e. Auskultasi bunyi nafas.
f. Bantu pasien untuk melakukan oral hygiene.
g. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.
h. Berikan antibiotik yang sesuai.
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi,
status hipermetabolis atau infensi.
Kriteria hasil : a. Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
b. Pasien

menunjukkan

perbaikan

kemampuan

untuk

berpartisipasi dalam aktivitas.


Intervensi :
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitaas.
b. Berikan aktivitas alternatif periode istirahat.
c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan
sesudah aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas.

12

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN


ENDOKRIN : DIABETES MELLITUS DI BANGSAL MELATI I
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

A. Pengkajian
Tanggal pengkajian : 21 Mei 2008
Jam pengkajian

: 08.00 Wib

1. Identitas
a. Identitas pasien
1) Nama

: Ny. S

2) Tempat/tanggal lahir : Klaten, 1947


3) Umur

: 61 tahun

4) Jenis kelamin

: Perempuan

5) Alamat

: Petoran, Jebres, Surakarta

6) Suku

: Jawa

7) Agama

: Islam

8) Bangsa

: Indonesia

9) Pendidikan

: -

10) Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

11) Dokter yg merawat

b. Identitas penanggung jawab


1) Nama

: Ny. S

2) Umur

: 40 tahun

3) Jenis kelamin

: Perempuan

13

4) Suku/bangsa

: Jawa/ Indonesia

5) Agama

: Islam

6) Pendidikan

: SMA

7) Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

8) Alamat

: Petoran, Jebres, Surakarta

9) Hubungan dg pasien : Anak kandung


3. Keluhan utama
Pasien mengatakan badannya lemas.
4. Riwayat keperawawatan
a. Riwayat keperawatan sekarang
2 hari yang lalu pasien merasa pusing, mual muntah, badannya
lemes dan nggliyer di rumah pasien sudah diberi obat pusing dan mual
muntah, tapi belum ada perkembangan.
Tanggal 20 Mei 2008 pukul 03.00 pagi dibawa ke RS. Dr.
Moewardi Surakarta, masuk IGD diberi terapi infus RL 20 tpm, injeksi
cefriaxonelx 2 gr, piralen 1 x 1 mg, ulceranin 1 gr/12 jam, kemudian
pukul 05.00 WIB dipindah bangsal Melati I untuk di rawat inap.
b. Riwayat keperawatan dahulu
1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan
penyakit yang sama dan diperbolehkan pulang karena sudah mengalami
perbaikan dalam kesehatan selama perawatan.
c. Riwayat keperawatan keluarga
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit menular, tetapi ada
yang menderita penyakit hipertensi yaitu ibunya.

14

d. Genogram

Keterangan :
:

Laki-laki

Perempuan

Meninggal

Menikah

Garis keturunan

Pasien

Penderita penyakit hipertensi

5. Konseptual Model Gordon


a. Pola persepsi dan managemen kesehatan
Pasien mengatakan jika ada keluarga yang sakit segera dibawa ke dokter
untuk diperiksakan dan mendapatkan pengobatan.

15

b. Pola nutrisi
Sebelum sakit : Pasien makan 3 x/hari, porsi makan cukup, nasi, lauk
dan sayur.
Selama sakit

: Pasien makan diit yang diberikan RS, pasien makan


hanya habis porsi yang diberikan RS, nafsu makan
menurun.

c. Pola eliminasi
Sebelum sakit : Pasien mengatakan BAB 1 x/hari, konsistensi padat,
BAK 6-7 x/hari.
Selama sakit

: Pasien mengatakan BAB 1 x/hari, BAK dalam urine


back 1500 cc/hari, warna kunig agak keruh, bau
khas.

d. Pola aktivitas dan latihan


Sebelum sakit : Pasien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang
lain.
Selama sakit

: Pasien total care, semua aktivitas dibantu oleh perawat


dan keluarga.

e. Pola istirahat tidur


Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasanya tidur 6-7 jam /hari.
Pasien jarang tidur siang.
Selama sakit

: Pasien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari.


Pasien hanya dapat sebentar-bentar tidur siang.

f. Pola persepsi kognitif


Pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakit yang dideritanya.

16

g. Pola persepsi dan konsep diri


1) Body image

: Pasien mengatakan menerima keadaannya saat ini.

2) Self ideal

: Pasien

mengatakan

ingin

cepat

sembuh

dan

berkumpul dengan keluarga.


3) Self esteem

: Pasien mengatakan tidak minder dengan penyakitnya.

4) Identity

: Pasien

menyadari

bahwa

dia

adalah

seorang

perempuan
h. Pola peran dan hubungan
Pasien mengatakan sebagai seorang ibu dari 8 anak dan nenek dari
12 cucu, hubungan dengan keluarga tampak harmonis.
i. Pola reproduksi dan sexual
Pasien mempunyai 8 anak dengan suaminya, pasien menikah 1
kali dan sudah masa menopause.
j. Pola koping terhadap stres
Pasien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan
keluarga.
k. Pola nilai dan keyakinan
Pasien mengatakan beragama Islam, dan rajin beribadah 5 kali
sehari, tapi saat ini pasien hanya mampu berdoa.
6. Pemeriksaan fisik
Pada tanggal 20 Mei 2008
a. Keadaan umum

: Lemah

b. Tingkat Kesadaran : Composmentis


GCS

Evektor

: 4

17

Motorik

: 6

Verbal

: 5

c. Tanda-tanda vital

d. Kepala

: TD : 180/90 mmHg
N

: 80 x/menit

: 36,9C

Rr

: 20 x/menit

BB : 50 kg
TB : 153 cm

: Messocepal, rambut sebahu beruban, tidak ada


lesi.

e. Mata

: Konjungtiva anemis, sklera un ikterik, tampak


sayu,

pasien

masih

cukup

tajam

dalam

penglihatan.
f. Hidung

: Bersih, tidak ada serumen, terpasang O2 2


lt/menit

g. Telinga

: Bersih, simetris, pendengaran normal

h. Mulut

: Gigi masih utuh, mukosa bibir kering, tidak


pecah-pecah, tidak ada stomatitis.

i. Wajah

: Pucat

j. Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid

k. Dada
Paru :

: Pengembangan dada kanan = kiri

: Fremitus, raba kanan = kiri

: Sonor

: Tidak ada wheezing

18

Jantung :

Abdomen :

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis kuat angkat

: Pekak

: BJ I II reguler

: Permukaan dada dan perut sama, tidak ada lesi

: Peristaltik

: Tidak teraba massa

: Tympani

l. Ektremitas
Atas

: Terpasang infus RL 20 tpm pada tangan kanan,


tangan kiri bebas bergerak, tidak ada oedem.

Bawah

: Bebas bergerak tidak ada oedem

m. Genitalia urinaria

: Pasien terpasang DC, genetalia bersih.

n. Kulit

: Terdapat luka bekas pengambilan sampel darah


yang berwarna biru namun tidak nyeri, kapiler
reffil > 2 detik.

7. Pemeriksaan penunjang
a. Hasil laboratorium pada tanggal 20 Mei 2008 pukul 08.30 WIB
Pemeriksaan
Kimia darah

Hasil

Normal

SGOT

73 U/L*

Lk : < 35 ; Pr : < 31 u/L

SGPT

71 U/L*

< 31 u/L

GDS

302,1 mg/dl *

70-115 mg/dl

19

Pemeriksaan
Analisa Urine

Hasil

Normal

Warna

Kuning

Kuning

Kekeruhan

Keruh*

Jernih

Reduksi

Tertentu*

Bilirubin

Keton

Urinalisa

BJ

< = 1005

pH

6,5

Protein
Urobilinogen

3,2 E.v/dl

Nitrit

Sedimen

Leukosit

10-15 plp

Eritrosit

25. 30 plp

Epitel squamos

5-7 plp

Silinder

Amorf fosfat

Sel rage/jamur

Bakteri

Kristal

(-)

8. Program terapi (20 Mei 2008)


a. Infus RL 20 tpm
b. Obat oral
-

Captopril 2,5 gr 3 x 1

Amiodipine 10 mg 1x 1 (siang)

He pro 3 x 1

20

c. Injeksi
-

Cefriaxon 2 gr/hari

Piralen 1mg/12 jam

Ulceranin 1 gr/12 jam

Lancolin 1 gr/12 jam

Actropid 10 10 4 unit

d. Pemeriksaan tambahan
Pemeriksaan gula darah sewaktu

B. Data Fokus
1. Data subyektif :
a. Pasien mengatakan badannya lemes.
b. Pasien mengatakan nafsu makan menurun.
c. Pasien mengatakan pusing, nggliyer
2. Data obyektif :
a. Keadaan umum lemah
b. Warna kulit pucat, teraba dingin
c. TD

: 180/90 mmHg, N : 80 x/menit, Rr : 20 x/menit, S : 26,58C

d. BB : 50 kg
e. Terpasang infus RL 20 tpm pada tangan kanan
f. Terpasang O2 2 lt/menit
g. Terpasang DC hari -2
h. Mukosa bibir kering

21

i. Kapileri reffil 72 dtk


j. Pada tangan kiri ada luka kebiruan bekas pengambilan sampel darah.
k. Hasil laboratorium saat pengkajian
GDS : 302,1 mg/dl
SGOT : 73 u/l
SGPT : 71 u/l
Amorf pospat : (+)
Sel rage (+)
Bakteri : (+)
l. ADL dibantu keluarga dan perawat.

C. Analisa Data
No
1.

Tgl/jam
21/5/08
09.00

Data Fokus
DS : - Pasien mengatakan

Etiologi
Input yang

Problem
Perubahan

tidak adekuat

nutrisi

dan ketidak

kurang dari

nafsu makan

cukupan

kebutuhan

menurun

insulin

tubuh

lemas
- Pasien mengatakan

- Pasien mengatakan
pusing, nggliyer.
DO: - GDS 302,1 mg/dl
- Mukosa bibir
kering
- Makan habis

22

No

Tgl/jam

10.00

Data Fokus
porsi RS
DS : - Pasien mengatakan
lemas
- Pasien mengatakan
pusing
DO: - TD : 180/90

Etiologi

Problem

Penurunan

Resiko tinggi

aliran darah

terhadap

sekunder

perfusi

akibat

jaringan

vasokonstriksi

mmHg, S : 36,9 C

pembentukan

N : 80 x/menit

tromboembolik

Rr : 20 x/menit
- Kapileri reffil 32
detik
- Terpasang O2, 2
lt/menit, kulit
pucat, teraba dingin
- SGOT : 73 u/l
3.

11.30

- SGPT : 71 u/l
DS : - Pasien mengatakan
lemas
DO: - ADL dibantu oleh
keluarga dan
perawat
- Terpasang O2 nasal
2 lt./menit
- Terpasang DC

23

Kelemahan

Gangguan

fisik

pemenuhan
ADL

No

Tgl/jam

Data Fokus
- Pasien lemah

Etiologi

Problem

D. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pemasukan yang tidak adekuat dan ketidakcukupan insulin.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik
3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran
darah sekunder akibat vasokonstriksi, pembentukan tromboli.

E. Intervensi
1. Dx. I
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawtan selama 3 x 24 jam
kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan baik.
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat menghabiskan porsi diit yang diberikan.
b. Pasien dapat menunjukkan BB dalam batas normal.
c. GDS menunjukkan angka normal 70-115 mg/dl
d. Mukosa bibir lembab

Intervensi :
a. Berikan makanan sesuai diet DM.
b. Identifikasi makanan yang disukai pasien.
c. Observasi GDS sesuai kolaborasi dokter dengan finger stick

24

d. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin


intermitten sesuai advis dokter.
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Observasi tanda-tanda hipoglikemia dan hiperglikemia
g. Berikan penyuluhan tentang diit khusus DM yang benar dan menghindari
makanan yang banyak mengandung gula.
h. Timbang BB tiap hari.
2. Dx. II
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien
dapat melakukan aktivitas sesuai toleransi.
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai toleransi.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam ADL.
b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas
c. Ajarkan pasien untuk melakukan aktivitas ringan yang tidak mengganggu
d. Observasi kebutuhan aktivitas yang dibutuhkan
e. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien

3. Dx. III
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak
terjadi gangguan jaringan perifer.
Kriteria hasil :

25

b. Kulit hangat, tidak pucat.


c. Tanda-tanda vital dalam batas normal
d. Kapileri reffil < 2 detik, turgor kulit baik
e. Tidak ada sesak nafas
Intervensi :
f. Observasi pucat, sianosis, kulit dingin
g. Observasi tanda-tanda vital tiap 4 jam

F. Implementasi
No.
I,III

Tgl/ jam
21/5/08 08.00
-

Implementasi
Melakukan

Respon
DS : Pasien mau

pengkajian pasien

menyebutkan nama,

Mengkaji TTV

alamat dan keluhan


DO : Pasien tampak lemah
TD : 180/90 mmHg
N : 80 x/menit
S : 36,9C
Rr : 20 x/menit

09.00

Mengambil sampel
darah guna

09.45

diambil darahnya

pemeriksaan GDS
Membagikan ekstra
siang dengan die
DMTKTP 1500 kal

II,I

09.45

DS : Pasien mengatakan mau


DO: Hasil GDS 302,1 mg/dl
DS : Pasien mengatakan
nafsu makan menurun
DO : Ekstra siang hanya habis

porsi RS
Menambahkan aqua DS : Pasien mengatakan
dest steril pada

merasa lebih nyaman

oksigen

DO : O2 terpasang 2 lt/menit

26

Paraf

No. Tgl/ jam


I, II,
10.00
III

Implementasi
Monitor balance
cairan

Respon
DS : DO : Terpasang infus RL 20
tpm, urin 2/3 jam : 470 cc

I, III

11.00

BL/23 jam : 1261 cc


DS : -

Melakukan
tindakan injeksi

DO : Ceftriaxone masuk 2 gr

lewat selang infus :


* Ceftriaxone 2 gr
I

11.30

Membagikan

DS : Pasien mengatakan

makan siang diet


DMTKTP 1500 kal
I,III

12.00

Memberikan obat
Amlodipine 10 mg

III

14.30

Captopril 25 mg
- Mengobservasi

DO : Makan siang habis


porsi
DS : DO : Obat masuk lewat oral
DS : -

capilary refill
-

nafsu makan berkurang

DO : Capilary Refill > 2 dtk

Mengambil sampel
darah untuk

Hasil pemeriksaan darah


SGOT : 70, SGPT : 71

pemeriksaan SGOT,
SGPT
-

Mengambil sampel
urin pemeriksaan

II

15.00

ureum kreatinin
- Mengkaji

DS : Pasien mengatakan

kemampuan pasien

dibantu keluarga dalam

dalam ADL

ADL

Motivasi pasien
untuk latihan duduk

Ajarkan pasien

DO : Pasien tampak dibantu


keluarga saat
pemenuhan ADL

untuk duduk

Pasien latihan duduk

27

Paraf

No.

Tgl/ jam

Implementasi
bersandar di tempat

Respon
dibantu keluarga

tidur
-

Mendekatkan alatalat yang dibutuhkan


pasien

Membantu dalam
pemenuhan
kebutuhan personal

II

16.05

hygiene pasien
Monitor TTV pasien DS : DO : TD : 170/90 mmHg
N : 80 x/menit
S : 37,5C

16.40

17.30

Rr : 20 x/menit
Mengganti infus RL DO : Infus terpasang RL 20
20 tpm
Menyajikan makan
sore dengan diet

nafsu makan menurun

DMTKTP 1500 kal

I, III 22/05/08 09.00

tpm
DS : Pasien mengatakan

Mengambil sampel
darah guna

DO : Makan habis porsi

DS : DO : Hasil GDS 237 mg/dl

pemeriksaan GDS

09.00

rutin
- Injeksi : Ceptriasone DO : Ceftriaxone masuk 2 gr

10.00

2 gr
Membagikan extra

DO : Extra siang habis

siang
12.00

Membagikan makan DS : Pasien mengatakan


siang diet DMTKTP
1500 kal

nafsu makan bertambah


DO : Makan siang habis

28

Paraf

No.

Tgl/ jam

I, III

12.00

Implementasi
-

Memberikan obat

Respon
porsi
DO : Obat masuk lewat oral

oral
Hp Pro
Amlodipine 10 mg
III

II

15.00

16.00

Captopril 25 mg
Mengobservasi

DS : -

capilary refill

DO : Capilary Refill < 2 dtk

Membantu dalam
persiapan mandi

mandi dibantu keluarga

pasien
III

16.40

Infus RL 20 tpm
DS : Pasien mengatakan
DO : Pasien tampak lebih

nyaman
Monitor TTV pasien DO : TD : 150/60 mmHg
N : 84 x/menit
S : 36,8C
Rr : 22 x/menit

17.30

Menyajikan makan
sore dengan diet

nafsu makan bertambah

DMTKTP 1500 kal


I,III

DO : Actrapit masuk 10 ui

23/5/08

Memberikan 10 ui
Monitor KU pasien

Makan habis porsi


DS : -

07.00

Mengukur TTV

DO : TD : 140/90 mmHg

pasien
I

DS : Pasien mengatakan

08.00

N : 80 x/menit

Memberikan actrapit

10 ui
- Mengantarkan

Rr : 20 x/menit
S : 36C
DS : Pasien mengatakan

makan pagi pasien

nafsu maka bertambah

diet DM TKTP 1500


III

09.00

kal
Mengambil sampel

29

DO : - Actrapit masuk

Paraf

No.

Tgl/ jam

Implementasi
darah guna

Respon
- Makan pagi habis 1

pemeriksaan GDS
I

12.00

Paraf

porsi
- Hasil GDS 282 kal
DS : Pasien mengatakan

Membagikan extra
siang dengan diet

nafsu makan habis

DMTKTP 1500 kal

porsi

Memberikan actrapit DO : Actrapit masuk


10 ui

Makan siang habis


porsi

G. Evaluasi
No. Dx
I

Tanggal/jam
23-05-2008
13.00

S : Pasien

Evaluasi
mengatakan

Ttd
sudah

ada

peningkatan nafsu makan.


O : - KU pasien sedang
- Pasien makan habis porsi diit RS
A : Gangguan perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan terata si.
P : Intervensi dilanjutkan
- Kolaborasi pemberian actrapid 10-104

II

13.10

- Berikan diit khusus DM


S : Pasien mengatakan badannya masih
nggliyer dan pusing
O : - KU pasien sedang
- TD : 140/90 mmHg
S : 20 x/menit
N : 80 x/menit
Rr : 36C
- Kapileri reffil < 2 detik
A : Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan

30

No. Dx

Tanggal/jam

Evaluasi

Ttd

tidak terjadi
P : Intervensi dilanjutkan
- Berikan O2 2 lt/menit
13.30

- Observasi TTV
S : Pasien mengatakan sudah bisa beraktivitas
sendiri, tapi kadang masih dibantu
O : Pasien bisa makan sendiri, aktivitas
mandi masih dibantu oleh keluarga.
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
- Bantu pasien dalam aktivitas
- Anjurkan pasien untuk beraktivitas
sesuai toleransi
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan


Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien (terjemahan), Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made
Sumarwati, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.

31

Anda mungkin juga menyukai