Anda di halaman 1dari 48

PNEUMONIA

DEFINISI
Peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal
dari
bronkiolus
terminalis
yang
mencakup bronkiolus terminalis, dan alveoli
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat yang
disebabkan oleh mikroorganisme.

EPIDEMIOLOGI
Merupakan salah satu penyakit infeksi saluran

nafas terbanyak yang menyebabkan kematian


hampir di seluruh dunia.
Angka kematian di Inggris sekitar 5-10%.
Dapat menyerang siapa saja, namun lebih
banyak pada anak-anak
Di Amerika Serikat pneumonia mencapai 13%
dari penyakit infeksi saluran nafas pada anak
di bawah 2 tahun

UNICEF memperkirakan 3 juta anak di dunia

meninggal
karena
pneumonia
setiap
tahunnya.
Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia
Dari data mortalitas 1990, pneumonia
merupakan seperempat penyebab kematian
pada anak di bawah 5 tahun dan 80% terjadi
di negara berkembang.
Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV
didapatkan sebanyak 40%.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun
2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA :
25,5% angka morbiditas pneumonia pada bayi
:2,2%, balita 3%. Angka mortalitas pada bayi

ETIOLOGI
Bakteri (sebagian besar gram positif)
Virus
(Respiratory
Syncytial

parainfluenza
adenovirus
Jamur
protozoa

virus,

influenza

Virus,
virus, dan

Umur

Penyebab yang
sering

Penyebab yang
jarang

Lahir 20 hari

Bakteria
Bakteria
E. Coli
Streptococcus grup D
Streptococcus grup B Haemophillus
Listeria
influenza
Streptococcus
monocytogenes
pneumoniae
Ureaplasma
urealyticum
Virus
Cytomegalovirus
Herpes Simplex Virus

3 minggu 3 bulan

Bakteria
Chlamydia
trachomatis
Streptococcus
pneumoniae
Virus
Respiratory syncytial
virus
Influenza virus

Bakteria
Bordetella pertusis
Haemophillus
influenza type B &
non typeable
Moxarella catarrhalis
Staphylococcus
aureus
Ureaplasma

4 bulan 5 tahun

Bakteria
Streptococcus
pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumonia
Virus
Respiratory synctial virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Adenovirus
Measles

Bakteria
Haemophillus
influenza type B
Moxarella catarrhalis
Neisseria meningitis
Staphylococcus
aureus
Virus
Varicella zoster virus

5 tahun dewasa

Bakteria
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae

Bakteria
Haemophillus influenza
type B
Legionella species
Staphylococcus aureus
Virus
Adenovirus
Epstein barr virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Respiratory synctial
virus
Varicella zoster virus

KLASIFIKASI
Menurut sifatnya
Pneumonia primer
Pneumonia sekunder
Menurut kuman penyebab
Pneumonia bakterial
Pneumonia atipikal
Pneumonia virus
Pneumonia jamur

Menurut klinis dan epidemiologi


Pneumonia komuniti (CAP)
Pneumonia nosokomial (HAP)
Pneumonia aspirasi
Menurut lokasi infeksi
Pneumonia lobaris
Bronkopneumonia (pneumonia lobularis)
Pneumonia interstitial

PATOFISIOLOGI
Bakteri pneumonia ada dan hidup normal

pada tenggorokan yang sehat.


Pertahanan
tubuh menurun bakteri
pneumonia cepat berkembang biak dan merusak
organ paru-paru.
Toksin yang dikeluarkan merusak sel sistem
pernafasan bawah.

Cara mikroorganisme mencapai permukaan :


Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah
Inhalasi bahan aerosol

Bakteri ukuran 0,5-2,0 nm melalui udara dapat


mencapai bronkus terminal atau alveoli infeksi

Kolonisasi di permukaan mukosa


Aspirasi ke saluran nafas bawah inokulasi
permulaan infeksi

STADIUM PNEUMONIA
Stadium Kongesti (4-12 jam pertama)
Disebut hiperemia
Respon peradangan permulaan pada daerah
baru yang terinfeksi
Peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi
Akibat pelepasan mediator peradangan dari sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan degranulasi sel mast jalur
komplemen aktif

Komplemen

+ histamin + prostaglandin
melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru
Perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstitium pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus
Penimbunan cairan di antara kapiler dan
alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh
oksigen
dan
karbondioksida

penurunan saturasi oksigen

Stadium

Hepatisasi
selanjutnya)

Merah

48

jam

Alveolus terisi oleh SDM, eksudat dan fibrin

sebagai bagian dari reaksi peradangan.


Lobus menjadi padat penumpukan leukosit,
eritrosit dan cairan paru memerah teraba
seperti hepar
Udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
sesak bertambah

Stadium Hepatisasi Kelabu (konsolidasi)


Terjadi sewaktu sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi
Endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah
cedera fagositosis sisa sel
Eritrosit di alveoli mulai di resorbsi lobus masih
tetap padat
Warna merah menjadi pucat kelabu

Stadium akhir (resolusi)


Eksudat yang mengalami konsolidasi dicerna
secara enzimatis yang diserap kembali atau
dibersihkan dengan batuk
Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan
cairan dan basah sampai pulih mencapai
keadaan normal

DIAGNOSIS
Gambaran klinis
Gejala mayor
Batuk
Sputum produktif
Demam (>38)

Gejala minor
Sesak nafas
Nyeri dada
Konsolidasi paru
Jumlah leukosit >12000

Infeksi saluran nafas akut bagian atas selama

beberapa hari demam, menggigil, suhu tubuh


kadang melebihi 40 C, sakit tenggorokan, nyeri
otot dan sendi, batuk dengan sputum mukoid atau
purulen, kadang berdarah

Pemeriksaan fisik
Bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas
Fremitus mengeras
Perkusi redup
Suara nafas bronkovesikuler sampai bronchial
Disertai ronkhi halus ronkhi basah kasar

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Leukosit >12000-30.000
Hitung jenis leukosit : pergeseran ke kiri
LED
Pemeriksaan dahak
Kultur darah
Serologi
AGD
: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis

respiratorik

GAMBARAN RADIOLOGIS
Perselubungan/konsolidasi

homogen
atau
inhomogen sesuai dengan lobus atau segmen paru
Batas tegas
Volume paru tidak berubah, tidak tampak deviasi
trachea/septum/fissure
Silhouette sign (+)
Komplikasi efusi pleura
Bila
lobus
inferior
yang
terkena,
sinus
costophrenicus terkena
Air Bronchogram Sign

Pneumonia Lobaris

Tampak gambaran gabungan


tinggi pada satu segmen/lobus
maupun lateral)) atau bercak
alveoli yang tersebar. Air

konsolidasi berdensitas
(lobus kanan bawah PA
yang mengikutsertakan
bronchogram biasanya

Hasil CT dada ini menampilkan gambaran


hiperdens di lobus atas kiri sampai ke perifer.

Bronchopneumonia
Pada
gambar
diatas tampak
konsolidasi
tidak homogen
di lobus atas kiri
dan
lobus
bawah kiri.

Tampak
gambaran
opak/hiperdens pada
lobus tengah kanan,
namun tidak menjalar
sampai perifer.

Pneumonia Interstitial

Terjadi
edema
dinding bronkioli
dan juga edema
jaringan
interstitial
prebronkial.
Radiologis
berupa bayangan
udara
pada
alveolus
masih
terlihat,
diliputi
oleh
perselubungan
yang
tidak
merata

(A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan


peribronkovaskuler yang irreguler. (B) CT Scan pada hasil
follow up selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi
yang
irreguler
tersebut
berkembang
menjadi
bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)

PEMERIKSAAN
BAKTERIOLOGIS
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi

nasotrakeal/transtrakeal,
torakosintesis,
bronkoskopi atau biopsi
Sputum dilakukan pagi hari
PMN >25/lpk dan sel epitel <10/lpk

DIAGNOSIS BANDING
TB paru
Atelektasis
Efusi pleura

TB paru
Tampak
gambaran
cavitas pada
paru lobus
atas kanan
pada
foto
thorax
proyeksi PA

Atelektasis
Atelektasis
pada
foto
thorax
proyeksi PA

EFUSI PLEURA

PENATALAKSANAAN
Pemberian

antibiotik
mikroorganisme)

(berdasarkan

data

Penyakit yang berat dan dapat mengancam

jiwa
Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia
Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

Terapi suportif

ANTIBIOTIK
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia

(PSSP)
Golongan penisilin
TMP-SMZ
makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae

(PRSP)
Betalaktam dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim, seftriakson dosis tinggi
Makrolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim, sefoperazon
Tikarsilin, piperasilin
Karbapenem, meropenem, imipenem
Siprofloksasin, levofloksasin
Methicillin
resistent
Staphylococcus

aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid

Haemophillus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon

TERAPI SUPORTIF
Trapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg

atau
saturasi
95-96%
berdasarkan
pemeriksaan AGD
Humidifikasi
dengan
nebulizer
untuk
pengenceran dahak yang kental. Bila terdapat
bronkospasme dapat disertai nebulizer untuk
pemberian bronkodilator
Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak,
khususnya anjuran untuk batuk dan nafas
dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth
breathing untuk melancarkan ekspirasi dan
pengeluaran CO2. posisi tidur setengah duduk

Pengaturan cairan harus diatur dengan baik

termasuk pada gangguan sirkulasi dan gagal


ginjal.
Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis
berat perlu diberikan
Obat inotropik seperti dobutamin atau
dopamin kadang diperlukan bila terdapat
komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal
ginjal prerenal
Ventilasi mekanik
Hipoksemia persisten
Gagal nafas
Respiratory arrest
Retensi sputum

Drainase empiema bila ada


Bila terdapat gagal nafas, beri nutrisi kalori

yang cukup yang didapatkan terutama dari


lemak

TERAPI SULIH
Perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan

dengan berobat jalan


Cara pemberian :
Sequential (obat sama, potensi sama)
Switch over (obat berbeda, potensi sama)
Step down (obat sama atau berbeda, potensi

lebih rendah)

Kriteria pneumonia terkait stabilitas klinis


Suhu <37,8
Kesadaran baik
Denyut jantung < 100 kali/menit
RR <24 kali/menit
TDS >90 mmHg
Saturasi O2 arteri > 90% atau pO2 >60 mmHg
pada ruang udara
Kemampuan untuk mengambil asupan oral

KOMPLIKASI
Efusi pleura dan empiema
Komplikasi sistemik
Hipoksemia akibat gangguan difusi
Abses paru
Pneumonia kronik
Bronkiektasis

PROGNOSIS
Angka kematian sebesar 5%
Adanya leukopenia, ikterus,

terkenanya 3
atau lebih lobus dan komplikasi ekstraparu
merupakan prognosis buruk
Kuman gram negatif prognosis lebih buruk

KESIMPULAN
Pneumonia adalah salah satu penyakit akibat

infeksi parenkim paru yang dapat menyerang


segala usia. Pneumonia paling banyak
disebabkan oleh infeksi bakteri Streptococcus
pneumonia
dengan gejala yang muncul
seperti demam, batuk berdahak, sesak napas,
dan terkadang disertai nyeri dada.

Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini foto

thorax konvensional dan CT Scan menjadi


pemeriksaan yang sangat penting pada
pneumonia. Gambaran khas pada pneumonia
adalah adanya konsolidasi dengan adanya
gambaran air bronchogram. Namun tidak
semua pneumonia memberikan gambaran
khas tersebut. Untuk menentukan etiologi
pneumonia tidak dapat hanya semata-mata
menggunakan foto thorax, melainkan harus
dilihat dari riwayat penyakit, dan juga
pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan

medis pada pneumonia


adalah pemberian antibiotik yang sesuai
dengan
kuman
penyebab
pneumonia
disamping terapi supportif lainnya. Prognosis
pneumonia secara umum baik jika mendapat
terapi
antibiotik
yang
adekuat,
faktor
predisposisi
pasien
dan
ada
tidaknya
komplikasi yang menyertai.