DASAR TEORI

PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus degenerative. Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis
kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hepatis
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis.

ETIOLOGI
Secara morfologi, dibagi atas jenis mikronodular (portal), makronodular (pasca nekrotik),
dan jenis campuran, sedangkan dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanekrotik, dan
bilier. Penyakit-penyakit yang diduga dapat menyebabkan sirosis hepatis antara lain,
malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan
vena hepatica, penyakit Wilson, zat toksik, dan lain-lain.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel
hati yang uniform, dan sedikit nodul degenerative. Sehingga kadang disebut sirosis
mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga
lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis
alkoholik, dan 3) sirosis alkoholik.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, dan berat badan menurun, pada laki-laki
dapat timbul impotensi,testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Mungkin disertai adanya

gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan urin bewarna
seperti air teh, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sulit konsetrasi, bingung, agitasi, serta koma.
Temuan klinis meliputi spider naevy, eritema Palmaris, perubahan kuku-kuku Muhcrche,
jari gada, kontraktur Dupuytren, ginekomastia, atrofi testis hipogonadisme, hepatomegali,
splenomegali, asites, ikterus.
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaaan laboratorium.tes fungsi hati
meliputi aminotransferase, alkali fosfatase,gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protrombin. Pemeriksaan radologis barium meal dapat melihat varises
untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin
digunakan karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun
sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran , homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil
dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu,
USG juga dapat melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran vena
porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri atas pemeriksaan fisik,
laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau
peritoneoskop karena sulit membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hepatis dini.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan, yaitu infeksi
cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut
dapt menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat penurunan filtrasi glomerolus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. Enselopati hepatic,
merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Pada sindrom hepatopulmonal
terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

PENGOBATAN
. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi

progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan menghilangkan etiologi, diantaranya:

alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pecegahan dan
penanganan komplikasi.

Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Hemokromatosis, flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal

dan diulang sesuai kebutuhan

Penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya

sirosis

Hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin

sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu
tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulanmenimbulkan mutasi YMDD
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3
MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan., namun ternyata juga banyak yang
kambuh.

Hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali
seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrotik lebih mengarah pada peradangan

dan tidak terhadap fibrosis. Pengobatan untuk mengurangi aktivitas dari sel stelata
bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivitas sel stelata.