Anda di halaman 1dari 9

Divertikel

Mekanisme :
Herniasi mukosa kolon menembus
otot kolon
mengikuti jalur pembuluh darah =
divertikular
diverticulosis >> radang
divertikel / divertikulitis
perdarahan
perforasi peritonitis
Patogenesa Divertikulitis:
Divertikulitis perforasi mikro perforasi peri
divertikulitis diliputi mesenteri/fat, organ sekitar
flegmon rekurensi luas sembuh/fibrosis
penyempitan segmental striktur bahkan obstruksi
Makro perforasi peritonitis atau abses perikolonik
terbentuk fistula kolo vesikal, kolo kutaneus, vaginal,

EPIDEMOLOGI :
Umum, pada org tua post mortem 9 % 50 thn, 50%
70 thn 10% simtomatik <10 % memerlukan bedah
serat, > berat.
Lokasi terbanyak 95 % Sigmoid kolon

ETIOLOGI :
Vol. tinja , kolonik caliber kecil kontraksi otot kolon
herniasi otot sirkular (divertikular)
Usia lanjut degenerasi lapisan collagen mural
kekuatan
otot

DIAGNOSA :
Asimtomatik terbanyak
Simtomatik

sakit perut kronik, divertikulitis akut,

abses

perikolik, perforasi

divertikel, fistula,

perdarahan

rektal Obstruksi intestinal


DD : GE, Appendicitis, kanker kolon, perforasi, IBD, TBC
Ileocaecal
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Kolonoskopi
Barium Enema ( bahaya penyebaran infeksi )
USG, CT Scan abdomen & pelvic kontras IV dan oral
abses

fistula

TERAPI :
Tanpa komplikasi :
buah-buahan/
bran/sekam isphagula)

Diet tinggi serat (cereal,


sayur segar,

Lactulosa
Sakit perut
Spasmolitik=mebeverin
Divertukulitis / abses :
Puasa + IVFD + AB IV Cefuroxim 3x750mg/ MNZ
3x500
IVFD
CT Scan abses pasang drain
drainage bedah,direct insisi kadang2 diperlukan
reseksi bagian
usus yg mengalami abses
Perforasi kolonperitonitisseptisemiaresursutasi

Polip kolorektal, jaringan yang protuding / menyembul dari


mukosa
kolon ke lumen sering pada penduduk usia lanjut
bisa jinak, premalignan dan malignan tergantung gambaran
PA

Klasifikasi Polip (PK)

Neoplastika/adenomatous
Non Neoplastik
mukosal
(tubular, tubulo villous, dan
Villous)

Sub

Benigne

Hyperplastik

limfoid

mild displasi

mukosal

lipoma

Moderate displasi
Severe Displasia
Malignan

Hamartomatous

ETIOLOGI :
Inherited / autosomal dominan transmission ) dari FAP
(Familial

Adenomatous Poliposis)

Sporadic polip, mungkin inherited komponen

Tubular/benigne, villous displasi/malignan, tubular 5%


malignan,
villous 40%

Ukuran < 1 cm, 1 % malignan, > 2 cm, 50 % malignan

Adenoma adeno carcinoma sequence !


- Geografi tertentu tinggi kanker
- Umur faktor resiko
- Adenoma & Cancer lebih sering pada kolon kiri
- Adenomatous polip sering pd penderita kanker
kolon
- Resiko kanker tergantung ukuran adenoma
- Polipektomi Cancer
5-10 th Cancer (HNPCC 3,5 thn)

SINDROMA POLIPOSIS :
1. Familial adenomatous poliposis (FAP), autosomal
dominan inheritance
2. Turcots Syndrome (FAP ?)
3. Cronkhite - Canada Syndrome (not inheritance)
4. Peutz Jeghers Syndrome (autosomal dominan)
5. Juvenile Polyposis
DIAGNOSIS : dijumpai kebetulan pada
endoskopi/radiologi
lanjut dgn keluhan gastrointestinal

terutama usia

TERAPI
1.

Pada sigmoidoskopi dijumpai polip ukuran<1cm dgn


PA hiperplastik tidak perlu follow up tapi bila
adenomatous
perlu kolonoskopi.

2.

Bila polip
polipektomi]

3.

Distal adenoma dgn sigmoidoskopi biasanya


proksimal kolon
juga banyak polip biasanya ganas.
Bila < 1 cm (dgn PA :
(mild,moderare,displasi) tdk
diperlukan follow up kolonoskopi karena resiko
keganasan = populasi normal
Konsensus USA
: kolonoskopi 3 tahun setelah
polipektomi
semua jenis adenomatous bila ada
keraguan apakah seluruh
kanker sudah tarangkat
waktu operasi follow up kolonoskopi
bisa

>

cm

langsung

kolonoskopi

dan

PENATALAKSANAAN POLIP MALIGNANT :


5 % adenomatous polip adalah malignan
polipektomi
baik ? Dilemma !

Rekurensi tumor atau menyebar melalui kelenjar


Limf
10% (gambaran PA, kurang bisa
differensiasi = poor
differentiated, invasi venous
dan limfatik.
Bila ada satu dari ketiga faktor diusulkan reseksi
kolon dengan risk benefit ratio hasil operasi
tergantung
kesehatan
umum
penderita
serta
kemampuan tubuh untuk
operasi.