L

Riwayat dirawat di RS. Bhayangkara dengan keluhan yang sama

LAPORAN KASUS

tahun 2012, pasien scmpat menerima transfusi 2 kantong PRC.

I. IDENTITAS

: Ny.S

Riwayat sakit maag (+) sudah dialami sejak tahun2010 tidak terus

Jenis Kelamin

: Perempuan

menerus, pasien konsumsi obat promag dan antasida yang dibeli

Umur

: 56 tahun

bebas di apotik.

Pekerjaan

: lbu Rumah Tangga

Riwayat Hipertensi (-)

Pendidikan

: Tamat SD

Riwayat penyakitjantung (-)

Alamat

: Jln. Abd Muthalib Dg. Narang, Makassar

Riwayat DM tidak diketahui

No. Reg.

: 01 85 66

Riwayat sakit kuning (-)

Masuk R.S

: 12 Februari 201 4

Rumah Sakit

: RSUH

Nama

Riwayat sering sakit tulang belakang dirasakan sejak 4 bulan

terakhir. Pasien biasa kontrol teratur di poli saraf RSUH dan diberi
obat meloxicam.
Riwayat merokok dan minum minuman keras disangkal

II. ANAMNESIS

Riwayat minum jamu disangkal

KU : Berak Hitam
AT :

Dialami

s~j ak

Riwayat orang menderita hal yang sama disekitar (-)

o.6- h -~=

volume BAB 300 ml, bau biasa, ll

Riwayat penyakit keluarga (-)

bercampur Jendir. Pasien mengeluh

nyeri ulu hati yang sudah dirasakan sejak I minggu SMRS, nyeri tidak terus
PEMERIKSAAN FISIS

menerus, nyeri tidak tembus ke belakang maupun menjalar ke bagian perut

Status Present

dipengaruhi oleh jenis makanan. Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-).

BB

Batuk (-), lendir (), sesak (+) dirasakan bila pasien datang nyeri ulu hatinya,

TB

160 em
22,04 Kg/m2 -7 Gizi baik

yang Jain, nycri terutama muncul ketika pasien terlambat makan, nyeri tidak

riwayat terbangun malam hari karena sesak (-), nyeri dada (-). Mual (-),

IMT

muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), riwayat penurunan berat badan

Tanda Vital

59 kg

: Tekanan darah

1~019 0

mmHg

tanpa alasan (-), mata kuning (-), perut membesar (-), bengkak pacta kedua

Nadi

: 94x/menit, reguler

kaki (-).

Pernapasan

: 20x/menit, tipe thoracoabdominal

Suhu

BAK : Kesan lancar, warna kuning muda

RPS :

Kepala
kelainan

: Sakit Sedang I Gizi cukup I Composmentis

: Ekspresi

: 36,8' C, axilla
: Biasa

Deformitas : tidak ada

Balas paru hepar setinggi ICS VI kanan depan

Simetris muka

Ausl..-ultasi

Rambut

: Ki = Ka

Hitam,sukar dicabut

: (-/-)

Edema Palpebra

Jantung

: lnspeksi
Palpasi
Perkusi

: Ictus cordis tidak teraba

Auskultasi

: BJ 1111 mumi, reguler, bising (-)

: Jkterus (-)

Sklera
Kornea

: Tidak ada kelainan

Pupil
Telinga

BT : Rh : -/- Wh : -/: Ictus cordis tidak tampak

: Anemis (+)

Konjungtiva

BP basal: bronchial

: Eksophtalmus/Enophtalmus : (-)
: Tidak ada kelainan
Gerakan

Mata

: Tidak ada kelainan

: Tophi
Pendengaran

Abdomen

: lnspeksi

Hidung

: Perdarahan

Palpasi

Bibir

Leher

: Kelenj ar Getah Bening

Kelenjar Gondok

Dada

:T t b

Ginjal

: Ballotement (-)

Perkusi

: Tympani-pekak

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan normal

Alat kelamin

Kaku Kuduk

: (-)

Anus dan Rectum

Tumor

: (-)

Punggung

: RT: tonus sphincter ani normal, mukosa \icin,

sarung tangan darah (-),faeces warna hitam.
: Simetris ki=ka

: Kesan dalam batas normal

Palpasi

: MT (-),NT(-)

: Kesan dalam batas normal

Auskultasi

: Rh -/- Wh -/-

Gerakan

: Dalam batas normal

: Kesan dalam batas normal

Seta Jga

: Simetris ki = ka

: Palpasi

: Fremitus Raba : Kiri = kanan

Nyeri Tekan : MT (-)NT(-)

Perkusi

: Tidak ada kelainan

: lnspeksi

: Simetris kiri = kanan

: Inspeksi
Pembuluh Darah
Buah Dada

Paru

:(-)
: Tt b

Bentuk

Asites (-)

: R-1 cmH20

DVS

: MT (-), NT(+) daerah epigastium

Lien tidak teraba

: (-)

:Sianosis

: Cembung ikut gerak napas, vena kolateral (-),

Hepar tidak teraba

: (-)

Sekret

: Pekak, batas jantung dalam batas normal

caput medusa (-)

: (-)
: Tidak ada kelainan

Nyeri tekan di mastoideus : (-)

: BP trachea: bronchial
BP bronchus: bronchovesilculer

: Sonor kiri dan kanan

Ekstremitas

: Edema pretibial(-), eritema palmaris(-),

Petechiae(-), echymosis (-),spider nevi (-)

DIAGNOSIS KERJA

V.

Dl Melena e.c Gastropati NSAlD

Ill. PEMERIKSAAN PENUNJANG

: Darah Rutin (10 Februari 2014)

MCV :88,2 FL

WBC : 9,0 x IO'Imm3

RBC

: 4,43 x

106/

mm'

MCH :27,5 pg
MCHC: 31 g/dl

HGB : 8,6 grldl

LED

HCT

:37,3 L%

PLT

: 306 x I O'lmm

: 33 mm I jam

: Kimia darah (10 Februari 2014)

Glukosa

: 93,32 mg/dl

Ureum Darah

: 64,42 mg/dl

Kreatinin darah

: 0,74 mg/dl

SGOT

: 26,22 U/1

SGPT

: 23,51 U/1

Protein Total

: 5,18

Albumin

: 4,41

Asam Urat

: 12,45 mg/dl

Kolesterol

: 121 mg/dl

LDL Kolesterol

: 128 mg/dl

HDL Kolcstero1

:62 mg/d1

: USG Abdomen : Tidak tampak ke1ainan pada USG abdomen

IV. PENATALAKSANAAN
IVFD NaC10,9% 20 tpm
Pantoprazo1 40 mg I 12 jam I iv
Sucra1fat syr 3 x I cth

PEMERlKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan monitor: DR, Urina1isa, SGOT, SGPT, Ur, Cr, GDS, EKG

Abd : I; datar ilcut gcrak nap as

PERJALANAN PENYAKIT

Tanggal
12 Februari

S: BAB hitam

2014

KU : Lemah, compos mentis

T: 120190mmHg

Rl

P; timpani

garam

Dialami ... I0 jam SMRS, frek. 2x,

IVFD NaCI 0,9% 20 tpm

terakhir 8 jam yll, jumlah kotoran

lnj. Pantoprazol 40

P: 20x/menit

I gelas air mineral (_I00 cc) tiap

kali bab. NHU (+), tidak terns

teraba

Diet lunak, rendah

N: 82x/menit
S: 36,8 C

P; MT (-),NT(-) HIL tidak

Instruks i Doktcr

Perjalanan Penyakit

P; Peristaltik (+) kesan N

Ext: edema (-)

mgl12jam/ iv

RT : sfingter mencekik, ampula

Sucralfat syr 3x1 cth

berisi feses, mukosa ficin, nyeri (-)

menerus dirasakan sudah sejak I

Feses (+) wama hitam encer.

tahun terakhir, mcmberat

0/ melena e.c gastropati NSAID

HT Grade I

seminggu SMRS, riw. Minum obat

anti nyeri miloxicam 4 bulan

Anjuran : DR, UL, LED,

terakhir yang diperoleh dari poli

SGOT,SGPT,Ur, Kr

syarafkama pasien mengeluh sakit

EKG
USG Abd

tulang belakang.
Demam(-), riw demam (-), batuk (-

13 Februari

S: mual (-), muntah (-), NHU (+)

Rl

Diet lunak, rendah

), lcndir (-), sesak (-), nyeri dada (-

2014

BAB hi tam(+) terakhir tadi

) mual (-), muntah (-)

T: 130/90 mmHg

malam, frekuensi I x, volume

- IVFD NaCI 0,9% 20 tpm

Kepala : An(+). lkt (-), Sianosis (-

N: 80x/menit

IOOcc

lnj . Pantoprazol 40

P : 18x/menit

0: SS/GC/CM

Leher : MT (-), pemb. KGB (-)

S: 36,7C

Kepala: An(+). Jkt (-), Sianosis (-

Sucralfat syr 3xl cth

DVS : -1 mmH20

Thoraks : BP : vcsikuler, BT : Rh-

Leher : MT (-), pemb. KGB (-)

1-, Wh -/-

DVS : - I mmH20

Cor : 1; !C tidak tampak

Thoraks : BP : vesikulcr, BT : Rh -

P; IC tidak teraba

1-, Wh -/-

P; pekak batas j antung

Cor : I; IC tidak tampak

melebar, BJ Till mumi reguler

P; IC tidak teraba

garam

mg/12jam/iv

Cor : I; IC tidak tampak

P; pekak batas jantung

melebar, BJ 1/11 murni reguler

P; IC tidak teraba

Abd : I; datar ikut gerak napas

P; pekak batas jan tung

melebar, BJ Jill murni reguler

P; MT (), NT() I-1/L tidak

Abd : I; datar ikut gerak napas

teraba
P; timpani

P; MT (-), NT (-) I-IlL tidak

teraba

P; Peristaltik (+) kesan N

P; timpani

Ext : edema(-)
RT : sfingter mencekik, amp ula

P; Peristaltik (+) kesan N

berisi feses, mukosa licin, nyeri ( )

Ext : edema ( )

Feses (+) warna hitam encer.

RT : sfingter mencekik, ampula

D/ melena e.c gastropati NSAID

bcrisi feses, mukosa licin, nyeri (-)

Feses (+) warna kuning kecoklatan

HT Grade II

Dl gastropati NSAID

PI monitor : DR, GDS, SGOT<

HT On Treatment

SGPT, Ur,Kr
RT control/hari

- Diet lunak, rendah

S : BAB encer hitam (-), kemarin

warna kuning kecokiatan

- TVFD NaCI 0,9% 20 tpm

T: 130/80 mmHg

konsistensi padat. NHU ( ) mual (

N: 84x/menit

), muntah (-)

Rl

2014

pacta awal masuk, selanjutnya

garam

T 120/80 mmHg

feses berwarna coklat, NHU (+),

- IVFD NaCI 0,9%20 tpm

N: 78x/menit

muai (), muntah ( )

Tnj. Pantoprazoi 40

P: 20x/menit

0: SS/GC/CM

P:20x/menit

0: SS/GC/CM

mg/l2jam/iv

S: 36,7C

Kepala : An (+). lkt ( ), Sianosis (-

S: 36,6C

Kepaia: An(+). Tkt (-), Sianosis ()

Sucralfat syr 3xl cth

Rl - Diet lunak

15 Februari

2014

S : BAB encer warna hitam (+)

14 Februari

Leher : MT ( ), pemb. KGB (-)

Leher : MT (-), pemb. KGB(-)

DVS: -I mmH20

DVS : -I mmH20

Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh

Thoraks : BP : vesikuier, BT : Rh -

1-, \.vh -/-

1-, Wh -/-

Cor: I; IC tidak tampak

lnj. Pantoprazol 40
mg/12jarn/iv

- Sucralfat syr 3xl cth

P; IC tidak teraba
P; pekak batas jantung

Pada pemeriksaan !isis ditemukan tanda vital T= 120/90 mmHg, N=

84x/menit, P= 20x/menit thoracoabdominal, S= 36,8 C (aksilla). Pada leher

melebar, BJ Jill mumi reguler

ditemukan DVS R-1 cmH 20. Kcpala : anemis (+), ikterus (-), sianosis (-), leher; DVS

Abd : I; datar ikut gerak napas

-1 cmH2o, abdomen; MT (-),NT (+} daerah epigastrik, hepar / lien tidak teraba.

P; MT (-),NT(-) HIL tidak

teraba
P; timpani
P; Peristaltik (+) kesan N

DJSKUSI
Mekanismc NSA ID mcnginduksi traktus gastrointestuinal tidak scpenuhnya
dipahami. Dalam sebuah refcrensi. NSAID merusak mukosa lambung mclalui 2

Ext: edema(-)

mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi

RT : sfingter mencekik, am pula

karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion

kosong, mukosa licin, nyeri (-)

hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih

Dl Gastropati NSAID

penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menunm secara

HT On Treatment

bennakna.
Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat
penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi in1 dilakukan dengan cara menjaga
aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan

RESUME

meningkakan epitcl defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum

dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobi sitas

Ny. S, 56 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan berak hitam dialamai
sudah 6 hari SMRS, konsistcn encer, frekuensi 2 xl hari, lendir (-). Demam (-),

pennukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mcngurangi difusi balik ion

hidrogen.

riwayat demam scbelumnya (-) batuk (-), sesak napas (+), tidak dipengaruhi oleh

Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung

aktivitas, pasicn tidak terbangun tengah malam dengan sesaknya. nyeri dada(-). Mual

duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup

(-), muntah (-). BAK : kesan Jancar, darah (-). Riwayat di rawat di RS. Bhayangkara

sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),

dengan keluhan yang sama (+) 2 tahun yang lalu, mendapat transfu si PRC 2 kantong,

tanpa meningkatkan aktivitas proli ferasi.

riwayat sakit maag (+) sudal1 dirasakan sejak tahun 2012, minum obat promag &

Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan

antasida yang dibeli bebas di apotik. riwayat HT (-), riwayat DM tidak diketahui,

prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian

riwayat penyakit j antung (-), riwayat sakit kuning (-), riwayat sakit rulang belakang

atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalan1 produksi

(+) 4 bulan yang Jalu, pasien kontrol di poli saraf RSUH diberi obat meloxicam

prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-I dan COX-

diminum teratur.

2. COX-I ditemukan terutan1a dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan

trombosit scrta berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam

arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga bertanggung
jawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan l yang apabila terjadi gangguan atau hambatan
(COX- I) akan timbul

vasokonstriksi sehingga a!iran darah menurun dan

menyebabkan nekrosis epitel.

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan pcrubahan
produksi mediator inflamasi. Scbagai konsekuensi dari penghambatan COX-2. terjad i
sintcsis lcukotricn yang disempumakan dapat terjadi oleh shunting metabolismc asam
arakidonal terhadap-lipoxygcnasc jalur 5. Lcukotrien yang memberikan kontribusi
terhadap cedera mukosa lambung dengan mcndorong iskcmia jaringan dan
peradangan.
Pcningkatan ckspresi molekul adhesi seperti molckul adhcsi antar sel-l oleh
mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis lactor-cl mengarah kc peningkatan
adheren dan aktivasi neutrofil-cndotel. Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID
tcrhadap neutrofil adhercn mungkin berkontribusi tcrhadap patogenesis kcrusakan
mukosa lambung melalui dua mckanisme utama: (I) oklusi microvesscls lam bung
oleh microthrombi mcnycbabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel
iskemik, (2) meningkatkan pembcbasan dari radikal bebas yang berasal oksig.cn.
Oksigen radikal bebas bereaksi d.:ngan poli asam lecnak tak jenuh dari mukosa
cnenyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSJ\ID tidak hanya merusak
peru!, tetapi dapat mempc::ngaruhi saluran

pcncernaan seluruh dan dapat

mcnyebabkan berbagai komplikasi ekstraintcstinal parah seperti kerusakan ginjal

sampai g.agal ginjal akut pada pasicn yang memiliki faktor risiko, rctensi natrium dan
cairan. hipert.:nsi arterial. dan, kemudian, gaga! jantung.