LAPORAN TUTORIAL C

BLOK 16

Tutor :dr.Budi Santoso

Kelompok 08
KM.Azandy Akbar
M.Komarul Hakim
Ashitah Hulwah Adwiriany
Sonia Loviarny
Fulvian Budi Azhar
Ira Dwi Novrianty
Novianty
Rizki Amelia
Firdhani Yufinta Putri
Ayu Agustriani

Riko Aldino Dian Putra

Mohammad Areza Bin Bonnie
Pervinder Singh Dhevindar Singh
04101401067
04101401069
04101401073
04101401080
04101401081
04101401083
04101401096
04101401109
04101401114
04101401118
04101401128
041014011332
041014011333
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas rahmat

dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial
skenario C blok 16 sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring
salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW
beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini,
penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan
ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :
Allah SWT.
Kedua orang tua yang memberi dukungan materil maupun spiritual.
Dr.Budi Santoso Selaku tutor.
Teman-teman sejawat dan seperjuangan.

Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga
laporan tutorial ini bermanfaat tidak hanya untuk penulis tetapi juga untuk
orang lain dalam perkembangan ilmu pengetahuan di masa yang akan
datang.
Palembang, 14 Januari 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 4
1.2 Maksud dan Tujuan
4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
5
2.2 Skenario C BLOK 16 tahun 20136
2.3 Paparan 6
A. Klarifikasi Istilah 6
B. Identifikasi Masalah
C. Analisis Masalah 7
D. Hipotesis 20
E. Kerangka Konsep 20

BAB III SINTESIS

3.1 Anatomi dan Fisiologi Otak
21
3.2Dementia Vaskular......................................................................................27
3.3 Stroke.........................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA 42

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Jiwa dan fungsi luhur adalah blok 16 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu :
Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK
di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data
Tutorial 3
Tutor
Moderator
Notulis
:
Sekretaris
Waktu

:
dr. Budi Santoso
:
Mohammad Areza Bin Boonie
Firdhani Yufinta Putri
:
Ayu Agustriani
:
Senin, 14 Januari 2013

Rabu, 16 Januari 2013

Peraturan tutorial
:
1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
Dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu ,
Dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator.
3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama
Proses tutorial berlangsung.
4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2 Skenario C Blok 16 Tahun 2013

Tuan M,67 Tahun ,dibawa ke puskesmas karena akhir akhir ini dia tidak mengenali orangorang yang dekat dengannya.Seringkali dia tersesat bila mau pulang ke rumah.Dia juga tidak
dapat lagi menggunakan telepon genggam dengan benar.Empat bulan sebelumnya Tuan M
pernah mendapat serangan stroke.Sampai saat ini lengan dan tungkai sebelah kiri masih
lemah.Sebelum serangan stroke,Tuan M kadang-kadang lupa dimana ia meletakan barangbarrangnya.
Pemeriksaan Fisik:
GCS 15,TD
:190/110mmHg,Nadi ; 88x/menit,regular ,Temp 37
Status Neurologikus :Hemiparese sinistra tipe asentral ,kekuatan 3 ,refleks patologis Babinsky
(=) sinistra,dan paresae N VII dan XII sinistra
Pemeriksaan Laboratorium :Kolesterol Total 260mg%,GDS 300 mg/dl,TG : 300 mg%
Pemeriksaan Penunjang
:CCT scan kepala tampak infark di kapsula interna kanan
Pemeriksaan Kognitif :MMSE 18/30
2.3 Paparan
A.KLARIFIKASI ISTILAH
NOIstilahKlarifikasi1Stroke Serangan Mendadak & berat yang menggambarkan infark pada
wilayah vaskular yang disebabkan oleh emboli /hemoragik otak2HemipareseKelumpuhan yang
mengenai satu sisi tubuh3MMSEMini Mental Stage Examination : tes screening yang digunakan
untuk mengetahui gangguan kognitif .Biasanya untu pasien dementia4BabinskyDorso fleksi ibu
jari kaki pada rangsangan telapak kaki pada rangsangan telapak kaki terjadi pada lesi yang
mengenai traktus piramidalis5InfarkIskemik dari suatu lokasi dikarenakan anoksia sebagai
akibat dari oklusi dari arteri/vena yang berhubungan dengan organ atau jaringan
tersebut6PareseSuatu paralisis ringan atau tidak lengkap

B.IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tuan M,67 Tahun ,dibawa ke puskesmas karena akhir akhir ini dia tidak mengenali orangorang yang dekat dengannya.Seringkali dia tersesat bila mau pulang ke rumah.Dia juga tidak
dapat lagi menggunakan telepon genggam dengan benar.
2.Empat bulan sebelumnya Tuan M pernah mendapat serangan stroke.Sampai saat ini lengan dan
tungkai sebelah kiri masih lemah.
3.Sebelum serangan stroke,Tuan M kadang-kadang lupa dimana ia meletakan barangbarrangnya.
4.Pemeriksaan Fisik:
Tekanan Darah
:190/110mmHg,Nadi ; 88x/menit,regular ,Temp 37
Status Neurologikus :Hemiparese sinistra tipe asentral ,kekuatan 3 ,refleks patologis Babinsky
(=) sinistra,dan paresae N VII dan XII sinistra
Pemeriksaan Laboratorium :Kolesterol Total 260mg%,GDS 300 mg/dl,TG : 300 mg%
Pemeriksaan Penunjang
:CCT scan kepala tampak infark di kapsula interna kanan
Pemeriksaan Kognitif :MMSE 18/30
C.ANALISIS MASALAH
1a.Bagaimana Anatomi dan fisiologi otak yang terlibat dalam kasus?(Fungsi memori dan
neurotransmitter yang terlibat)
Terdapat tiga sistem utama yang terutama berhubungan dengan psikiatri yaitu kortikal-talamik,
limbik-hipotalamik, dan ganglia basalis. Anatomi lobus korteks serebral adalah lobus frontalis,
temporalis, parietalis, dan osipitalis serta sistem limbik sebagai lobus kelima dari korteks
serebral.
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin,
keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah
melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron
kolinergik ditemukan pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer.
Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan
konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase adalah
enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase
menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis
defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti skopolamin dan
atropin mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmin
dan arecolin, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penuaian aktivitas
norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung
norepinefrin didalam lokus sareleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis

otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam
patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin,
keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer
1b.Bagaimana tahapan penurunan fungsi otak pada usia lanjut?
Secara umum tahap penurunan fungsi otak pada orang lanjut usia :
SENESCENCE ( Fisiological )
SENILITY ( In-between group)
DEMENTIA ( Pathological)
Tahapan Penurunan Fungsi Kognitif
Terdapat tiga tahapan penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut, mulai dari yang masih
dianggap normal sampai patologik dan pola ini berujud sebagai spektrum mulai dari yang sangat
ringan sampai berat (demensia), yaitu : (a) mudah lupa (forgetfulness), (b) Mild Cognitive
Impairment (MCI), (b) Demensia.
a.Mudah lupa (Forgetfulness)
Mudah lupa masih dianggap normal dan gangguan ini sering dialami subyek usia lanjut.
Frekuensinya meningkat sesuai peningkatan usia. Lebih kurang 39% pada usia 50-60 tahun dan
angka ini menjadi 85% pada usia di atas 80 tahun. Istilah yang sering digunakan dalam
kelompok ini adalah Benign Senescent Forgetfulness (BSF) atau Age Associated Memory
Impairment (AAMI). Ciri-ciri kognitifnya adalah proses berfikir melambat; kurang
menggunakan strategi memori yang tepat; kesulitan memusatkan perhatian; mudah beralih pada
hal yang kurang perlu; memerlukan waktu yang lebih lama untuk belajar sesuatu yang baru;
memerlukan lebih banyak petunjuk / isyarat (cue) untuk mengingat kembali.
Kriteria mudah lupa adalah :

a.Mudah lupa nama benda, nama orang.

b.Memanggil kembali memori (recall) terganggu.
c.Mengingat kembali memori (retrieval) terganggu.
d.Bila diberi petunjuk (cue) bisa mengenal kembali.

e.Lebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada menyebutkan

b.Mild Cognitive Impairment (MCI)

Mild Cognitive Impairment merupakan gejala perantara antara gangguan memori atau kognitif
terkait usia (Age Associated Memori Impairment/ AAMI) dan demensia. Sebagian besar pasien
dengan MCI menyadari akan adanya defisit memori. Keluhan pada umumnya berupa frustasi,
lambat dalam menemukan benda atau mengingat nama orang, atau kurang mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari yang kompleks, sehingga mempengaruhi kualitas hidupnya.
Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh (50-80%) orang yang mengalami MCI akan
menderita demensia dalam waktu 5-7 tahun mendatang. Itulah sebabnya diperlukan
penanganan dini untuk mencegah menurunnya fungsi kognitif.
Prevalensi MCI di berbagai negara berkisar antara 6,5 30% pada golongan usia di atas 60
tahun. Kriteria diagnostik MCI adalah adanya gangguan daya ingat (memori) yang tidak sesuai
dengan usianya namun belum demensia. Fungsi kognitif secara umum relatif normal, demikian
juga aktivitas hidup sehari-hari. Bila dibandingkan dengan orang-orang yang usianya sebaya
serta orang-orang dengan pendidikan yang setara, maka terdapat gangguan yang jelas pada
proses belajar (learning) dan delayed recall. Bila diukur dengan Clinical Dementia Rating
(CDR), diperoleh hasil 0,5.Bilamana dalam praktek ditemukan seorang pasien yang mengalami
gangguan memori berupa gangguan memori tunda (delayed recall) atau mengalami kesulitan
mengingat kembali sebuah informasi walaupun telah diberikan bantuan isyarat padahal fungsi
kognitif secara umum masih normal, maka perlu dipikirkan diagnosis MCI.
Pada umumnya pasien MCI mengalami kemunduran dalam memori baru. Namun diagnosis
MCI tidak boleh diterapkan pada individu- individu yang mempunyai gangguan psikiatrik,
kesadaran yang berkabut atau minum obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
c.Demensia
Definisi menurut ICD-10, DSM IV, NINCDS-ARDA, demensia adalah suatu sindroma
penurunan kemampuan intelektual progresif menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional,
sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.
Terjadi kemunduran seperti hilang kemampuan memahami pembicaraan yang cepat,

percakapan yang komplek atau abstrak, humor yang sarkastis atau sindiran. Bahasa dan bicara
terjadi kemunduran pula yaitu kehilangan ide apa yang sedang dibicarakan, kehilangan
kemampuan pemrosesan bahasa secara cepat, kehilangan kemampuan penamaan (naming)
dengan cepat. Gangguan kemampuan tetap berbicara dalam suatu topik, mudah tersinggung,
marah, pembicaraan bisa menjadi kasar dan terkesan tidak sopan.
Demensia vaskular adalah demensia yang disebabkan oleh infark pada pembuluh darah kecil
dan besar, misalnya multi-infarct dementia. Konsep terbaru menyatakan bahwa demensia
vaskular juga sangat erat berhubungan dengan berbagai mekanisme vaskular dan perubahanperubahan dalam otak, berbagai faktor pada individu dan manifestasi klinis.
Berlainan dengan demensia Alzheimer, setelah terdiagnosa penyakit akan berjalan terus secara
progresif sehingga dalam beberapa tahun (7-10 tahun) pasien biasanya sudah mencapai taraf
terminal dan meninggal, demensia vaskular mempunyai perjalanan yang fluktuatif, pasien bisa
mengalami masa dimana gejala relatif stabil, sampai terkena serangan perburukan vaskular
yang berikut.
1c.Apa saja kemungkinan etiologi dari gejala yang dialami Tn.M?
Etiologi dari gejala yang dialami Tuan M :
a.Usia
b.Arterisklerosis
c.Tekanan Darah tinggi
d.Hiperlipidemia
e.Diabtes Millitus
f.Merokok
g.Pendidikan rendah ,dll
1d.Bagaimana mekanisme dari gejala yang dialami Tn.M?
Mekanisme Gejala Yang dialami tuan M:
MCI (Predisposisi Senility ),Selain itu Tuan M mempunyai Riwayat penyakit

hiperlipidemia,Tekanan darah tinggi dan Diabetes Millitus ,yang mempunyai hubungan erat
dengan stroke,(Stroke,terdapat infark di capsula interna kanan ,Bemanifetasi klinis
contralateral sehingga terjadi Hemiparese sinistra tipe asentral ,Refleks patologis sinistra
(+),dan parese pada Nervus VII dan XII ,diduga di bagian kapsula interna yang terkena yakni
pada bagian kortikobulbaris (Parese NVII (Tidak bisa menutup mata dengan baik,plica
nasolabialis tidak sama )dan NXII(terdapat deviasi lidah)

2a.Bagaimana Hubungan Serangan stroke yang pernah dialami dengan gejala yang dialami
Tn.M sekarang?
Stroke menyebabkan terjadinya penyumbatan di arteri,pada kasus ini terdapat infark di kapsula
interna yang menyebabkan dementia vaskular sehingga munculah manifestasi-manifesatsi
klinis di atas
2b.Bagaimana etiologi & mekanisme stroke pada kasus?
Pada Kasus Tuan M terdapat beberapa penyakit penyerta seperti tekanan darah
tinggi,Hiperlipidemia dan Diabetes Millitus dimana ketiga penyakit ini mempunyai hubungan
yang erat dengan etiologi untuk terjadinya stroke ,Stroke mengakibatkan
3a.Apa saja jenis-jenis dementia?
Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal.
Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang reversibel dan
irreversibel (tabel).
Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal
CiriDemensia KortikalDemensia SubkortikalPenampilanSiaga, sehatAbnormal,
lemahAktivitasNormalLambanSikapLurus, tegakBongkok, distonikCara
berjalanNormalAtaksia, festinasi, seolah berdansaGerakanNormalTremor, khorea,
diskinesiaOutput verbalNormalDisatria, hipofonik, volum suara lemahBerbahasaAbnormal,
parafasia, anomiaNormalKognisiAbnormal (tidak mampu memanipulasi pengetahuan)Tak

terpelihara (dilapidated)MemoriAbnormal (gangguan belajar)Pelupa (gangguan

retrieval)Kemampuan visuo-spasialAbnormal (gangguan konstruksi)Tidak cekatan (gangguan
gerakan)Keadaan emosiAbnormal (tak memperdulikan, tak menyadari)Abnormal (kurang
dorongan drive)ContohPenyakit Alzheimer, PickProgressive Supranuclear Palsy, Parkinson,
Penyakit Wilson, Huntington.Dikutip dari Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and
Coy, Boston, 1994, 69.
Tabel 2. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang belum dapat diobati/ irreversibel.
Primer degenerativePenyakit Alzheimer
Penyakit Pick
Penyakit Huntington
Penyakit Parkinson
Degenerasi olivopontocerebellar
Progressive Supranuclear Palsy
Degenerasi cortical-basal ganglionicInfeksiPenyakit Creutzfeldt-Jakob
Sub-acute sclerosing panencephalitis
Progressive multifocal leukoencephalopathyMetabolikMetachromatic leukodyntrophy
Penyakit Kuf
GangliosidosesDikutip dari Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston,
1994, 67.
Tabel 3. Beberapa penyebab demensia yang dapat diobati/ reversibel.
Obat-obatananti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan (mis. Phenytoin,
Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine, Methyldopa, Propanolol); psikotropik (Haloperidol,
Phenothiazine); dll (mis. Quinidine, Bromide, Disulfiram).Metabolik-gangguan
sistemikgangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia berat; polisitemia
vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia; insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi
tiroid, adrenal, atau paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.Gangguan

intrakranialinsufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis chronic, neurosyphilis,

epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis, normal pressure
hydrocephalus.Keadaan defisiensivitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).Gangguan
collagen-vascularsystemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis, syndrome
Behcet.Intoksikasi eksogenalcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene,
trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium, manganese,
nitrobenzene, anilines, bromide, hydrocarbons.Dikutip dari Gilroy J. Basic Neurology.
Pergamon press, New York, 1992, 195.
3b.Bagaimana Tahapan dementia pada kasus?

MCI dan juga factor usia

4a.Bagaimana Intrepetasi dan mekanisme abnormal dari Tekanan darah yang tinggi,Status
neurologikus pada kasus ini?
Tekanan darah :190/110(Hipertensi Grade III
MCI (Predisposisi Senility ),Selain itu Tuan M mempunyai Riwayat penyakit
hiperlipidemia,Tekanan darah tinggi dan Diabetes Millitus ,yang mempunyai hubungan erat
dengan stroke,(Stroke,terdapat infark di capsula interna kanan ,Bermanifetasi klinis
contralateral sehingga terjadi Hemiparese sinistra tipe asentral ,Refleks patologis sinistra
(+),dan parese pada Nervus VII dan XII ,diduga di bagian kapsula interna yang terkena yakni
pada bagian kortikobulbaris (Parese NVII (Tidak bisa menutup mata dengan baik,plica
nasolabialis tidak sama )dan NXII(terdapat deviasi lidah)
4b.Bagaimanan Intrepetasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan

laboratorium,penunjang,dan kognitif pada kasus ini?

Pemeriksaan Laboratorium :
Kolesterol Total : 260mg% (Tinggi
GDS :300mg/dl(Tinggi
TG :300mg(Tinggi
Pemeriksaan Penunjang :CT scan kepala tampak infark di kapsula interna kanan
Intrepetasi :terdapat emboli pada kapsula interna kanan yang bermanifestasi kontralateral
Pemeriksaan Kognitif;
MMSE :18/30(Mild-moderate
5.Apa DD pada kasus ini ?
CIRI-CIRIPenyakit AlzheimerSindroma lobus frontalisdemensia frontotemporal (penyakit
Pick)demensia VascularUsiausia 65-74 (5%)
usia 85 (hampir 1/2nya)-40-70 tahunUsia Dekade 6Lebih banyak pada wanita atau lakilakiWanita>Wanita >Laki-laki >Laki-laki>>AgitasiMemory
impairmentDisorientationHallucination-Hipertensi+-- (tdk diketahui)++
+Atrophy lobe frontalAtropy diffuse dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran
ventrikel serebral( karena Trauma, neoplasma, infeksi, gangguan demielinisasi, lesi
vaskular)Atrophy lobe frontal,temporalAtropy dengan lesi vascular diffuse pada substansia
abu-abu dan putih
6.Bagaimana cara penegakan diagnosis dan WD pada kasus ini ?
Penegakan Diagnosis
Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan diagnosis
demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang mendasari.(7) Terdapat beberapa
kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis demensia vaskular, yaitu:(5,12)
1.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat (DSM-IV)

2.

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)

3.

International Classification of Diseases (ICD-10)

4.

The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and Treatment Centers

(ADDTC)
5.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association

Internationale pour la Recherche Et lenseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai berikut.
a)

Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau

lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

1)

Afasia (gangguan berbahasa)

2)

Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik,

sementara fungsi mototik normal).

3)

Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun

fungsi sensoriknya normal).

4)

Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, dan membuat urutan).

b)

Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c)

Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik

positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak
(GPOD), seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat
menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d)

Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dapat pula digunakansistem skor misalnya skor iskemik Hachinski danskor demensia oleh
Loeb dan Gondolfo.(3)Diakuibahwa sistem skor ini belum memadai, kemungkinan terjadinya

kesalahan masih ada dan cara ini tidak dapatmenentukan adanya demensia campuran
(vaskulardan Alzheimer).
Skor Iskemik HachinskiSkorPermulaan mendadak2Progresifnya bertahap1Perjalanan
berfluktuasi2Malam hari bengong atau kacau1Kepribadian terpelihara1Depresi1Keluhan
somatic1Inkontinesia emosional1Riwayat hipertensi1Riwayat stroke2Ada bukti
aterosklerosis1Keluhan neurologik fokal2Tanda neurologik fokal2
Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari 7, sedang yang
skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.
Skor Demensia oleh Loeb dan GondolfoSkorMulanya mendadak2Permulaannya dengan
riwayat stroke1Gejala fokal neurologic2Keluhan fokal2CT scan terdapat:
- Daerah hipodens tunggal
- Daerah hipodens multiple
2
3
Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit Alzheimer, bila skornya
5 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.
Pda kasus ini untuk skor hakinsky nya adalah 9(termaksuk dementia vaskular)
Working Diagnosis : Dementia Vaskular
7.Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini ?
Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. Adanya infark
tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga
dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada
demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan
di otak, Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac
arrest. Penyebab lain dari demensia adalah penyakit pick, parkinson, dan AIDS

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia
seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki
8.Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?
Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah penyakit
Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak pada
beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang besar maka demensia vaskular
merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.
Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar ditemukan di
negara-negara maju. Tingkatprevalensi demensiaadalah 9kali lebih tinggipada pasien yang
telahmengalami stroke. Satu tahun setelahstroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari
demensia.(4)Di Kanada, insiden rate pada usia 65 tahun besarnya 2,52 per 1000 penduduk,
sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya 4,8%.(1,5)The European
Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of Dementia mendapatkan
prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki
usia di atas 80 tahun di Italia.(
9.Bagaimana patogenesis pada kasus ini ?
Sintesis
10.Apa manifestasi klinis pada kasus ini ?
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala fokal
neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat
berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik
berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa,
visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan
kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak adanya
spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom
depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau

keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran
curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur
temporoparietal
11.Bagaimana Tatalaksana pada kasus ini ?
Hipertensi (Bisa diberikan Captopril,ACE inhibitor
Hiperlipidemia(bisa diberikan statin
Diabetes Millitus (Kontrol Gula darah,bisa diberikan metformin
Dementia ( Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan
perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan
farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaan
kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis
simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan
simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas,
perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis yang
menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal.
Perhatian khusus karena diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi
frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu
yang lama.
Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada penyakit
kardiovaskular harus diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktor-faktor tersebut
adalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes dan ketergantungan
alkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti, karena penghentian merokok
disertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif.
12.Apa Komplikasi pada kasus ini ?
a.Penurunan kualitas hidup
b.Gangguan fungsi luhur

c.Stroke yang relapse

13.Bagaimana prognosis pada kasus ini ?
Quo at Vitam :Dubia
Quo at functionam :Malam
Quo at sanam :Malam
14.Apa KDU pada kasus ini ?
Untuk Dementia KDU(2
Untuk Hipertendi dan tekanan darah tinggi KDU(4
D.Hipotesis
Tn.M ,67 Tahun mengalami demntia vaskular et causa stroke
E.Kerangka Konsep :

BAB III

SINTESIS
Anatomi dan Fisiologi Otak
Bagian-bagian utama otakRongga dalam otak Otak depan CerebrumVentriculus lateralis
kanan dan kiriDiencephalonVentriculus tertiusOtak tengahAquaeductus cerebriOtak belakangPonsVentriculus quartus dan canalis centralisMedulla oblongataCerebellum
Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam cavum cranii, dilanjutkan
sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum.
Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemisferium cerebri yang
dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Setiap hemisphere
terbentang dari os frontale sampai ke os occipitale, di atas fossa cranii anterior, media, dan
posterior,di atas tentorium cerebelli. Hemisphere dipisahkan oleh sebuah celah dalam, yaitu
fissa longitudinalis cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri.
Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia grisea.
Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan cara
demikian permukaan cerebri bertambah luas. Sejumlah sulci yang besar membagi permukaan
setiap hemisphere dalam lobus-lobus. Lobus-lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak
yang ada di atasnya.
Korteks frontalis
Secara anatomis, girus frontalis superior, medial, dan inferior membentuk aspek lateral dari
lobus frontalis. Secara fungsional, korteks motorik, korteks pramotorik, dan korteks asosiasi
prafrontalis adalah bagian yang utama. Korteks motorik terlibat dalam pergerakan otot spesifik;
korteks pramotorik terlibat dalam gerakan terkoordinasi berbagai otot, dan korteks asosiasi
terlibat dalam integrasi informasi sensoris yang diproses oleh korteks sensorik primer. Dari
aspek medial korteks frontalis, girus singulat membungkus disekeliling korpus kalosum.
Fungsi utama korteks frontalis adalah aktivasi motorik, intelektual, perencanaan konseptual,

aspek kepribadian, dan aspek produksi bahasa. Dua prosedur psikologis yang sering digunakan
untuk menguji fungsi korteks prafrontalis adalah Wisconsin Card Sorting Test dan Continuous
Performance Test. Kedua pengujian tersebut telah digunakan sebagai tes provokasi dari
berbagai jenis pemeriksaan pencitraan otak.
Efek gangguan lobus frontalis, antara lain:
a.Perubahan aktivitas motorik
Tidak adanya spontanitas
Penurunan kecepatan dan jumlah aktivitas mental dan fisik
Mutisme akinetik
Gangguan intelektual
Konsentrasi yang buruk
Ketidakmampuan melalukan rencana
Defisit daya perhatian
Gangguan mengurutkan tugas
Perlambatan proses mental
Perubahan kepribadian
Flasiditas
Tidak adanya perhatian terhadap akibat tindakan
Ketidakacuhan sosial, khususnya mandi, berpakaian, kontrol usus dan kandung kemih
Kegembiraan kekanak-kanakan (moria)
Gurauan, kata-kata yang tidak sesuai (witzelsucht)
Emosi yang tidak stabil dan superfisial
Disfungsi bahasa
Afasia broca
Mutisme
Korteks temporalis
Girus superior, medial, dan inferior membentuk aspek lateral dari lobus temporalis. Fungsi

utama dari korteks temporalis adalah bahasa, ingatan, dan emosi. Manifestasi psikiatrik
penyakit lobus temporalis, antara lain :
Lesi lobus temporalis unilateral-lobus temporalis dominan
Afasia Wernicke : sering keliru perubahan psikotik dengan neologisme
Disfungsi daya ingat
Amusia : kecacatan dalam kemampuan memahami musik
Lobus temporalis nondominan
Agnosia untuk suara
Disprosodi : gangguan irama suara pada pembicaraan lisan
Lesi lobus temporalis bilateral
Amnesia korsakoff
Sindrom Kluver-Bucy dengan agnosia visual; apati dan flasiditas; gangguan fungsi seksual;
demensia, afasia, amnesia
Fenomena iktal
Psikosensorik: halusinasi (visual, auditoris, olfaktorius); ilusi (visual, auditoris)
Gejala afektif
Gejala kognitif (deja vu, jamais vu, pikiran paksa)
Gangguan kesadaran
Automatisme
Korteks parietalis
Lobus parietalis superior dan lobus parietalis inferior membentuk lobus parietal. Korteks
asosiasi untuk input visual, taktil, dan auditorius terkandung dalam lobus parietalis. Lobus
parietalis kiri mempunyai peranan istimewa dalam proses verbal; lobus parietalis kanan
mempunyai peranan yang lebih besar dalam proses visual-spasial. Efek penyakit lobus
parietalis, antara lain:
Penyakit lobus parietalis dominan (biasanya kiri)
Aleksia dengan agrafia, dengan atau tanpa anomia

Kesulitan konstruksional
Sindrom Gerstmann (disorientasi kanan-kiri, ketidakmampuan untuk melokalisasi jari, agrafia,
akalkulia)
Astereognosis (ketidakmampuan mengenali benda-benda di tangan)
Asimbolia nyeri
Apraksia ideomotorik
Afasia fasih
Penyakit lobus parietalis nondominan (biasanya kanan)
Apraksia konstruksional
Apraksia berpakaian
Disorientasi geografik
Astereognosis sisi kiri
Kesulitan menghitung atau menulis
Penyangkalan atau penelantaran ruang kontralateral (anosognosia)
Korteks osipitalis
Lobus osipitalis termasuk girus superior dan inferior dan girus kuneus dan lingual. Lobus
osipitalis merupakan korteks sensoris utama untuk input visual dan lesi pada lobus tersebut
menyebabkan berbagai gejala visual. Efek gangguan lobus osipitalis, antara lain:
Sindrom Anton: penyangkalan kebutaan
Sindrom Balint
Agnosia visual : penglihatan normal tanpa arti
Prosopagnosia: ketidakmampuan mengenali wajah
Agnosia warna : ketidakmampuan membedakan warna
Aleksia : ketidakmampuan membaca
Halusinasi
Talamus
Talamus adalah struktur otak yang dalam yang berlokasi diatas hipotalamus. Banyak nukleus

talamus dapat dibagi menjadi enam kelompok: nukleus anterior, medial, lateral, retikulari,
inralaminar, dan garis tengah. Tiga jalur utama yang melalui talamus adalah sistem sensorik,
motorik, dan asosiasi talamokortikal. Jalur sensorik menerima input dari sistem sensorik
perifer; selanjutnya menyambungkan informasi ke korteks. Jalur motorik pergi ke arah
berlawanan dan menyambungkan informasi motorik kortikal ke batang otak dan medula
spinalis. Jalur asosiasi menyambungkan informasi baik secara dorsal atau ventral dan
selajutnya terlibat dalam memproses informasi asosiasi.
Sistem limbik
Sistem limbik awalnya diajukan sebagai suatu substrat emosional untuk emosi. Selanjutnya,
menjadi jelas bahwa ingatan adalah fungsi utama dari sistem limbik.
Talamus dan hipofisis
Hipotalamus dan hipofisis berikatan erat dan berhubungan dengan sistem limbik; hipotalamus
dan hipofisis merupakan mekanisme efektor utama, terutama melalui pelepasan hormonal,
untuk output sistem limbik. Hubungan antara hipotalamus dan hipofisis adalah suatu
pengaturan timbal balik. Hipotalamus mengirimkan faktor pelepasan dan faktor penghambat
pelepasan ke hipofisis, yang biasanya mempengaruhi kelenjar endokrin perifer. Hipotalamus
dan hipofisis terlibat dalam pengaturan tidur, nafsu makan, dan aktivitas seksual, di samping
merupakan regulator endokrin utama di dalam tubuh, talamus dan hipofisis mempunyai
pengaruh penting pada sistem kekebalan dan sistem saraf otonomik.
Ganglia basalis
Ganglia basalis adalah suatu kelompok nukleus dalam di dalam hemisfer otak. Mereka telah
merupakan bagian penting neurologis klasik tentang pergerakan normal dan pergerakan
abnormal. Secara spesifik, ganglia basalis terlibat dalam pengaturan umpan balik (feedback
regulation) dari pergerakan yaitu, ganglia basalis memeriksa dan memperbaiki pergerakan
saat terjadinya.2 Komponen ganglia basalis ialah korpus striatum: striatum (nucleus caudatus
dan putamen) dan globus palidus dimana keduanya disebut nucleus lentiformis. Substansia
nigra, nukleus subtalamik, substansia inominata, nukleus basalis Meynerti, dan nukleus

akumbens. Bagian ganlia basalis yang terlibat dalam fungsi kognitif ialah globus palidus.7
.

Perdarahan otak
Arteri otak
Otak disuplai oleh dua a. Carotis interna dan dua a. Vertebralis. Keempat arteri ini
beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi.
Arteria Carotis Interna
A. carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior
dengan menembus duramater. Kemudian arteri ini membelok ke belakang menuju sulcus
cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri
media.
Arteria Vertebralis
Arteri vertebralis, cabang dari bagian pertama arteri subclavia, berjalan ke atas melalui foramen
processus transversus vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen
magnum dan berjalan ke atas, depan, dan medial medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons
arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk arteri basilaris.
Vena otak
Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak
mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus
cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. Vena magna cerebri dibentuk
dari gabungan kedua vena interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.
Dementia Vaskular
Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orang-orang dengan
usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual secara
progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan

gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Demensia vaskuler merupakan suatu
kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik,
perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang
ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol.(4)
Demensia vaskular terdiri dari tiga subtipe yaitu :
1. Demensia vaskular pasca stroke yang mencakup demensia akibat infark lokal, demensia
multi-infark, dan stroke akibat perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas
antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. Demensia vaskular subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger
dengan kejadian Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke yang sering tidak terdeteksi
namun memiliki faktor resiko vaskular.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan
demensia Alzheimer (AD).
Tipe demensia yang paling sering selain akibat penyakit Alzheimer adalah demensia vaskular,
yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Demensia
vaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling sering
ditemukan pada orang yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-laki
dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit ini.
(1,2,3,4,6)
Adapun pembagian demensia vaskular secara klinis adalah sebagai berikut :
1. Demensia vaskular pasca stroke
Untuk demensia karena adanya infark tertentu akan ditemukan lesi pada girus angularis,
thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.
Sedangkan untuk Multiple Infark Dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan
intraserebral.
2. Demensia vaskular subkortikal
Terdapat lesi iskemik pada substansia alba,infark lakuner subkortikal,infark non-lakuner

subkortikal.
3. Demensia vaskular tipe campuran penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular
ETIOLOGI
Penyebab demensia yang paling sering adalah penyakit Alzheimer, stroke, dan berbagai
penyakit yang menyebabkan gangguan serebrovaskular. Penyebab timbulnya penyakit
Alzheimer tidak diketahui,tetapi diduga melibatkan faktor genetik karena penyakit ini
ditemukanbanyak disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu. Pada
serangan stroke yang berturut-turut atau berulang akan menimbulkan demensia. Demensia juga
bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain dari
demensia adalah penyakit pick, parkinson, dan AIDS.(5)
Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. Adanya infark
tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga
dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada
demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan
di otak.(6)
Studitentang penyebabkematian pada pasiendengan demensiamenunjukkan bahwagangguan
sistemperedaran darah(misalnya, penyakit jantungiskemik) adalah penyebab langsungkematian
paling umumpada demensiavaskular, diikuti olehpenyakitsistem pernapasan(misalnya,
pneumonia). Prevalensidemensiavaskular terjadi lebih tinggipada priadibandingkan pada
wanita dan insidensimeningkat dengan usia.(3)
EPIDEMIOLOGI
Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah
penyakit Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak
pada beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang besar maka demensia vaskular
merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.
Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar ditemukan di

negara-negara maju. Tingkatprevalensi demensiaadalah 9kali lebih tinggipada pasien yang

telahmengalami stroke. Satu tahun setelahstroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari
demensia.(4)Di Kanada, insiden rate pada usia 65 tahun besarnya 2,52 per 1000 penduduk,
sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya 4,8%.(1,5)The European
Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of Dementia mendapatkan
prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki
usia di atas 80 tahun di Italia.(6)
Demensia vaskular merupakan demensia yang dapat dicegah sehingga mempunyai peranan
yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas hidup orangorang dengan usia lanjut.(2)
FAKTOR RESIKO
Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia
seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan
resiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan perempuan sebesar
19,4%.(1,4,7,18-21)
Selain itu, faktor yang harus ditelusuri adalah riwayat penyakit terdahulu. Dari penelitian
penderita stroke didapatkan prevalensi demensia yang cukup tinggi. Dari evaluasi 252
penderita yang 3 bulan sebelumnya menderita stroke, didapatkan hasil bahwa 26,3% dari
mereka menderita demensia. Angka ini cukup signifikan karena sangat jauh dari kelompok
pembanding (kontrol) yaitu 3,2%. Pada pasien-pasien dengan Transient Ischemic Attack (TIA)
didapatkan 23,5% menderita demensia, 23,5% menderita demensia borderline, dan 53% tidak
ditemukan gejala demensia.(22)
PATOGENESIS
Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari kerusakan otak
yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark multiple, infark lakunar, infark
tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom Binswanger, angiopati amiloid serebral,

hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya

demensia vaskular.
1. Infark Multiple
Demensia multi infark merupakan akibat dariinfark multipel dan bilateral. Terdapat riwayat
satuatau beberapa kali serangan stroke dengan gejalafokal seperti hemiparesis/hemiplegi,
afasia,hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertaidisartria, gangguan berjalan (small step
gait),forced laughing/crying, refleks Babinski daninkontinensia. Computed tomography
imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral disertai atrofi kortikal, kadangkadang disertai dilatasi ventrikel.(6,7)
2. Infark Lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15mm, disebabkan kelainan pada small
penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dansub kortikal akibat dari hipertensi.
Pada sepertigakasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.Apabila menimbulkan gejala, dapat
terjadigangguan sensorik, transient ischaemic attackhemiparesis atau ataksia. Bila jumlah
lakunarbertambah maka akan timbul sindrom demensia,sering disertai pseudobulbar palsy.
Pada derajatyang berat terjadi lacunar state. CT scan otakmenunjukkan hipodensitas multipel
dengan ukurankecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otakkarena ukurannya yang kecil
atau terletak di daerahbatang otak. Magnetic resonance imaging (MRI)otak merupakan
pemeriksaan penunjang yang lebihakurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutamadi
daerah batang otak (pons).(6,7,13)
3. Infark Tunggal di Daerah Strategis
Strategic single infarct dementia merupakanakibat lesi iskemik pada daerah kortikal
atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infarkgirus angularis menimbulkan gejala
afasia sensorik,aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasispasial dan gangguan konstruksi.
Infark daerahdistribusi arteri serebri posterior menimbulkangejala amnesia disertai agitasi,

halusinasi visual,gangguan visual dan kebingungan. Infark daerahdistribusi arteri serebri

anterior menimbulkanabulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobusparietalis menimbulkan
gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsispasial. Infark pada
daerah distribusi arteriparamedian thalamus menghasilkan thalamicdementia.(6,7,13)
4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswangermenunjukkan demensia progresif dengan riwayatstroke, hipertensi dan
kadang-kadang diabetesmelitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,kelainan piramidal,
gangguan berjalan (gait) daninkontinensia. Terdapat atrofi white matter,pembesaran ventrikel
dengan korteks serebral yangnormal. Faktor risikonya adalah small artery diseases (hipertensi,
angiopati amiloid), kegagalanautoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut,hipoperfusi
periventrikel karena kegagalan jantung,aritmia dan hipotensi.(6,7,13-15)
5. Angiopati Amiloid Serebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunikamedia dan adventisia arteriola serebral.Insidensinya
meningkat dengan bertambahnya usia.Kadang-kadang terjadi demensia dengan
onsetmendadak.(6,7)
6. Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otakglobal karena henti jantung, hipotensi
berat,hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral,
kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebutmenyebabkan lesi vaskular di otak yang
multipelterutama di daerah white matter.(6,7)
7. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahanseperti hematoma subdural kronik, gejala sisa
dariperdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral.Hematoma multipel berhubungan dengan
angiopatiamiloid serebral idiopatik atau herediter.

8. Mekanisme Lain
Mekanisme lain dapat mengakibatkandemensia termasuk kelainan pembuluh darahinflamasi
atau non inflamasi (poliartritis nodosa,limfomatoid granulomatosis, giant-cell arteritis,
dan sebagainya).
MANIFESTASI KLINIK
Serangan demensia vaskular terjadi secaramendadak, dengan didahului olehTransient Ischemic
Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9 kali pada tahun pertama setelah
serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian.Adanya riwayat dari
faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia
vaskular.(16)
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala fokal
neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat
berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik
berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa,
visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan
kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak adanya
spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom
depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau
keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran
curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur
temporoparietal.(17)
DIAGNOSIS
A. Kriteria Diagnostik
Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan diagnosis
demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang mendasari.(7) Terdapat beberapa

kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis demensia vaskular, yaitu:(5,12)

1.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat (DSM-IV)

2.

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)

3.

International Classification of Diseases (ICD-10)

4.

The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and Treatment Centers

(ADDTC)
5.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association

Internationale pour la Recherche Et lenseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai
berikut.
a)

Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau

lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

1)

Afasia (gangguan berbahasa)

2)

Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara

fungsi mototik normal).

3)

Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi

sensoriknya normal).
4)

Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, dan membuat urutan).

b)

Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c)

Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik

positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak
(GPOD), seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat
menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d)

Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi demensia

vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan kriteria
DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of Canadian
Centers for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria diagnostik yang
lebih baik dari berbagai kriteria yang ada.(12) DSM-IV mempunyai sensitivitas yang tinggi
tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya lebih terbatas pada demensia vaskular jenis
iskemik sedangkan NINDS-AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia
vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN
mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan hubungan waktu
antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya stroke.
Identifikasi Demensia Vaskular
Mengidentifikasi demensia vaskular tidakselalu mudah. Looi et al.(2) mendapatkan
bahwapasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal jangkapanjang yang lebih baik
tetapi fungsi eksekutiflobus frontal lebih buruk dibandingkan pasiendengan demensia
Alzheimer.Dapat pula digunakansistem skor misalnya skor iskemik Hachinski danskor
demensia oleh Loeb dan Gondolfo.(3)Diakuibahwa sistem skor ini belum memadai,
kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada dan cara ini tidak dapatmenentukan adanya
demensia campuran (vaskulardan Alzheimer).(3)
Skor Iskemik HachinskiSkorPermulaan mendadak2Progresifnya bertahap1Perjalanan
berfluktuasi2Malam hari bengong atau kacau1Kepribadian terpelihara1Depresi1Keluhan
somatik1Inkontinesia emosional1Riwayat hipertensi1Riwayat stroke2Ada bukti
aterosklerosis1Keluhan neurologik fokal2Tanda neurologik fokal2
Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari 7, sedang yang
skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.

Skor Demensia oleh Loeb dan GondolfoSkorMulanya mendadak2Permulaannya dengan

riwayat stroke1Gejala fokal neurologik2Keluhan fokal2CT scan terdapat:
- Daerah hipodens tunggal
- Daerah hipodens multiple
2
3
Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit Alzheimer, bila skornya
5 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat memberi nilai tambah
dalam menunjang diagnosis.
Pencitraan
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat dipastikan adanya
perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta lokasinya. Juga dapat
disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip
dengan demensia vaskular, misalnya metastasis dari neoplasma.
Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah sebagai
berikut:
a.

Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti terhadap

etiologi vaskular.
b.

Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah infark

multiplebilateralyang terletak pada hemisfer yang dominan dan struktur limbik, stroke lacunar
multipelatau adanya lesi periventricula yang meluas sampai ke daerah substansia alba.
c.

Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI)vaskular, yang merupakan stadium

prodromal untuk demensia vaskular subkorteks, memiliki gambaran MRI yang berbeda dari
pasien dengan MCIamnestik, sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer. MCI

vaskular menunjukkan lesi infark lacunaryanglebih luas, adanya leukoaraiosis,atrofi yang

minimal pada hippocampal dan entorhinal cortikal, sedangkan untuk MCIamnestik
menunjukkan keadaan yang sebaliknya.
Menurut studi tahun 2000 oleh Nagata et al,(18)positron emission tomography(PET) dapat
digunakan untuk membedakan demensia vaskular dengan penyakit Alzheimer. Pada pasien
dengan demensia vaskular terjadi hipoperfusi dan hipometabolisme pada lobus frontal,
sedangkan pada penyakit Alzheimer dapat ditemukan adanya hipoperfusi dan hipometabolisme
tanda parietotemporal.
Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan timbulnya
stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan untuk menyingkirkan
diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah (LED), kadar glukosa,
glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil
koagulasi, kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain
yang dianggap perlu.
Pemeriksaan Lainnya
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus demensia vaskular
adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan, arteriografi, dan EEG.
PENATALAKSANAAN
Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepadapenyebabnya, mengendalikan faktor risiko
(pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan memperhatikan
interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala
perilakunya.(1)
Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia vaskular, tetapi belum banyak yang
berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan secara postif. Vasodilator seperti
hidergine mempunyai efek yang postif dan pemberian secara oral active haemorheological

agent seperti pentoxiylline mampu memperbaik fungsi kognitif penderita. Pemberian

acetylcholineesretarse inhibito seperti donepezil, rivastigmine and galantiamin mampu
meperbaiki fungsi kognitif penderita.Akhir-akhir ini sedang diteliti memantine untuk
pengobatan demensia vaskular. Efektifitas dari memantine terhadap demensia vaskuler diteliti
menggunakan rancangan randomised, double-blind, placebo controlled yang mengikut sertakan
321 penderita di Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian menunjukkan
perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan memantine.
Penelitian di Inggris yang meliputi 54 pusat studi melakukan penelitian untuk menilai
efektifitas dan keamanan dari memantine terhadap penderita demensia vaskular ringan dan
sedang. Rancangan penelitian double-blind, parallel, randomised menggunakan kontrol
mengikut sertakan 579 penderita. Dosis memantine sebesar 20 mgdiberikan setiap hari selama
28 minggu. Hasil penelitian menunjukkan penderita yang diberikan memantine menunjukkan
perbaikan fungsi kognitif. Efek samping yang ditemukan adalah pusing dan menunjukkan tidak
terdapat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok pelakuan. Ternyata memantine
aman dan dapat diterima oleh penderita.
PENCEGAHAN
Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan faktor resiko.
Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat dilakukan
sebagai berikut:
1.

Obati hipertensi secara optimal

2.

Obati diabetes mellitus

3.

Tanggulangi hiperlipidemia

4.

Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol

5.

Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi

6.

Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi

7.

Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%)

8.

Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia

9.

Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga,

mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam)

10. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif (misalnya: propentofylline,
calcium antagonist, N-methyl-D-aspartate receptor antagonists, antioxidants)
11.

Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke

3.1 Stroke
Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan defisit neurologis. Defisit lain lebih mementingkan defisit yang terjadi sehingga
batasan strok adalah sebagai berikut suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia
atau hemoragi sirkulasi darah otak.
Dari kelainan tersebut jelas bahwa kelainan utama strok adalah kelainan pembuluh darah yang
tentu saja merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Penyebab dan kelainan pembuluh
darah tersebut secara patologis bisa didapati pada pembuluh darah dibagian lain tubuh. Oleh
karenanya strok harus dianggap merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik. Komplikasi
yang terjadi, mengingat pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah
sistemik. Disamping itu, kematian otak yang sudah terjadi tidak dapat diobati dengan cara
apapun. Obat-obat neuroprotektor yang sering digunakan oleh para dokter ternyata tidak
terbukti bermanfaat berdasarkan penelitian-penelitian ilmiah. Oleh karena itu, penatalaksanaan
utama strok berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran
selanjutnya diharapkan dapat mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Karena itu
seyogyanya semua spesialis penyakit harus berperan, bahkan berperan utama dalam
penatalaksanaan strok, termasuk pula dokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri, sebagai
subbagian dari ilmu penyakit dalam, harus menguasai penatalaksanaan strok pada usia lanjut.
JENIS DAN EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia strok merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.

Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris
strok merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,
sedangkan di Amerika strok masih merupakan penyebab kematian ke-3. Dengan makin
meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi, diabetes melitus, dan gangguan
lipid, insidens strok di negara-negara maju semakin menurun. Di Perancis strok disebut sebagai
serangan otak yang menunjukkan analogi kedekatan strok dengan serangan jantung.
Berdasarkan jenisnya strok terbagi atas:
Strok Non Hemoragik
Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian
menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering diakibatkan
oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau yang memberi vaskularisasi pada otak
atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Strok jenis
ini merupakan strok yang terserin didapatkan, sekitar 80% dari semua strok. Strok jenis ini juga
bisa disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, antara lain syok
atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain.
Strok Hemoragik
Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua strok, diakibatkan oleh pecahnya suatu
mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Dibedakan atas perdarahan intraserebral,
subdural, dan subaraknoid.
Secara patologis pada strok non hemoragik, yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh strok,
apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung,
terutama jenis emboli dan trombosis. Oleh karena itu faktor resiko terjadinya strok serupa
dengan faktor resiko penyakit jantung iskemik, yaitu:
Usia, yang merupakan faktor risiko independen terjadinya strok
Jenis kelamin, pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. Setelah
menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidennya hampir sama
dengan pria

Hipertensi, baik sistolik maupun diastolik merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya
strok baik hemoragik maupun non hemoragik
Diabetes melitus, hiperlipidemia
Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasiatrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi (dekompensasi
jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterial subakut), tumor atrium
Penyebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30% dari penyebab strok
Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah, antara lain hiperfibrinogenemia
Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi strok
Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks sirkulasi sudah
tidak baik lagi

GEJALA DAN TANDA

Gejala strok bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh
komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi
bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Secara
umum, gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda
organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik)
secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis
hemoragi seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat tertama saat bekerja. Beberapa
perbedaan yang terdapat pada strok hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang
didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi,

seperti yang terlihat dibawah ini:

Lesi di korteks
gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi
hilangnya sensasi kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bervariasi
kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
bicara dan pengelihatan mungkin terkena
Lesi di kapsula
lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi
sensasi primer menghilang
bicara dan pengelihatan mungkin terganggu
Lesi di batang otak
luas, bertentangan letak lesi
kenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah)
(V, VI, VII, dan VIII di pons), (IX, X, XI, XII dimedula)
Lesi di medula spinalis
neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi
neuron motorik atas dibawah lesi, berlawanan letak lesi
gangguan sensorik

DIAGNOSIS
Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan antara lain:
Apakah pasien menderita strok atau bukan
Bila memang strok, letak, jenis dan luas lesi. Untuk kedua keadaan diatas pemeriksaan baku
emas adalah pemeriksaan dengan pencitraan tomografi terkomputer (CT-scan), walaupun pada

beberapa keadaan, antara lain strok dibatang otak pada hari-hari pertama seringkali tidak
didapatkan abnormalitas, sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Dengan MRI
diagnosis letak dan jenis lesi dapat diketahui dengan pasti. Lesi kecil dibatang otak yang tidak
terlihat dengan CT-scan tersebut, akan dapat terdeteksi dengan MRI.
Status pasien secara keseluruhan, termasuk disini adalah tekanan darah, kadar gula darah,
keadaan kardiorespirasi, keadaan hidrasi, elektrolit, asam-basa, keadaan ginjal, dan lain-lain
Terdapat beberapa jenis sistem skor untuk mendiagnosis jenis, letak dan besarnya lesi antara
lain skor Siriraj, skor Gajah Mada, dan lain-lain, akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa
diandalkan
KOMPLIKASI
Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kali lebih banyak dibandingkan akibat
lesi, dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama.
Komplikasia akut yang terjadi adalah:
Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai
upaya mengejar kekurangan pasokan darah ditempat lesi. Ole karena itu, kecuali bila
menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak
perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronik
tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.
Kadar gula darah. Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah
pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi
kompensasi atau akibat mekanisme stres.
Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun komplikasi. Keadaan ini mebutuhkan
perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan strok bahkan sering merupakan
penyebab kematian.
Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas.
Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius. Gangguan ginjal dan hati
Cairan, elektrolit, asam dan basa

Ulcer stres, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

Komplikasi akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah:
- akibat tirah baring lama ditempat tidur dapat terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia,
serta
berbagai akibat imobilisasi lain
- rekuren strok
- gangguan sosial-ekonomi
- gangguan psikologis

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W. et al ed. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke V-Jilid I. Jakarta:
InternaPublishing.
Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29
Burnside, John W. dan Thomas J. Mc.Glynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Jakarta: EGC.
F. Maramis, Willy. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa edisi 2. Surabaya:Airlangga University
Press
Guyton & hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : EGC
Kaplan dan Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri. .Tanggerang. Binarupa Aksara
Lauralee Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Editor, Betaricia I.
Santoso. Jakarta : EGC.
Lumbantobing, S.M. 2008. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : FKUI.
Snell,Richard. 2006. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 5. Jakarta : EGC.