Anda di halaman 1dari 10

JOURNAL READING

NEOVASKULARISASI KOROID MIOPIA


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Mata
RSUD Tidar Kota Magelang

Diajukan Kepada :
dr. H. M. Junaidi, Sp. M

Disusun Oleh :
Kurniati Hatmi (20090310168)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
2014

Neovaskularisasi Koroid Miopia: Konsep dan pembaharuan pada manajemen klinis


saat ini
Abstrak
Neovaskularisasi koroid (CNV) merupakan ancaman pengelihatan yang umum terjadi akibat
komplikasi miopia dan miopia patologis. Meskipun terdapat kemajuan signifikan dalam pemahaman
epidemiologi, patogenesis dan sejarah dari CNV, namun tidak ada definisi standar CNV dan
hubungannya dengan panjang aksial dan perubahan degeneratif miopia lainnya. Terdapat beberapa
pengobatan yang tersedia untuk dokter mata, tetapi dengan munculnya terapi baru, dibutuhkan
kosensus lebih lanjut serta rekomendasi manajemen klinis. Terapi fotodinamik verteforpin telah lazim
digunakan sebagai pengobatan untuk miopia subfoveal CNV selama bertahun-tahun, tetapi perawatan
ini tidak mengembalikan ketajaman pengelihatan dan berkaitan dengan atrofi korioretina dalam
jangka panjang. Baru-baru ini, uji klinis yang menyelidiki kemanjuran dan keamanan faktor
pertumbuhan endotel agen anti-vaskular pada pasien dengan CNV miopia yang menunjukkan adanya
pencapaian dari ketajaman visual yang bermakna dan peningkatan kualitas hidup dibandingkan
dengan terapi fotodinamik. Peningkatan hasil ini memberikan bukti-berbasis pedoman manajemen
klinis terbaru dan meningkatkan kebutuhan untuk definisi yang berlaku umum untuk CNV. Tinjauan
ini secara kritis merangkum literatur CNV miopia terbaru dalam konteks dari pengalaman klinis dan
merekomendasikan algoritma penangananan CNV miopia.
PENDAHULUAN
Neovaskularisasi koroid (CNV) merupakan ancaman pengelihatan yang umum terjadi akibat
komplikasi miopia dan miopia patologis (MP). Definisi klinis dan terminologi tentang CNV miopia
bervariasi. CNV miopia juga biasa yang disebut sebagai neovaskularisasi subretinal pada MP, Fuchs
'spot atau Forster-Fuchs' tempat retina di MP, dan degenerasi disiformis pada MP. Sementara CNV
miopia secara historis dianggap hanya terjadi pada mata dengan MP, sekarang diakui bahwa CNV
miopia dapat terjadi pada setiap tingkat miopia dan mata tanpa perubahan fundus degeneratif miopia
yang khas.. Oleh karena itu, dalam praktek klinis, CNV dapat dikatakan sebagai 'miopia' dengan
etiologi yang disebabkan oleh status refraksi mata dengan mengesampingkan gangguan lain yang
terkait dengan CNV.
Saat ini terdapat pilihan terapi yang efektif untuk CNV miopia, khususnya terapi antivascular endothelial growth factir (VEGF). Ulasan ini merangku konsep saat ini dalam patogenesis,
epidemiologi, sejarah alam, dan pilihan manajemen untuk CNV miopia.
PATOGENESIS CNV MIOPIA

Beberapa teori telah diusulkan untuk menjelaskan perkembangandari

CNV miopia dan

ditinjau secara rinci. Teori mekanik berdasarkan pada asumsi bahwa pemanjangan aksis
anteroposterior yang progresif dan berlebihan menyebabkan stres mekanik pada retina sehingga
menyebabkan ketidakseimbangan antara faktor pro-angiogenik dan anti-angiogenik yang kemudian
mengakibatkan CNV miopia. Selain itu, adanya retak lacquer telah terbukti menjadi faktor
predisposisi untuk terjadinya CNV miopia.
Teori heredodegeneratif menyatakan bahwa kesalahan refraksi pada miopiaditentukan secara
genetik. Penelitian telah menunjukkan bahwa polimorfisme nukleotida tunggal di beberapa gen
(misalnya, faktor epitel pigmen yang diturunkan) berhubungan dengan perkembangan dan
progresivitas CNV miopia.
Teori hemodinamik untuk pengembangan dari CNV miopia menghubungkan dengan
perubahan perfusi di sirkulasi koroid pada mata miopia, seperti pengisian koroid yang terlambat dan
penipisan koroid secara difus. Namun, bukti menunjukkan bahwa CNV miopia dapat berkembang
pada mata dengan staphyloma dangkal dan sirkulasi koroid yang terjaga. Hal ini menunjukkan bahwa
faktor hemodinamik mungkin tidak memiliki peran besar dalam perkembangan CNV miopia
DIAGNOSIS CNV MIOPIA
CNV miopia biasanya terlihat sebagai membran kecil, datar, dan keabu-abuan pada slit-lamp
biomikroskopi yang mungkin memiliki perbatasan hiperpigmentasi jika kronis atau rekuren. Gejala
dari CNV miopia mencakup penurunan penglihatan, skotoma sentral dan / atau metamorphopsia.
Tes standar untuk mendiagnosis CNV miopia adalah biomikroskopi fundus, fluoresin
angiografi (FA) dan optical coherence tomography (OCT). FA dan OCT umumnya direkomendasikan
sebagai dasar tes diagnostik untuk CNV miopia dalam hubungannya dengan foto berwarna dan
pemeriksaan klinis. FA menunjukkan kehadiran, jenis, luas dan aktivitas CNV miopia, dan membantu
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Mayoritas CNV miopia muncul sebagai pola 'klasik 'pada
FA, pada fase awal akan terlihat gambaran hiperfluoresin yang sangat jelas dan pada fase akhir akan
terjadi kebocoran fluoresin. OCT biasanya sangat diperlukan untuk identifikasi fovea, penilaian
ketebalan retina dan keadaan cairan ekstraselular, serta untuk membangun dasar untuk menilai respon
pengobatan lebih lanjut. Pada OCT, CNV miopia muncul sebagai daerah yang sangat reflektif dan
bersebelahan di atas epitel pigmen retina (kadang-kadang disebut sebagai 'CNV tipe 2 ') dengan cairan
subretinal yang minimal.
Fundus autoflurosensi yang memungkinkan visualisasi dari akumulasi lipofuscin dalam epitel pigmen
retina dapat dimasukkan sebagai bagian dari dasar diagnosis dan pemeriksaan lebih lanjut, karena
dapat membantu dalam penilaian perkembangan CNV dari miopia (dan terkait atrofi geografis) .

Ada beberapa diagnosis banding dan patologi yang harus disingkirkan dari CNV miopia
ketika memeriksa pasien dengan miopia dan kehilangan penglihatan. Komplikasi lain dari MP harus
diidentifikasi dengan OCT / FA, seperti traksi miopia makulopati, membran epiretinal, traksi
vitreomacular dan miopia full-thickness atau lubang makula pipih, karena ini membutuhkan
manajemen yang berbeda dari CNV miopia. Secara khusus, perdarahan retina karena pembentukan
retakan lacquer baru dan perubahan eksudatif makula yang berhubungan dengan makula berbentuk
kubah atau stafiloma dapat diidentifikasi dan disingkirkan dengan OCT / FA Dalam kasus perdarahan
yang signifikan, indocyanine green angiography (ICGA) dapat mengidentifikasi adanya retakan
lacquer dan / atau CNV. Perlu dicatat bahwa OCT saja tidak bisa membedakan CNV miopia dengan
perdarahan subretinal karena adanya pembentukan retak lacquer yang baru sehingga dapat
menyebabkan pengobatan yang tidak perlu dengan terapi anti-VEGF untuk perdarahan subretinal
tanpa CNV. Selain itu, CNV miopia harus dibedakan dari penyebab lain CNV (misalnya, Choroiditis
multifokal atau koroidopati pungtata interna atau degenerasi makula terkait usia(AMD)). Yan lebih
penting lagi, CNV miopia memiliki karakteristik lesi yang berbeda dibandingkan dengan AMD-CNV,
terutama pada individu yang lebih muda. Memiliki gambaran klasik yaitu lebih kecil dari AMD
dengan cairan subretinal minimal dan tidak adanya drusen pada onset umur tertentu
EPIDEMIOLOGI CNV MIOPIA
Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini menunjukkan bahwa prevalensi MP adalah 1-3%
pada orang dewasa dan bahwa 5-11% dari pasien dengan MP berkembang menjadi CNV. Walaupun
data ini memberikan kontribusi ke dalam epidemiologi CNV miopia, hasilnya harus ditafsirkan
dengan hati-hati, karena definisi miopia, MP dan miopia CNV antara studi tidak sama. Selain itu, data
tersebut didasarkan pada hanya beberapa studi yang dipublikasikan yang menunjukkan perlu untuk
studi lebih lanjut tentang insidensi dan prevalensi di berbagai populasi.
SEJARAH ALAMIAH DARI CNV MIOPIA
Beberapa fitur fenotipik tentang MP berhubungan dengan peningkatan risiko CNV miopiatermasuk lacquer cracks, patchy atrophy, penipisan koriokapilaris dan koroid, dan CNV pada mata
yang sama. Dalam sebuah penelitian retrospektif dari 73 pasien dengan MP, 17 (23%) menderita CNV
miopia bilateral. Selanjutnya, sebuah studi telah menunjukkan bahwa setelah presentasi awal dari
CNV miopia, CNV berkembang di sesama mata pada 35% pasien dalam 8 tahun. Tampaknya ada tiga
tahapan utama pada CNV miopia yang semuanya terkait dengan kehilangan pengelihatan. Pada tahap
awal terjadi kerusakan langsung pada fotoreseptor yang mengakibatkan hilangnya pengelihatan
sentral. Kemudian, seiring dengan regresi CNV, terbentuk luka fibrosis berpigmenyang sering disebut
sebagai Fuchs 'spot atau Forster-Fuchs' retinal spot. Pada akhirnya, terbentuk atrofi pada sekitar
CNV yang merupakan akhir utama komplikasi CNV miopia dan merupakan kontributor pada hasil
pengelihatan yang buruk jangka panjang yang terkait dengan kondisi tersebut. Penting untuk dicatat

bahwa CNV dapat terjadi pada mata tanpa perubahan degeneratif yang jelas atau tesselated fundus
yang terisolasi.
Faktor umum terkait dengan prognosis visual yang buruk termasuk lokasi subfoveal (bukan
juxtafoveal atau extrafoveal) ditentukan dengan OCT, usia> 40 tahun, ukuran lesi CNV (> 400 mm)
dan baseline yang lebih rendah dari best-corrected visual acuity (BCVA). Dalam follow-up 10 tahun
dari 25 pasien dengan CNV miopia, visusnya sebesar <20/200 pada 89% dan 96% dari pasien 5 dan
10 tahun setelah onset CNV.
OPSI PENGOBATAN UNTUK CNV MIOPIA
Sebelum pengenalan terapi anti-VEGF intravitreal untuk CNV, photocoagulation laser,
verteporfin terapi fotodinamik (vPDT) dan bedah eksisi atau translokasi makula dilakukan untuk
mengobati CNV. Namun berdasarkan tinjauan lain yang terbaru, perawatan yang paling umum adalah
sebagai berikut.
Laser Fotokogulasi
Laser fotokoagulasi digunakan secara luas untuk mengobati CNV miopia ekstrafoveal,
meskipun bukti yang mendukung penggunaannya terbatas. Laser menyebabkan kerusakan jaringan
retina dengan meninggalkan bekas luka laser atau atrofi, sehingga tidak mempertahankan ketajaman
visual jangka panjang dan berhubungan dengan tingkat rekurensi yang tinggi.
Terapi Fotodinamik Verteporfin
VPDT merupakan pengobatan yang telah disetujui untuk CNV miopia subfoveal. Dalam
terapi fotodinamik verteporfin (VIP trial), walaupun vPDT ditoleransi dengan baik dan lebih berhasil
diandingkan dengan plasebo selama 12 bulan pengobatan, vPDT umumnya stabil tetapi tidak
meningkatkan penglihatan. Temuan ini didukung dengan 12 studi jangka pendek (<12 bulan) dan 6
studi jangka panjang (36 bulan. Namun, 2 tahun tindak lanjut dari follow up VIP tidak menunjukkan
peningkatan ketajamaan pengelihatan yang signifikan pada vPDT dibandingkan dengan plasebo,
meskipun follow up mungkin kurang kuat untuk mendeteksi perbedaannya. Keterbatasan yang paling
penting dari vPDT adalah atrofi korioretinal jangka panjang yang dapat berkembang pada beberapa
pasien yang memberikan kontribusi pada hilangnya pengelihatan. Namun, karena atrofi adalah
karakteristik yang menonjol pada CNV miopia, studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan
apakah atrofi ini dipercepat oleh vPDT atau merupakan bagian dari perjalanan penyakit ini.
Terapi Anti-VEGF
Saat ini, ranibizumab (Lucentis) adalah satu-satunya lisensi anti-VEGF terapi untuk
pengobatan CNV miopia. Penggunaannya didukung oleh Data dari percobaan fase II (REPAIR) dan

fase III percobaan (RADIANCE). Selain itu, tingkat keberhasilan dan keamanan dari ranibizumab
selama 12 untuk CNV miopia telah dibuktikan di beberapa studi prospektif dan retrospektif dengan
tingkat evidance lebih rendah. Penelitian kecil lebih lanjut memiliki perubahan BCVA setelah
pengobatan 12 bulan dengan terapi anti-VEGF menunjukkan bahwa keuntungan BCVA dapat
dipertahankan hingga 36 bulan setelah mulai treatment.
Studi randomised trial RADIANCE (N = 277) selama 12 bulan menilai efikasi dan keamanan
ranibizumab, diberikan di bawah dua pro re nata (PRN) jadwal yang berbeda pada CNV miopia
dibandingkan dengan vPDT. Pasien yang menerima PRN ranibizumab diperlakukan menurut dua
kriteria: kriteria stabilisasi ketajaman visual (tidak ada pengobatan jika tidak ada perubahan BCVA
dibandingkan dengan dua kunjungan bulanan sebelumnya) atau kriteria aktivitas penyakit
(pengobatan jika ada gangguan pengelihatan disebabkan intraretinal atau cairan subretinal, atau
kebocoran aktif sekunder dari MP yng dinilai oleh OCT dan / atau FA).
RADIANCE menunjukkan bahwa kedua regimen PRN dari ranibizumab diinduksi
keuntungan signifikan lebih besar pada BCVA dari vPDT 10,5 (kriteria stabilisasi ketajaman visual)
dan 10,6 (kriteria aktivitas penyakit) vs 2,2 perubahan (vPDT)) pada bulan 3. Pada bulan ke-12,
perubahan berarti di BCVA adalah 13,8 (kriteria stabilisasi ketajaman visual) dan 14,4 (kriteria
aktivitas penyakit) huruf untuk dua kelompok ranibizumab (dengan median 4,0 dan 2,0 suntikan
masing-masing), dibandingkan dengan 9.3 huruf untuk pasien yang menerima vPDT yang bisa beralih
ke ranibizumab dari bulan 3 dan seterusnya (dengan rata-rata 2.0 suntikan antara bulan 3 dan 12). Hal
ini menunjukkan bahwa pasien yang sebelumnya menerima vPDT masih bisa mendapatkan
peningkata ketajaman pengelihatan ketika beralih ke ranibizumab. Hasil penelitian juga menunjukkan
bahwa baik pengobatan dini CNV dengan ranibizumab penting dalam mencegah kerusakan retina
yang irreversible atau bahwa pengobatan awal dengan vPDT mungkin mengalami kerusakan retina
terinduksi karena pasien

vPDT kemudian beralih ke ranibizumab tidak mencapai ketajaman

pengelihatan yang sama seperti pasien yang diobati dengan ranibizumab sejak awal. Hasil perubahan
anatomi pada pengobatan ranibizumab dan vPDT juga diamati; proporsi pasien dengan kebocoran
CNV dan edema intraretinal menurun secara substansial dalam semua kelompok selama study.
RADIANCE juga mengungkapkan perkembangan yang signifikan dalam beberapa kualitas
parameter hidup (yaitu, Kuesioner Fungsi Visual, visi umum, kesehatan mental dan skor subskala
ketergantungan) untuk pasien yang diobati dengan ranibizumab dibandingkan dengan vPDT yang
dipertahankan sampai 12 bulan (K Ohno-Matsui et al, Pertemuan Tahunan Arvo, Seattle, Amerika
Serikat, 2013).
RADIANCE mengonfirmasi hasil percobaan REPAIR (N = 65), di mana pasien menerima
satu suntikan ranibizumab diikuti oleh pemantauan bulanan dan rejimen pengobatan PRN berdasarkan
aktivitas penyakit. Dalam REPAIR, setelah 12 bulan pengobatan, ada perubahan bermakna BCVA dari

baseline 13,8 setelah menerima rata-rata 3,0 injeksi. Data dari RADIANCE dan REPAIR
menunjukkan bahwa profil keamanan ranibizumab untuk pengobatan CNV miopia sama untuk AMDCNV, oklusi vena retina dan edema makula diabetes dengan tidak adanya sinyal keselamatan baru
yang teridentifikasi. Yang penting adalah tidak adanya ablasio retina yang merupakan perhatian dalam
mata dengan miopia tinggi.
Bevacizumab
Bevacizumab (Avastin) tidak disetujui untuk digunakan intraokular dan bukti tentang
keamanan dan kemanjurannya masih terbatas sehingga meningkatkan kekhawatiran mengenai
keamanannya, terutama berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular

(misalnya, stroke)

dibandingkan dengan ranibizumab dan potensi risiko infeksi setelah pengemasan ulang obat untuk
penggunaan intravitreal. Meskipun demikian, bevacizumab digunakan oleh banyak dokter mata dan
beberapa penelitian retrospektif dan prospektif telah menunjukkan peningkatan ketajaman visual
antara 4 dan 18 setelah 12 bulan (tabel 2). Namun, penelitian ini kecil dan memiliki tingkat evidence
yang rendah. Selain itu, perbandingan antara uji coba harus dilakukan dengan hati-hati karena
perbedaan dalam desain studi, populasi pasien, dll.
Data terbaru menunjukkan bahwa keuntungan awal dalam ketajaman visual tidak dapat
dipertahankan sampai dengan 5 tahun setelah pengobatan dan bahwa ini dikaitkan dengan penipisan
retina (V Sarao et al, Arvo Pertemuan Tahunan, Seattle, USA, 2013). Ini menunjukkan adanya
pengembangan atrofi korioretinal dan seperti vPDT, belum diketahui apakah ini berhubungan dengan
pengobatan. Namun, follow-up 4 tahun dari 92 pasien yang diobati dengan bevacizumab (n = 68) atau
ranibizumab (n = 24) menunjukkan hasil jangka panjang yang baik dengan perubahan ketajaman
visual dari 9,4 letters pada 12 bulan dan 7.0 letters pada 48 bulan (rata-rata 4,9 suntikan) . Variabilitas
dalam respon pengobatan dengan terapi anti-VEGF di mata miopia dengan CNV telah dikaitkan
dengan ukuran lesi CNV pada awal dan adanya polimorfisme nukleotida tunggal di gen VEGF.
Penelitian lebih lanjut dengan sejumlah besar pasien diharuskan untuk menentukan hasil jangka
panjang dengan terapi anti-VEGF dan faktor prognostik untuk respon terapi.
Karena tidak adanya studi besar prospektif, seperti uji klinis acak dengan bevacizumab dalam
CNV miopia, maka frekuensi dosis optimal belum ditetapkan. Dalam dua penelitian langsung yang
membandingkan antara bevacizumab dengan ranibizumab pada pasien dengan CNV miopia, ada
perkembangan serupa di BCVA, tetapi jumlah suntikan bevacizumab yang digunakan lebih tinggi
secara signifikan dalam salah satu studi (4,7 vs 2,6, p = 0.0004). Ini mungkin menunjukkan beban
pengobatan menjadi meningkat dengan bevacizumab, akan tetapi masih diperlukan penelitian lebih
lanjut.
Aflibercept

Efikasi dan keamanan dari aflibercept (Eylea) untuk CNV miopia dievaluasi dalam fase yang
sedang berlangsung III, multisenter, acak, sham-dikendalikan, 12-bulan studi MYRROR di Asia
pasien (N = 121; NCT01249664) 0,88 Pasien menerima aflibercept menurut jadwal PRN berdasarkan
visual dan anatomi criteria.89 Interim hasil 6 bulan melaporkan 12.1 huruf peningkatan BCVA
dibandingkan dengan kerugian 2 huruf pada mereka menerima injeksi palsu, 89 dan laporan terbaru
mengindikasikan berkelanjutan Keuntungan BCVA sampai 12 bulan (K Ohno-Matsui et al, AAO
Pertemuan Tahunan, New Orleans, Amerika Serikat, 2013).
REKOMENDASI PENGOBATAN UNTUK CNV MIOPIA
Berdasarkan bukti-bukti di atas, berikut algoritma manajemen klinis yang diusulkan untuk diagnosis
dan pengobatan miopia CNV (gambar 3).
Penilaian dan diagnosis
Pasien dengan miopia dan pengeunlihatan yang menu, skotoma sentral dan / atau
metamorphopsia harus dirujuk ke spesialis retina. Rujukan yang awal atau mendesak dianjurkan
karena adanya potensi besar terjadinya kehilangan pengelihatan yang terkait dengan tahap aktif CNV
miopia. CNV miopia juga dapat beregresi spontan menghasilkan atrofi korioretinal (gambar 3) dan
spesialis retina bisa kehilangan kesempatan untuk mengobati CNV aktif. Pemeriksaan lampu celah
biomikroskopi dan pencitraan (FA dan OCT) harus digunakan untuk mendiagnosa CNV miopia dan
membedakannya dari yang kemungkinan penyebab lain CNV dan penyebab lain kehilangan
pengelihatan yang terkait dengan MP. ICGA mungkin diperlukan pada kasus tertentu.
Terapi Inisial
Perawatan awal setelah didiagnosis, pengobatan yang tepat dengan intravitreal tunggal berupa
suntikan terapi anti-VEGF direkomendasikan karena efektivitasnya yang unggul dari anti-VEGFs
lainnya. Saat ini, ranibizumab adalah satu-satunya terapi anti-VEGF berlisensi untuk CNV miopia,
meskipun agen lain sedang dievaluasi. Sementara beberapa penelitian kecil tentang CNV miopia
melibatkan tiga suntikan awal diikuti oleh PRN dosis, uji coba RADIANCE dan REPAIR mendukung
penggunaan suntikan ranibizumab tunggal diikuti oleh PRN. Pasien yang diobati sebelumnya dengan
vPDT dan mengalami kekambuhan CNV miopia juga mungkin beralih ke terapi anti-VEGF karena
terdapat kenaikan BCVA dalam trial RADIANCE ini. Hasil dari meta-analisis ini menunjukkan bahwa
terapi anti-VEGF lebih efektif dibandingkan vPDT dalam meningkatkan BCVA.
Pasien dengan CNV ekstrafoveal juga harus menerima pengobatan segera karena atrofi
korioretinal yang berkaitan dengan CNV bisa berkembang dan mempengaruhi penglihatan sentral.
Dalam hal ini, pasien juga bisa menerima pengobatan lini pertama dengan terapi anti-VEGF

sebagaimana pada percobaan RADIANCE yang melibatkan pasien dengan CNV ekstrafoveal.
Namun, vPDT juga bisa digunakan ketika terapi anti-VEGF adalah tidak tersedia atau kontraindikasi.
Follow-up
Setelah injeksi anti-VEGF awal, pasien harus dipantau tiap bulan untuk 2 bulan pertama
untuk aktivitas penyakit dengan evaluasi klinis dan pencitraan yang tepat (OCT dan / atau FA). Untuk
menilai perkembangan CNV miopia, fundus autofluoresin mungkin informatif. Aktivitas penyakit
didefinisikan sebagai penurunan penglihatan, gejala visual baru atau persisten (misalnya,
metamorphopsia) atau tanda-tanda aktivitas penyakit CNV miopia pada FA / OCT (misalnya, cairan
intraretinal atau subretinal atau kebocoran aktif). Jika terdapat aktivitas penyakit, pasien harus
menerima lagi injeksi anti-VEGF. Algoritma ini didukung oleh hasil yang bermakna dari studi
REPAIR dan RADIANCE, di mana pasien diperlakukan berdasarkan aktivitas penyakit yang
didefinisikan sebagai setiap kebocoran pada OCT / FA dan / atau penurunan BCVA terkait dengan
aktivitas CNV. Pendekatan penafsiran alternatif dalam pengobatan berdasarkan pada stabilitas
ketajaman visual (juga dinilai dalam studi RADIANCE) menghasilkan ketajaman pengelihatan yang
bermanfaat untuk mengobati morfologi tetapi diperlukan lebih banyak terapi. Jika tidak ada aktivitas
penyakit setelah injeksi awal dan dua kunjungan bulanan berturut-turut, kunjungan tiga-bulanan dapat
dipertimbangkan untuk tahun pertama Untuk beberapa pasien, pemantauan triwulan dapat berakibat
perawatan yang kurang (under treatment), sehingga pasien harus diedukasi untuk kembali datang ke
dokter spesialis retina jika mereka mengalami penurunan penglihatan atau kekambuhan
metamorphopsia. Seringkali, monitoring dan pengobatan yang lebih sering dapat dilakukan oleh
spesialis retina jika ada tanda-tanda adanya aktivitas penyakit. Setelah 1 tahun, frekuensi pemantauan
harus ditetapkan oleh spesialis retina saat sesi konsultasi dengan pasien dan pasien harus disarankan
untuk kembali jika mereka mengalami penurunan penglihatan.
Selama pemantauan, spesialis retina mengobati juga harus memeriksa patologi tambahan,
seperti miopia traksi maculopati (foveoskisis), lubang makula, air mata retina dan rhegmatogenous
detasemen, yang juga dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dan memerlukan terapi berbeda.
Hal ini sangat penting untuk traksi makulopati miopia, seperti penyusutan akut CNV oleh terapi antiVEGF yang dapat memperburuk retinoskisis. Pasien dengan MP dan CNV miopia juga harus
diedukasi tentang gejala komplikasi retina lainnya. Dari catatan, jumlah suntikan anti-VEGF yang
diperlukan untuk mengobati CNV miopia secara substansial lebih rendah daripada kondisi lain seperti
AMD-CNV. Pada percobaan RADIANCE menyarankan pasien menerima rata-rata 2.0 (rata-rata 3,5)
suntikan dalam 12 bulan pertama di bawah regimen dosis PRN. Memang, selama bulan-bulan 6-12
dari uji coba ini,> 60% pasien menerima ranibizumab tidak memerlukan injeksi lainnya.
KESIMPULAN

Pengobatan CNV miopia dengan agen anti-VEGF menjanjikan adanya peningkatan


ketajaman pengelihatan dan kualitas hidup. Khususnya, sekarang ada bukti tingkat tinggi tentang
penggunaan ranibizumab yang merupakan satu-satunya agen anti-VEGF berlisensi saat ini untuk
pengobatan CNV miopia, meskipun orang lain seperti aflibercept sedang dievaluasi dalam uji klinis.
Sementara pengobatan yang diusulkan algoritma ini didasarkan pada pengetahuan dan pengalaman
yang diperoleh sampai saat ini, sehingga dibutuhkan penelitian lebih lanjut yang akan membangun
strategi terapi, dosis frekuensi dan waktu injeksi serta pemantauan terbaik.