Anda di halaman 1dari 22

CASE REPORT

Hemorrhoid Internal Grade IV dengan Anemia dan


Hipertensi

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan


Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing :
dr. Bakri B Hasbullah, Sp.B, FINACS

Diajukan Oleh :
Ririh Rahadian Syaputri, S.Ked
J500100050

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

CASE REPORT
Hemoroid Grade IV dengan Anemia dan Hipertensi

Diajukan Oleh :
Ririh Rahadian Syaputri, S.Ked

J500100050

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari

September 2014

Pembimbing
dr. Bakri B Hasbullah, Sp.B

(.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi :


dr. D. Dewi Nirlawati

(.................................)

CASE REPORT
A. IDENTITAS
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Pekerjaan
Tanggal Masuk
No. RM

: Ny. I
: Perempuan
: 31 tahun
: Kranggan, Buran TasikMadu, Kra
: Ibu Rumah Tangga
: 29 Oktober 2014
: 32.02.xx

B. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan
alloanamnesis.
a. Keluhan Utama
Terdapat benjolan yang keluar dari dalam anus.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh keluar benjolan dari dalam anus. Keluhan
dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Benjolan semakin membesar.
Pasien mengeluh benjolan keluar dari dalam anus saat BAB terutama
saat mengedan. Awalnya benjolan keluar dan dapat dimasukkan
dengan bantuan jari. Benjolan yang keluar tidak dapat dimasukkan
dengan jari lagi sejak 3 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluh nyeri saat BAB dan feces bercampur
dengan darah. Darah yang keluar menetes berupa darah segar.
Sebelum terdapat keluhan ini pasien mengaku sering susah BAB dan
jarang BAB, dan sampai sekarang keluhan ini masih dirasakan. BAB
rata-rata 2-3 hari sekali dan keluar feces yang padat sehingga pasien
sering mengedan keras saat BAB. BAB tidak bercampur dengan
lendir. Pasien jarang memakan sayur dan buah-buahan. BAK tidak
dikeluhkan.
Keluhan lain pasien merasakan lemas, nafsu makan menurun
dan cepat merasa lelah. Gatal daerah anus (+), mual dan muntah (-),

demam (-), berat badan tidak turun drastis. Pasien pernah berobat
sebelumnya ke puskesmas dan hanya diberi salep di dubur, namun
keluhan belum membaik. Pasien mengaku mempunyai riwayat
Hipertensi sejak SMP yang terkadang jika ada keluhan saja maka
pasien minum obat.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Serupa
- Riwayat Diabetes Melitus
- Riwayat Hipertensi
- Riwayat alergi obat
- Riwayat mondok di RS

: disangkal
: disangkal
: diakui
: disangkal
: disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat penyakit serupa
- Riwayat Diabetes Melitus
- Riwayat Hipertensi
- Riwayat alergi obat

: disangkal
: disangkal
: diakui
: disangkal

e. Riwayat Kebiasaan
Buang air besar tidak teratur. BAB dengan menggunakan
WC jongkok. Jarang mengkonsumsi makanan berserat seperti sayur
dan buah dan sering tanpa kuah.
f. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Pasien seorang ibu rumah tangga yang tinggal bersama
suami dan anaknya. Keluarga dan tetangga sekitar rumah tidak
mengalami penyakit serupa.
C. ANAMNESIS SISTEM
Sistem Cerebrospinal
Sistem Cardiovascular
Sistem Respiratorius
Sistem Genitourinarius
Sistem Gastrointestinal

Gelisah (-), Lemah (+), Demam (-)


Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (+),
Batuk (-), Sesak Napas (-)
BAK (+) dbn
Perut sebah (-), Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-),

Sistem Musculosceletal

BAB (+)
Badan terasa lemes (+), ekstremitas bawah udem

Sistem Integumentum

(-/-)
Perubahan warna kulit (-), Sikatriks (-), tanda

penyakit kulit (-)


D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Vital Sign
Tekanan Darah
Heart Rate
Nadi
Respirasi
Suhu
2. Status interna

: Tampak anemis
: Compos mentis, E4V5M6
:
: 220/140 mmHg
: 96 x/menit
: 96 x/menit
: 20 x/menit
: 36,50 C
-

Kepala

Normocephal,

Conjungtiva Anemis (+/+), Sklera


Ikterik (-/-), Sianosis (-), reflek
pupil (+)
: Leher simetris, distensi vena leher

- Leher

(-), deviasi trachea (-), massa (-),


peningakatan JVP (-), pembesaran
kelenjar limfe (-)
- Thorax
Paru
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Dada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan

Palpasi

gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-)


Tidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada kanan

Perkusi
Auskultasi

dan kiri sama


Sonor
Terdengar suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-),
Ronkhi (-/-)

Jantung
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Dinding dada pada

daerah

pericordium

tidak

cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis,


Palpasi

ictus cordis tidak tampak


Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC 5 linea
mid clavicularis sinistra

Perkusi

Bunyi : redup
Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.
^ Bawah : SIC V linea mid clvicularis sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra

Auskultasi

^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra


HR= 96 x/menit BJ I/II murni reguler, bising (-),
gallop (-)

Abdomen
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

Hasil pemeriksaan
Perut datar, sikatriks (-)
Suara peristaltik (+), suara tambahan (-)
Nyeri tekan (-), rebound sign (-)
Suara timpani (+), nyeri ketok costovertebrae (-),

Ekstremitas
Ekstremitas Superior Dextra
Ekstremitas Superior Sinistra
Ekstremitas Inferior Dextra
Ekstremitas Inferior Sinistra

Akral Hangat (-), Edem (-)


Akral Hangat (-), Edema (-)
Akral Hangat (-), Edema (-)
Akral Hangat (-), Edema (-)

3. Status lokalis
Pemeriksaan pada regio anus :
Inspeksi : terdapat benjolan dengan konsistensi keras ukuran
3x4cm dilapisi mukosa, tanda inflamasi (-), bekas garukan (+),

skin tag (-).


Rectal toucher : tonus sfingter ani kuat, mukosa licin, teraba
benjolan keras diarah jam 3 dan jam 7, dengan NT (+), ampula
recti tidak kolaps. Handscone lendir darah (-).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan laboratorium 29 Oktober 2014
Pemeriksaan
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Limfosit %
Monosit %
Limfosit #
Monosit #
Gran%
GDS
Ureum
Creatinin
HbsAg (Rapid)
-

Angka
8,6
7,23
5,9
27,3
54,1
26,2
31,5
4,26
288
26,9
2,8
1,9
0,3
68,1
89
13
0,54
Non reaktif

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0

x 10^3 ul
X 10^3 ul
%

Pr : 12,0 14,0
5-10
5-10
Lk : 40 48

Pf
Pg
g/dl
103ul
103ul
%
%
x 10^3ul
x 10^3ul
%
Mg/100ml
Mg/dl
Mg/dL
Non reaktif

Pr : 37 43
82 92
27 -31
32 36
4,00-5,00
150 300
25-40
39
1,25- 4,00
0,30 1,00
50-70
70-150
10-50
0,5-0,9

Pemeriksaan laboratorium 2 November 2014 (setelah ditransfusi 2


kolf)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Limfosit %
Monosit %
Limfosit #

Angka
9,3
8
6
28,9
63,3
20,4
32,1
4,55
350
26,3
3,7
1,9

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0

x 10^3 ul
X 10^3 ul
%

Pr : 12,0 14,0
5-10
5-10
Lk : 40 48

Pf
Pg
g/dl
103ul
103ul
%
%
x 10^3ul

Pr : 37 43
82 92
27 -31
32 36
4,00-5,00
150 300
25-40
39
1,25- 4,00

Monosit #
Gran%
-

0,3
67,3

x 10^3ul
%

0,30 1,00
50-70

Pemeriksaan laboratorium 3 November 2014 (setelah ditransfusi


ditambah 1 kolf berikutnya)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Limfosit %
Monosit %
Limfosit #
Monosit #
Gran%

Angka
9,7
12,88
7,2
29,2
65,3
21,7
33,2
4,47
284
7,4
2,2
1,9
0,3
90,0

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0

x 10^3 ul
X 10^3 ul
%

Pr : 12,0 14,0
5-10
5-10
Lk : 40 48

Pf
Pg
g/dl
103ul
103ul
%
%
x 10^3ul
x 10^3ul
%

Pr : 37 43
82 92
27 -31
32 36
4,00-5,00
150 300
25-40
39
1,25- 4,00
0,30 1,00
50-70

Pemeriksaan laboratorium 4 November 2014 (setelah ditransfusi 1


kolf berikutnya)
Pemeriksaan
Hemoglobin

Angka
10,6

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0

Lekosit
Eritrosit
Hematokrit

16,5
7,6
31,5

x 10^3 ul
X 10^3 ul
%

Pr : 12,0 14,0
5-10
5-10
Lk : 40 48

MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Limfosit %
Monosit %
Limfosit #

68,4
23
33,7
4,6
221
11,4
2,8
1,9

Pf
Pg
g/dl
103ul
103ul
%
%
x 10^3ul

Pr : 37 43
82 92
27 -31
32 36
4,00-5,00
150 300
25-40
39
1,25- 4,00

Monosit #
Gran%

0,3
85,1

x 10^3ul
%

0,30 1,00
50-70

F. RESUME
1. Anamnesis
a. Benjolan dari dalam anus
b. Benjolan tidak dapat dimasukkan dengan bantuan jari
c. Nyeri saat BAB
d. Feces kadang bercampur darah segar
e. Sering konstipasi
2. Pemeriksaan fisik : dbn
3. Status lokalis
Pemeriksaan pada regio anus :
. Inspeksi : terdapat benjolan dengan konsistensi keras ukuran
3x4cm dilapisi mukosa, tanda inflamasi (-), bekas garukan (+),

skin tag (-).


Rectal toucher : tonus sfingter ani kuat, mukosa licin, teraba
benjolan keras diarah jam 3 dan jam 7, dengan NT (+), ampula
recti tidak kolaps. Handscone lendir darah (-).

G. DIAGNOSA
Hemorroid Interna grade IV
Anemia
Hipertensi
H. DIAGNOSIS BANDING
- Ca Recti
- Prolaps recti
- Hematoma perianal
I. PENATALAKSANAAN
Non Bedah :
a. Bed rest
b. Diet lunak
c. Inf RL 20 tpm
d. Inj. Ceftriaxone 2x1
e. Inj. Antrain 3x1
f. Inf. Kalnex 3x1
g. Terapi hipertensi : Captopril 3 x 25 mg, amlodipin 2 x

10mg, clonidin 3 x 1
Bedah : hemoroidektomi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Hemoroid
Plexus hemoroid merupakan pembuluh darah normal yang terletak pada
mukosa rektum bagian distal dan anoderm. Gangguan pada hemoroid terjadi
ketika plexus vaskular ini membesar. Sehingga kita dapatkan pengertiannya
dari hemoroid adalah dilatasi varikosus vena dari plexus hemorrhoidal
inferior dan superior (Dorland, 2002).
Hemoroid adalah kumpulan dari pelebaran satu segmen atau lebih vena
hemoroidalis di daerah anorektal. Hemoroid bukan sekedar pelebaran vena
hemoroidalis, tetapi bersifat lebih kompleks yakni melibatkan beberapa unsur
berupa pembuluh darah, jaringan lunak dan otot di sekitar anorektal (Felix,
2006).
B. Etiologi Hemoroid
Menurut Villalba dan Abbas (2007), etiologi hemoroid sampai saat ini
belum diketahui secara pasti, beberapa faktor pendukung yang terlibat
diantaranya adalah:
1) Penuaan
2) Kehamilan
3) Hereditas
4) Konstipasi atau diare kronik
5) Penggunaan toilet yang berlama-lama
6) Posisi tubuh, misal duduk dalam waktu yang lama
7) Obesitas.
Faktor-faktor tersebut berkaitan dengan kongesti vaskular dan prolapsus
mukosa (Schubert dkk, 2009). Selain itu dikatakan ada hubungan antara
hemoroid dengan penyakit hati maupun konsumsi alkohol (Mc Kesson Health
Solution LCC, 2004).
C. Anatomi Anal Canal
Anal canal adalah akhir dari usus besar dengan panjang 4 cm dari
rectum hingga orifisium anal. Setengah bagian ke bawah dari anal canal

dilapisi oleh epitel skuamosa dan setengah bagian ke atas oleh epitel
kolumnar. Pada bagian yang dilapisi oleh epitel kolumnar tersebut
membentuk lajur mukosa (lajur morgagni).
Suplai darah bagian atas anal canal berasal dari pembuluh rektal
superior sedangkan bagian bawahnya berasal dari pembuluh rektal inferior.
Kedua pembuluh tersebut merupakan percabangan pembuluh darah rektal
yang berasal dari arteri pudendal interna. Arteri ini adalah salah satu cabang
arteri iliaka interna. Arteri-arteri tersebut akan membentuk pleksus disekitar
orifisium anal.

Anatomi anal canal yang memperlihatkan pleksus hemoroid internal dan


eksternal ( Penninger dan Zainea, 2001).
Hemoroid adalah bantalan vaskular yang terdapat di anal canal yang
biasanya ditemukan di tiga daerah utama yaitu kiri samping, kanan depan,
dan bagian kanan belakang. Hemoroid berada dibawah lapisan epitel anal
canal dan terdiri dari plexus arteriovenosus terutama antara cabang terminal
arteri rektal superior dan arteri hemoroid superior. Selain itu hemoroid juga
menghubungkan antara arteri hemoroid dengan jaringan sekitar.
Persarafan pada bagian atas anal canal disuplai oleh plexus otonom,
bagian bawah dipersarafi oleh saraf somatik rektal inferior yang merupakan
akhir percabangan saraf pudendal (Snell, 2006).

D. Fisiologi
Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior adalah melalui
vena mesenterika superior, vena mesenterika inferior, dan vena hemoroidalis
superior (bagian sistem portal yang mengalirkan darah ke hati). Vena
hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka sehingga
merupakan bagian sirkulasi sistemik. Terdapat anastomosis antara vena
hemoroidalis superior, media, dan inverior, sehingga tekanan portal yang
meningkat dapat menyebabkan terjadinya aliran balik ke dalam vena dan
mengakibatkan hemoroid.
Terdapat dua jenis peristaltik propulsif :(1) kontraksi lamban dan
tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan,
menyumbat beberapa haustra; dan (2) peistaltik massa, merupakan kontraksi
yang melibatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa
feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua
sampai tiga kali sehari dan dirangang oleh reflek gastrokolik setelah makan,
terutama setelah makan yang pertama kali dimakan pada hari itu. Propulasi
feses ke dalam rektum menyebabkan terjadinya distensi dinding rektum dan
merangsang refleks defekasi. Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani eksterna
dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem saraf otonom,
sedangkan sfingter eksterna dikendalikan oleh sistem saraf voluntary. Refleks
defekasi terintegrasi pada medula spinalis segmen sakral kedua dan
keempat.Serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus
panggul dan menyebabkan terjadinya kontraksi rektum dan relaksasi sfingter
interna. Pada waktu rektum yang teregang berkontraksi, otot levator ani
berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan anulus anorektal menghilang.
Otot sfingter interna dan eksterna berelaksasi pada waktu anus tertarik keatas
melebihi

tinggi

masa

feses.

Defekasi

dipercepat

dengan

tekanan

intraabdomen yang meningkat akibat kontraksi voluntar otot dada dengan


glotis yang tertutup, dan kontraksi otot abdomen secara terus-menerus
(maneuver dan peregangan valsalva). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi
voluntar otot sfinfter eksterna dan levator ani.

Dinding rektum secara bertahap menjadi relaks, dan keinginan


defekasi menghilang. Rektum dan anus merupakan lokasi sebagian penyakit
yang sering ditemukan pada manusia. Penyebab umum konstipasi adalah
kegagalan pengosongan rektum saat terjadi peristaltik masa. Bila defekasi
tidak sempurna, rektum menjadi relaks dan keinginan defekasi menghilang.
Air tetap terus diabsorpsi dari massa feses, sehingga feses menjadi keras, dan
menyebabkan lebih sukarnya defekasi selanjutnya. Bila massa feses yang
keras ini terkumpul disatu tempat dan tidak dapat dikeluarkan, maka disebut
sebagai impaksi feses. Tekanan pada feses yang berlebihan menyebabkan
timbulnya kongesti vena hemoroidalis interna dan eksterna, dan hal ini
merupakan salah satu penyebab hemoroid (vena varikosa rektum). (Price,
2005)
E. Patogenesis Hemoroid
Anal canal memiliki lumen triradiate yang dilapisi bantalan (cushion)
atau alas dari jaringan mukosa. Bantalan ini tergantung di anal canal oleh
jaringan ikat yang berasal dari sfingter anal internal dan otot longitudinal. Di
dalam

tiap

bantalan

terdapat

plexus

vena

yang

diperdarahi

oleh

arteriovenosus. Struktur vaskular tersebut membuat tiap bantalan membesar


untuk mencegah terjadinya inkontinensia (Nisar dan Scholefield, 2003).
Efek degenerasi akibat penuaan dapat memperlemah jaringan
penyokong dan bersamaan dengan usaha pengeluaran feses yang keras secara
berulang serta mengedan akan meningkatkan tekanan terhadap bantalan
tersebut yang akan mengakibatkan prolapsus. Bantalan yang mengalami
prolapsus akan terganggu aliran balik venanya. Bantalan menjadi semakin
membesar dikarenakan mengedan, konsumsi serat yang tidak adekuat,
berlama-lama ketika buang air besar, serta kondisi seperti kehamilan yang
meningkatkan tekanan intra abdominal. Perdarahan yang timbul dari
pembesaran hemoroid disebabkan oleh trauma mukosa lokal atau inflamasi
yang merusak pembuluh darah di bawahnya (Acheson dan Schofield, 2006).
Taweevisit dkk (2008) menyimpulkan bahwa sel mast memiliki peran
multidimensional terhadap patogenesis hemoroid, melalui mediator dan
sitokin yang dikeluarkan oleh granul sel mast. Pada tahap awal vasokonstriksi

terjadi bersamaan dengan peningkatan vasopermeabilitas dan kontraksi otot


polos yang diinduksi oleh histamin dan leukotrin. Ketika vena submukosal
meregang akibat dinding pembuluh darah pada hemoroid melemah, akan
terjadi ekstravasasi sel darah merah dan perdarahan. Sel mast juga
melepaskan platelet-activating factor sehingga terjadi agregasi dan trombosis
yang merupakan komplikasi akut hemoroid.
Pada tahap selanjutnya hemoroid yang mengalami trombosis akan
mengalami rekanalisasi dan resolusi. Proses ini dipengaruhi oleh kandungan
granul sel mast. Termasuk diantaranya tryptase dan chymase untuk degradasi
jaringan stroma, heparin untuk migrasi sel endotel dan sitokin sebagai TNF-
serta interleukin 4 untuk pertumbuhan fibroblas dan proliferasi. Selanjutnya
pembentukan jaringan parut akan dibantu oleh basic fibroblast growth factor
dari sel mast.
F. Klasifikasi Hemoroid
Hemoroid diklasifikasikan berdasarkan asalnya, dimana dentate line
menjadi batas histologis. Klasifikasi hemoroid yaitu:
1) Hemoroid eksternal, berasal dari dari bagian distal dentate line dan
dilapisi oleh epitel skuamos yang telah termodifikasi serta banyak
persarafan serabut saraf nyeri somatic.
2) Hemoroid internal, berasal dari bagian proksimal dentate line dan
dilapisi mukosa.
3) Hemoroid internal-eksternal dilapisi oleh mukosa di bagian superior
dan kulit pada bagian inferior serta memiliki serabut saraf nyeri
(Corman, 2004).
G. Derajat Hemoroid Internal
Menurut Person (2007), hemoroid internal diklasifikasikan menjadi beberapa
tingkatan yakni:
1) Derajat I, hemoroid mencapai lumen anal canal.
2) Derajat II, hemoroid mencapai sfingter eksternal dan tampak pada saat
pemeriksaan tetapi dapat masuk kembali secara spontan.
3) Derajat III, hemoroid telah keluar dari anal canal dan hanya dapat
masuk kembali secara manual oleh pasien.
4) Derajat IV, hemoroid selalu keluar dan tidak dapat masuk ke anal
canalmeski dimasukkan secara manual.

H. Gejala Klinis Hemoroid


Gejala klinis hemoroid dapat dibagi berdasarkan jenis hemoroid (Villalba dan
Abbas, 2007) yaitu:
1) Hemoroid internal
a) Prolaps dan keluarnya mukus.
b) Perdarahan.
c) Rasa tak nyaman.
d) Gatal.
2) Hemoroid eksternal
a) Rasa terbakar.
b) Nyeri ( jika mengalami trombosis).
c) Gatal.
I. Diagnosis Hemoroid
Diagnosis hemoroid dapat dilakukan dengan melakukan:
1) Anamnesis.
Pada anamnesis biasanya didapati bahwa pasien menemukan
adanya darah segar pada saat buang air besar. Selain itu pasien juga
akan mengeluhkan adanya gatal-gatal pada daerah anus. Pada derajat
II hemoroid internal pasien akan merasakan adanya masa pada anus
dan hal ini membuatnya tak nyaman. Pasien akan mengeluhkan nyeri
pada hemoroid derajat IV yang telah mengalami trombosis (Canan,
2002).
Perdarahan yang disertai dengan nyeri dapat mengindikasikan
adanya trombosis hemoroid eksternal, dengan ulserasi thrombus pada
kulit. Hemoroid internal biasanya timbul gejala hanya ketika
mengalami prolapsus sehingga terjadi ulserasi, perdarahan, atau
trombosis. Hemoroid eksternal bisa jadi tanpa gejala atau dapat
ditandai dengan rasa tak nyaman, nyeri akut, atau perdarahan akibat
ulserasi dan trombosis ( Wexner, Person, dan Kaidar-person, 2006).
2) Pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya pembengkakan
vena yang mengindikasikan hemoroid eksternal atau hemoroid
internal yang mengalami prolaps. Hemoroid internal derajat I dan II
biasanya tidak dapat terlihat dari luar dan cukup sulit membedakannya

dengan lipatan mukosa melalui pemeriksaan rektal kecuali hemoroid


tersebut telah mengalami trombosis (Canan, 2002).
Daerah perianal juga diinspeksi untuk melihat ada atau tidaknya
fisura, fistula, polip, atau tumor. Selain itu ukuran, perdarahan, dan
tingkat keparahan inflamasi juga harus dinilai (Nisar dan Scholefield,
2003).
3) Pemeriksaan penunjang.
Anal canal dan rektum diperiksa dengan menggunakan anoskopi
dan sigmoidoskopi. Anoskopi dilakukan untuk menilai mukosa rektal
dan mengevaluasi tingkat pembesaran hemoroid (Halverson, 2007).
Side viewing pada anoskopi merupakan instrumen yang optimal dan
tepat untuk mengevaluasi hemoroid. Allonso-Coello dan Castillejo
(2003) dalam Kaidar-Person, Person, dan Wexner (2007) menyatakan
bahwa ketika dibandingkan dengan sigmodoskopi fleksibel, anoskopi
mendeteksi dengan presentasi lebih tinggi terhadap lesi di daerah
anorektal.
Gejala hemoroid biasanya bersamaan dengan inflamasi pada
anal

canal

dengan

derajat

berbeda.

Dengan

menggunakan

sigmoidoskopi, anus dan rektum dapat dievaluasi untuk kondisi lain


sebagai diagnosa banding untuk perdarahan rektal dan rasa tak
nyaman seperti pada fisura anal dan fistula, kolitis, polip rektal, dan
kanker. Pemeriksaan dengan menggunakan barium enema X-ray atau
kolonoskopi harus dilakukan pada pasien dengan umur di atas 50
tahun dan pada pasien dengan perdarahan menetap setelah dilakukan
pengobatan terhadap hemoroid (Canan, 2002).
J. Diagnosis Banding Hemoroid
Menurut Kaidar-Person dkk (2007) selama evaluasi awal pasien,
kemungkinan penyebab lain dari gejala-gejala seperti perdarahan rektal, gatal
pada anus, rasa tak nyaman, massa serta nyeri dapat disingkirkan. Kanker
kolorektal dan anal, dan melanoma anorektal merupakan contoh penyebab
gejala tersebut. Dibawah ini adalah diagnosa banding untuk gejala-gejala
diatas:
1) Nyeri

2)

3)

4)
5)
6)
7)

a) Fisura anal
b) Herpes anal
c) Proktitis ulseratif
d) Proctalgia fugax
Massa
a) Karsinoma anal
b) Perianal warts
c) Skin tags
Nyeri dan massa
a) Hematom perianal
b) Abses
c) Pilonidal sinus
Nyeri dan perdarahan
a) Fisura anal
b) proktitis
Nyeri, massa, dan perdarahan
Hematom perianal ulseratif
Massa dan perdarahan
Karsinoma anal
Perdarahan
a) Polips kolorektal
b) Karsinoma kolorektal
c) Karsinoma anal

K. Komplikasi
1. Perdarahan akut dan banyak dapat menyebabkan syok
hipovolemik,

sedangkan

perdarahan

kronis

berulang

dapat menyebabkan anemia.


2. Hemoroid interna yang mengalami prolaps dapat menjadi
irreponibel, terjadi inkarserasi, dapat berlanjut menjadi
trombosis melingkar dan dapat menyebabkan nekrosis
mukosa dan kulit yang menutupinya.
3. Emboli septik dapat terjadi melalui sistem portal dan
dapat menyebabkan abses hati.
4. Proktitis dapat berkembang menjadi abses, ini seringkali
berlanjut menjadi fistel ani.

5. Fisura ani yaitu koreng di saluran anus, berbentuk lonjong


mulai dari linea dentata sampai ke pinggir anus.
L. Penatalaksanaan Hemoroid
Menurut Acheson dan Scholefield (2006), penatalaksanaan hemoroid
dapat dilakukan dengan beberapa cara sesuai dengan jenis dan derajat dari
pada hemoroid.
Penatalaksanaan Konservatif
Sebagian besar kasus hemoroid derajat I dapat ditatalaksana dengan
pengobatan konservatif. Tatalaksana tersebut antara lain koreksi konstipasi
jika ada, meningkatkan konsumsi serat, laksatif, dan menghindari obat-obatan
yang dapat menyebabkan kostipasi seperti kodein (Daniel, 2010)
Penelitian meta-analisis akhir-akhir ini membuktikan bahwa suplemen
serat dapat memperbaiki gejala dan perdarahan serta dapat direkomendasikan
pada derajat awal hemoroid (Zhou dkk, 2006).
Perubahan gaya hidup lainnya seperti meningkatkan konsumsi cairan,
menghindari konstipasi dan mengurangi mengejan saat buang air besar
dilakukan pada penatalaksanaan awal dan dapat membantu pengobatan serta
pencegahan hemoroid, meski belum banyak penelitian yang mendukung hal
tersebut. Kombinasi antara anestesi lokal, kortikosteroid, dan antiseptik dapat
mengurangi gejala gatal-gatal dan rasa tak nyaman pada hemoroid.
Penggunaan steroid yang berlama-lama harus dihindari untuk
mengurangi efek samping. Selain itu suplemen flavonoid dapat membantu
mengurangi

tonus

vena,

mengurangi

hiperpermeabilitas

serta

efek

antiinflamasi meskipun belum diketahui bagaimana mekanismenya (Acheson


dan Scholrfield, 2008).
Pembedahan
Acheson dan Scholfield (2008) menyatakan apabila hemoroid internal
derajat I yang tidak membaik dengan penatalaksanaan konservatif maka dapat
dilakukan tindakan pembedahan. HIST (Hemorrhoid Institute of South Texas)
menetapkan indikasi tatalaksana pembedahan hemoroid antara lain:

a)
b)
c)
d)
e)
f)

Hemoroid internal derajat II berulang.


Hemoroid derajat III dan IV dengan gejala.
Mukosa rektum menonjol keluar anus.
Hemoroid derajat I dan II dengan penyakit penyerta seperti fisura.
Kegagalan penatalaksanaan konservatif.
Permintaan pasien.

Pembedahan yang sering dilakukan yaitu:


1) Skleroterapi.
Teknik ini dilakukan menginjeksikan 5 mL oil phenol 5 %,
vegetable oil, quinine, dan urea hydrochlorate atau hypertonic salt
solution. Lokasi injeksi adalah submukosa hemoroid. Efek injeksi
sklerosan tersebut adalah edema, reaksi inflamasi dengan proliferasi
fibroblast, dan trombosis intravaskular. Reaksi ini akan menyebabkan
fibrosis pada sumukosa hemoroid. Hal ini akan mencegah atau
mengurangi prolapsus jaringan hemoroid (Kaidar-Person dkk, 2007).
Senapati (1988) dalam Acheson dan Scholfield (2009) menyatakan
teknik ini murah dan mudah dilakukan, tetapi jarang dilaksanakan karena
tingkat kegagalan yang tinggi.
2) Rubber band ligation.
Ligasi jaringan hemoroid dengan rubber band menyebabkan
nekrosis iskemia, ulserasi dan scarring yang akan menghsilkan fiksasi
jaringan ikat ke dinding rektum. Komplikasi prosedur ini adalah nyeri
dan perdarahan.
3) Infrared thermocoagulation.
Sinar infra merah masuk ke jaringan dan berubah menjadi panas.
Manipulasi instrumen tersebut dapat digunakan untuk mengatur
banyaknya jumlah kerusakan jaringan. Prosedur ini menyebabkan
koagulasi, oklusi, dan sklerosis jaringan hemoroid. Teknik ini singkat dan
dengan komplikasi yang minimal.
4) Bipolar Diathermy.
Menggunakan energi listrik

untuk

mengkoagulasi

jaringan

hemoroid dan pembuluh darah yang memperdarahinya. Biasanya


digunakan pada hemoroid internal derajat rendah.
5) Laser haemorrhoidectomy.
6) Doppler ultrasound guided haemorrhoid artery ligation.

Teknik ini dilakukan dengan menggunakan proktoskop yang


dilengkapi dengan doppler probe yang dapat melokalisasi arteri.
Kemudian arteri yang memperdarahi jaringan hemoroid tersebut diligasi
menggunakan

absorbable

suture.

Pemotongan

aliran

darah

ini

diperkirakan akan mengurangi ukuran hemoroid.


7) Cryotherapy.
Teknik ini dilakukan dengan menggunakan temperatur yang sangat
rendah untuk merusak jaringan. Kerusakan ini disebabkan kristal yang
terbentuk di dalam sel, menghancurkan membran sel dan jaringan.
Namun prosedur ini menghabiskan banyak waktu dan hasil yang cukup
mengecewakan. Cryotherapy adalah teknik yang paling jarang dilakukan
untuk hemoroid (American Gastroenterological Association, 2004).
8) Stappled Hemorrhoidopexy.
Teknik dilakukan dengan mengeksisi jaringan hemoroid pada
bagian proksimal dentate line.
Keuntungan pada stappled hemorrhoidopexy adalah berkurangnya
rasa nyeri paska operasi selain itu teknik ini juga aman dan efektif
sebagai standar hemorrhoidectomy (Halverson, 2007)
Menurut Nagie (2007), pencegahan hemoroid dapat dilakukan dengan:
a) Konsumsi serat 25-30 gram sehari. Makanan tinggi serat seperti buahbuahan sayur-mayur, dan kacang-kacangan menyebabkan feses
menyerap air di kolon. Hal ini membuat feses lebih lembek dan besar,
sehingga mengurangi proses mengedan dan tekanan pada vena anus.
b) Minum air sebanyak 6-8 gelas sehari.
c) Mengubah kebiasaan buang air besar. Segera ke kamar mandi saat
merasa akan buang air besar, jangan ditahan karena akan memperkeras
feses. Hindari mengedan.
d)
DAFTAR PUSTAKA
Acheson, A.G. & Scholefield, J. H., 2008. Management of Haemorrhoids. British
Medical Journal;336: 380-383.

American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association


Technical Review on The Diagnosis and Treatment of Hemorrhoids. American
Gastroenterological Association Clinical Practice Comitee.
Burkitt, D.P, 1972. Varicose Veins, Deep Vein Trombosis, and Haemorrhoids:
Epidemiology and Suggested Aetiology. British Medical Journal: 556-561.
Canan, A, 2002. Hemorrhoids and Other Anorectal Disorders. Manual of
Gastroenterology: Diagnosis and Therapy. 3rd ed. USA: Lippincott Williams &
Wilkins.
Chong, P.S. & Bartolo, D.C.C., 2008. Hemorrhoids and Fissure in ano.
Gastroenterology Clinics of North America 37: 627-644.
Cintron, J.R. & Abcarian, H., 2007. Benign Anorectal: Hemorrhoid. In: Wolff, B.G.,
Fleshman, J.W., and Beck, D.E., ed. The ASCRS Textbook of Colon and Rectal
Surgery. Newyork: Springer, 156-172.
Corman, M.L, 2004. Hemorrhoids. Colon & Rectal Surgery. 5th ed. Philadelphia:
Corman, M.L, 2004. Hemorrhoids. Colon & Rectal Surgery. 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. 177-253.
Daniel, W.J., 2010. Anorectal Pain, Bleeding, and Lumps. Australian Family Physician
39 (6): 376-381.
Dorland, 2002. Kamus Saku kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC. Universitas
Sumatera Utara
Everheart, J.E., 2004. Digestive Disease in The United States: Epidemiology and
Impact, National Institute of Health. Washington, DC: US government Printing
Office.
Felix. 2006. Duduk, Salah, Berdiri, Juga Salah. Farmacia Majalah Kedokteran
Felix. 2006. Duduk, Salah, Berdiri, Juga Salah. Farmacia Majalah Kedokteran dan
Farmasi. Jakarta. Available from: http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/onenews.asp?IDNews=278
Hall, K.E., 2009. Effect of Aging on Gastrointestinal System. Hazzards Geriatric
Medicine and Gerontology. 6thed. New York: McGraw-Hill.1062.
Halverson, A., 2007. Hemorrhoids. Clin Colon Rectal surgery 20 (2): 77-84.
Hemorrhoid Institute of South Texas, 2009. Hemorrhoids Summary. Available
from: http://hemorrhoidinstituteofst.com.
Kaidar-Person, O., Person, B., and Wexner, S.D., 2007. Hemorrhoidal Disease: A
Comprehensive Review. J. American College of Surgeons 204 (1): 102-114.
McKesson Health Solution LLC, 2004. Hemorrhoids. Philadelpia: Clinical Reference
System. Available from: http://www.mdconsult.com.

Nagie, D 2007. What You Need to Know about Hemorrhoids Embarrassed to Ask, Beth
Israel

Deaconess

Medical

Center.

Available

from:

http://www.BottomLineSecrets.com.
Universitas Sumatera UtaraNikpour, S. & Asgari, A.A., 2008. Colonoscopic Evaluation
of Minimal Rectal Bleeding in Average-Risk Patients for Colorectal Cancer.
World Journal of Gastroenterology 14(42): 6536-6540.
Nisar, P.J. & Scholfield, J.H., 2003. Managing Haemorrhoids. British Medical Journal;
327: 847-851.
Osborn, N.K., King, K.H., and Adeniji, O.A., 2009. Hemorroid Treatment in Outpatient
Gastroenterology Practice Using The ORegan Disposable Hemorrhoid Banding
System is Safe and Effective. The Journal of Medicine 2 (5): 251.
Penninger, J.I. & Zainea, G.G., 2001. Common Anorectal Conditions: Part I. Symptoms
and Complains. American Family Physician 63 (12): 2391-2398.
Pigot, F., Siproudis L., and Allaert, F.A, 2005. Risk Factor Associated with
Hemorrhoidal Symptoms in Specialized. Gastroenterology Clin Biol 29 (12):
1270-1274.
Snell, R.S., 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed.6. Jakarta: EGC.
Strate, L.L., Ayanlan, J.Z., Kotier, G., Syngal, S., 2008. Risk Faktor for Mortality in
Lower Intestinal Bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 6 (9): 955-1004.
Villalba, H., Abbas, M.A., 2007. Hemorrhoids : Modern Remedies for an Ancient
Disease. The Permanente Journal 11 (2): 74-76.