Anda di halaman 1dari 19

TUGAS UJIAN

Ricky Julianto 030.10.236


Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
1. Pemeriksaan Nervus II, IX dan X
a. Nervus II (Optikus)
Pemeriksaan ketajaman penglihatan
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengukur ketajaman penglihatan (visus) dan
menentukan apakah kelainan pada penglihatan disebabkan oleh kelainan okuler
lokal atau oleh kelainan saraf.1
Pemeriksaan ketajaman penglihatan (visus) harus dilakukan pada masing-masing
mata secara bergiliran. Pemeriksaan visus ini merupakan pemeriksaan kasar yang
tidak bertujuan untuk menentukan lensa kacamata untuk koreksi kelainan
refraksi.1
Pemeriksaan:
Membandingkan ketajaman penglihatan pemeriksa dengan jalan pasien
disuruh melihat benda yang letaknya jauh misal jam di dinding, membaca
huruf di buku atau koran.
Melakukan pemeriksaan dengan menggunakan kartu Snellen. Pasien diminta
untuk melihat huruf-huruf sehingga tiap huruf dilihat pada jarak tertentu, kartu
snellen ialah huruf-huruf yang disusun makin kebawah makin kecil, barisan
paling bawah mempunyai huruf-huruf paling kecil yang oleh mata normal
dapat dibaca dari jarak 6 meter.
Contoh visus = 2/60 pasien hanya dapat melihat pergerakan jari pada jarak 2
meter. Untuk gerakan tangan harus tampak pada jarak 300 meter. Jika
kemampuannya hanya sampai membedakan adanya gerakan, maka visusnya
ialah 1/300. Contoh Visus = 3/300 pasien hanya dapat melihat pergerakan
tangan pada jarak 3 meter. Namun jika hanya dapat membedakan antara gelap
dan terang maka visus nya 1/~, bila dengan sinar lampu masih belum dapat
melihat maka dikatakan visus pasien tersebut adalah nol. Bila hendak
melakukan pemeriksaan pada mata kanan maka mata kiri harus ditutup dengan
telapak tangan kanan dan sebaliknya.
Bila terdapat gangguan ketajaman penglihatan apakah gangguan ketajaman
penglihatan yang disebabkan oleh kelainan oftalmologik (bukan saraf)
misalnya kornea, uveitis, katarak dan kelainan refraksi maka dengan
menggunakan kertas yang berlubang kecil dapat memberikan kesan adanya
faktor refraksi dalam penurunan visus, bila dengan melihat melalui lubang
kecil huruf bertambah jelas maka faktor yang berperan mungkin gangguan
refraksi.1
Pemeriksaan pengenalan warna
Tes untuk pengenalan warna dapat dilakukan dengan menggunakan tes ishihara
dan stiling atau dengan potongan benang wol berbagai warna. Pasien disuruh
membaca angka berwarna yang tercantum dikartu stiling atau ishihara, atau
mengambil wol berwarna sesuai dengan perintah.
Pemeriksaan medan (lapangan) penglihatan
Medan penglihatan merupakan batas penglihatan perifer. Medan tersebut adalah
ruang dimana sesuatu masih dapat dilihat oleh mata yang pandangannya

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


ditatapkan secara menetap pada satu titik. Kalau kita menatapkan pandangan salah
satu mata pada suatu benda, maka gambarannya dapat diserap oleh macula dengan
jelas dan tajam. Penglihatan yang diserap oleh macula disebut penglihatan sentral.
Namun demikian, secara serentak bagian retina di luar daerah macula dapat
menyerap juga gambran tersebut, meskipun kurang tajam dan kurang berwarna.
Penglihatan dengan perantaraan retina diluar macula dikenal sebagai penglihatan
perifer.1
Persiapan:
Untuk setiap tes yang akan dipakai diperlukan kooperasi pasien. Pasien diberi
penjelasan terlebih dahulu mengenai tes yang akan diambil. Pertama pasien harus
dilatih untuk menatapkan pandangannya pada suatu titik dan memberitahukan
terlihatnya kapas putih atau ujung pensil yang memasuki kawasan medan
penglihatannya. Hal ini bertujuan untuk memberitahukan kepada pasien bahwa ia
tidak usah mencari dengan menggerakan bola matanya bila pemeriksa
menanyakan sudah terihat belum. Dia menunggu saat terlihatnya sesuatu yang
dipertunjukkan dengan pandangannya tetap menatap pada titik fiksasi itu. Tes
medan penglihatan ini dilakukan secara monokuler.1
Dalam klinik dikenal 3 metode tes medan penglihatan, yaitu tes konfrontasi
dengan tangan, tes dengan kampimeter, dan tes dengan perimeter.
Pemeriksaan:
Metode Konfrontasi
Dalam hal ini pasien duduk atau berdiri kurang lebih jarak 1 meter dengan
pemeriksa, Jika kita hendak memeriksa mata kanan maka mata kiri pasien
harus ditutup, misalnya dengan tangannya pemeriksa harus menutup mata
kanannya. Kemudian pasien disuruh melihat terus pada mata kiri pemeriksa
dan pemeriksa harus selalu melihat ke mata kanan pasien. Setelah pemeriksa
menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antara pemeriksa dan
pasien dan gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam. Jika pasien mulai
melihat gerakan jarijari pemeriksa, ia harus memberitahu, dan hal ini
dibandingkan dengan pemeriksa, apakah iapun telah melihatnya. Bila
sekiranya ada gangguan kampus penglihatan (visual field) maka pemeriksa
akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan
dari semua jurusan dan masing masing mata harus diperiksa.1
Tes dengan kampimeter dan perimeter
Kampimeter adalah papan tulis hitam dimana tergambar bundaran dengan
garis garis radial berikut dengan bintik buta. Sedangkan perimeter adalah alat
diagnostik yang berbentuk lengkungan.1
Dengan perimeter didapat hasil yang lebih akurat oleh karena lengkungan
perimeter sesuai dengan lengkungan retina. Perimeter dilengkapi dengan
tempat untuk meletakkan dagu, sehingga pasien dapat menjalani tes dengan
posisi kepala yang tepat tanpa meletihkan diri. Lebih teliti dari tes konfrontasi.
Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.
Pemeriksaan fundus

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


Dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop. Funduskopi dilakukan dengan
tujuan menentukan adanya miopi, hipermetropi, atau emetropi; pengamatan retina;
dan pengamatan papil nervi optisi.
Persiapan:
Perhatikan posisi atau sikap pasien dan pemeriksa serta kondisi opthalmoskop.
Pasien dapat diperiksa dengan posisi duduk atau berbaring. Periksa terlebih
dahulu lampu dan baterai opthalmoskop baik dan lensa yang ditempatkan diantara
lubang pengintai dan lubang penyorot adalah berdioptri nol bila pasien emetrop
(normal). Sebelum dilakukan pemeriksaan funduskopi kamar periksa digelapkan
terlebih dahulu.
Pemeriksaan:
Pemeriksa memegang optalmoskop dengan tangan dominan. Tangan yang lainnya
diletakkan diatas dahi pasien dengan tujuan sebagai fiksasi terhadap kepala
pasien. Kemudian pemeriksa menyandarkan dahinya dorsum manis pada tangan
yang memegang dahi pasien, sehingga mata pasien dan mata pemeriksa
berhadapan satu sama lain. Selanjutnya pemeriksa menempatkan tepi atas
teropong optalmoskop dengan lubang pengintai diatas alis. Setelah lampu
oftalmoskop dinyalakan, pemeriksa mengarahkan sinar lampu itu ke pupil pasien.
Selama funduskopi dilakukan, pasien diminta untuk mengarahkan pandangan
matanya jauh kedepan. Bila pandangan itu diarahkan kesinar lampu, sinar lampu
akan dipantulkan oleh fovea sentralis ke lubang teropong dan fundus mata sukar
mata sukar terlihat.
b. Nervus IX (Glosofaringeus) dan Nervus X (Vagus)
Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya
dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak/keselek (kelumpuhan
palatum), kesulitan menelan dan disartria (khas bernoda hidung/bindeng). Pasien
disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah
terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut aaaa jika uvula
terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral
perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.1
Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen
sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring
pada setiap sisi dengan spatula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia
merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan.1
Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika
konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus
X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi
nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk, tes juga rasa kecap
secara rutin pada sepertiga posterior lidah (N. IX).1

2. Perbedaan Anamnesis pada Stroke Iskemik dengan Stroke Hemoragik


a. Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim
otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak
dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan
otak dan menekan batang otak.2,4
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3,4
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,
bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan
kesadaran
yang
berat
sampai
koma
disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3,4
Gejala klinis :2,4
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.
b. Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial
atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli,
atau ketidakstabilan hemodinamik.2,4
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat
juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang
terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik
sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang
terkena.2,4

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik4


3. Yang mana yang lebih banyak menyebabkan Kematian dan Kecacatan, Stroke Iskemik
atau Stoke Hemoragik?
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan
nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung
meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke, dan
penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan
umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%
(umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;
1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada
perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan
usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang
berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di
kemudian hari.5
Stroke perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid memiliki angka
morbiditas dan mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik.6-8 Kecacatan
lebih sering diakibatkan oleh stroke iskemik.
4. Perbedaan hasil Lumbal Pungsi pada Meningitis dan GBS
Pembagian meningitis dapat dibagi berdasarkan cairan serebrospinal dan etiologi.
Berdasarkan cairan serebrospinal, meningitis dibagi menjadi dua golongan, yaitu:9
Meningitis purulenta
Cairan serebrospinal keruh karena mengandung pus atau nanah. Nanah ialah
campuran leukosit hidup dan yang mati. Meningitis purulenta ada yang disebabkan
metastasi infeksi dari tempat lain yang menyebar melalui darah. Penyebabnya adalah

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
bakteri meningokok, pneumokok, hemofilus influenza. Ada juga yang timbul karena
perjalanan radang langsung dari tulang tengkorak, mastoiditis, dari tromboflebitis,
atau pada luka tembus kepala. Bakteri penyebab yaitu streptokok, stafilokok, kadang
pneumokok.
Meningitis serosa
Cairan serebrospinal jernih, meskipun mengandung jumlah sel dan protein yang
tinggi. Penyebab yang paling sering adalah kuman tuberkulosis dan virus.

Tabel 2. Penemuan LCS10

Tabel 3. Tipe LCS pada meningitis11


Hasil LCS pada GBS,
Didapatkan adanya kenaikan kadar protein (1-1,5 g/dL) tanpa diikuti kenaikan jumlah
sel. Keadaan ini oleh Guillan (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga.
Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan
pemeriksaan LCS pada pasien kana menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 /mm3.
5. Terapi Meningitis non-TB
Terapi empirik dapat diberikan pada pasien dengan suspek meningtis bakteri sebelum
hasil dari pemeriksaan cairan serebrospinal. S. Pneumonia dan N. Meningiditis merupakan
penyebab terbanyak meningitis non-TB. Pemeberian terapi empirik pada kedua kuman ini
dengan antibiotik Cefalosporin generasi ketiga (ceftriakson, cefotaxim, dan vankomisin).
Cefepime adalah generasi keempat golongan sefalosporin yang bersifat broad spektrum dan
dapat digunakan pada infeksi S. Pneumoni dan N. Meningiditis. Adapun pengobatan empirik
terhadap bakteri patogen terlihat pada tabel 4 dan 5 dibawah ini:11

Tabel 4. Terapi antibiotik empirik pada meningitis bakteri (Non-TB)11


Nama Antibiotik
Penicillin G
Chloramfenicol

Kuman Penyebab
H. Influenza, Pneumococcus,
Staphilococcus non PNC, dan
Staphylococcus PNC
S. pneumoniae, H. Influenzae

Dosis
20 million unit/ 6 jam (IV)
4 gram/ hari (IV) dibagi 4 dosis

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Ampisillin

S. Pneumonia, H. Influenzae

Ciprofloxacin

Ceftazidine

P. aeruginosa
Streptococcus, stafilococcus,
Haemofilus dan Enterobakter
H. Influenzae,
N.meningitides,
S.pneumonia
P. aeruginosa

Vancomycine

Staphylococcus epidermidis

Cefotaxime
Ceftriaxone

Meropenem

200 mg/kgBB/ hari (IV) dalam 4


dosis
400 mg/hari
12 gr/ hari (IV)
4 gram/ hari (IV)
6 gram / hari (IV)
2 gr/ hari (IV) selama 21 hari

P. aeruginosa,
6 gram/ hari (IV)
N. meningitides.
Tabel 5. Dosis terapi antibiotik empirik yang digunakan11

6. Penyakit Saraf Tepi dan Otot

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

a. Poliomyelitis Anterior Akut12-17


Definisi : Penyakit infeksi paralisis yang disebabkan oleh virus yang dinamakan
poliovirus (PV), yang dapat masuk kedalam tubuh melalui mulit dan menginfeksi
saluran usus. Infeksi virus polio kemudian menyebar ke kelanjar limfe regional
terjadi sebagian kecil penyebarannya ke sistem saraf. Sistem saraf yang diserang
adalah saraf motorik.
Etiologi : Poliovirus, ada 3 serotipe; tipe 1 (PV1, Bruhilde), tipe 2 (PV2, Lansing)
dan tipe 3 (PV3, Leon). Semua tipe dapat menyebabkan kelumpuhan, namun tipe
1 lebih sering ditemukan pada semua kasus kelumpuhan.
Epidemiologi : Goar, 1955 mengemukakan bahwa poliomyelitis di negara
berkembang dengan sanitasi yang kurang baik, untuk epidemik poliomyelitis 90%
pada anak dibawah 5 tahun. Ini disebabkan penduduk telah mendapat infeksi atau
imunitas pada masa anak, sehingga seperti pada Indonesia penyakit ini jarang
pada dewasa. Selama tahun 1953-1957 di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUIRSCM, dari 21 penderita 67% diantaranya berusia 1-5 tahun. Tahun 1996-2005,
Indonesia pernah dikatakan bebas polio. Namun, April 2005 tercatan ada infeksi
virus yang menyebar ke-4 propinsi di Jawa dan 2 propinsi di Sumatera. Pada

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


tahun 2006, ditemukan 2 kasus polio. Kasus yang terakhir (virus polio tipe 1) di
Kabupaten Aceh 2 Februari 2006.
Patogenesis dan Patologi : Infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat replikasi
cepat virus ini. Virus polio menempel dan berkembang biak pada sel usus yang
mengandung polioviruses receptor (PVR) dan telah berkoloni dalam waktu
kurang dari 3 jam. Sekali terjadi perlekatan antara virion dan replikator, pelepasan
virion baru hanya butuh 4-5 jam saja. Virus yang bereplikasi secara lokal
menyebar pada monosit dan kelenjar limfe yang terkait. Perlekatan dan penetrasi
dapat dihambat oleh IgA lokal. Kejadian neuropati pada poliomyelitis merupakan
akibat langsung multiplikasi virus di jaringan patognomonik, namun tidak semua
saraf yang terkena akan mati. Keadaan reversibilitas fungsi sebagian disebabkan
oleh karena sprouting dan seolah kembali seperti sediakala dalam waktu 3-4
minggu setelah onset. Terdapat kelainan dan infiltrasi interstitial sel glia. Daerah
yang biasa terkena lesi adalah; kornu anterior medula spinalis, nucleus vestibularis
dan inti saraf kranial pada batang otak, serebelum, substansia nigra, talamus dan
hipotalamus, palidum, korteks serebri (hanya daerah motorik). Gambaran
patologik menunjukkan reaksi peradangan pada sistem retikuloendotelial.
Gejala Klinis : Masa inkubasi 3-6 hari, kelumpuhan terjadi dalam 7-21 hari.
Gambaran klinis yang terjadi sangat bervariasi mulai dari yang paling ringan
sampai dengan yang paling berat. Pada bayi baru lahir biasanya asimptomatik
(infeksi tanpa gejala) karena masih ada antobodi maternal yang kemudian
menghilang setelah usia 6 bulan. Dapat dijumpai gejala gejala minor illness
seperti demam bisa mencapai 39,5 oC, malaise, nyeri kepala, sakit tenggorokan,
anoreksia, muntah, nyeri otot dan nyeri perut serta kadang-kadang diare. Penyakit
ini sukar dibedakan dengan penyakit virus lainnya, hanya dapat diduga bila terjadi
di daerah yang epidemik polio. Diagnosis pasti hanya dengan menemukan virus
pada biakan jaringan.
Secara klinis dapat dibedakan atas 4 bentuk sesuai dengan tingginya lesi pada
susunan saraf pusat yaitu:
Bentuk spinal dengan gejala kelemahan otot leher, perut, punggung,
diafragma, ada ekstremitas dimana yang terbanyak adalah ekstremitas bawah.
Tersering yaitu otot-otot besar, pada tungkai bawah kuadriseps femoralis, pada
lengan deltoid. Sifat kelumpuhannya ini adalah asimetris. Refleks tendon
menurun sampai menghilang dan tidak ada gangguan sensibilitas.
Bentuk bulbospinal didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan
bulbar.
Bentuk bulbar ditandai dengan kelemahan motorik dari satu atau lebih saraf
kranial dengan atau tanpa gangguan pusat vital seperti pernafasan, sirkulasi
dan temperatur tubuh. Bila kelemahan meliputi saraf kranial IX, X dan XII
maka akan menyebabkan paralisis faring, lidah dan taring dengan konsekuensi
terjadi sumbatan jalan nafas.
Bentuk ensefalitik ditandai dengan kesadaran yang menurun, tremor dan
kadang-kadang kejang.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Pemeriksaan Penunjang : Darah tepi perifer (dapat dijumpai leukositosis pada fase
akut), pemeriksaan serologik uji netralisasi dan fiksasi komponen (titer antibodi
naik 4x atau lebih pada fase akut), cairan serebrospinal (peningkatan jumlah sel
20-300 sel/uL pada 72 jam pertama, selanjutnya didominasi limfosit dan sel
menurun pada minggu ke-2 menjadi 10-15 /uL. Dapat dijumpai pula penurunan
kadar gula likuor dan peninggian kadar protein 30-200 mg/dL pada minggu ke-2
dan normal kembali dalam sebulan).
Diagnosis : Gejala dan perjalanan klinik. Membiakkan virus polio dengan
pengambilan sampel sebelum 2 minggu (setelah lumpuh) karena dapat didapatkan
negatif palsu. MRI (menunjukkan kerusakan di daerah kolumna anterior).

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
Terapi : Tidak ada terapi spesifik untuk polio, sehingga pada penyakit ini lebih
diberikan terapi bersifat suportif.
Prognosis : Tipe bulber prognosisnya lebih buruk. Kematian biasanya karena
kegagalan fungsi pusat pernapasan atau infeksi sekunder pada jalan napas.
Komplikasi residual paralisis adalah kontraktur sendi.
b. Guillain Barre Syndrome
Definisi : Suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah
suatu infeksi akut atau diakibatkan oleh autoimun, dimana proses imunologis
tersebut langsung mengenai radiks spinalis saraf perifer, dan juga saraf kranialis.
Saraf yang diserang bukan hanya mempersarafi otot, tetapi juga indera peraba
sehingga penderita mengalami mati rasa atau baal.
Etiologi : Infeksi (virus Epstein-Barr Virus, bakteri campylobacter, jejuni,
mycoplasma, pneumonia), penyakit sistemik (keganasan, lupus eritematous,
tiroiditis)
Epidemiologi : Merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering pada usia
dewasa muda. Angka kejadian dunia 0,6-2% per 100.000 orang /tahun, sedangkan
di negara barat sekitar 1-2% per 100.000 orang/tahun. Lebih sering ditemukan
pada laki-laki.
Patogenesis dan Patologi : Secara mikroskopik tampak adanya infiltrasi sel
mononuclear di perivenula dan ditemukan adanya demielinisasi segmental
disusunan saraf tepi. Walaupun penyakit ini sering didahului oleh bermacammacam penyakit, namun patologi yang ditemukan sama pada semua pasien GBS.
Daerah yang terinflamasi akan diinfiltrasi sel mononuclear kemudian akan terjadi
demielinisasi segmental. Destruktif myelin berlangsung progresif ke arah lokasi
sentral nucleus sel schwan (dikenal dengan Acute Inflammatory Demielinating
Polyradiculoneuropati).
Gejala Klinis : Terjadi kelemahan motorik yang ascenden dan progresif, simetris,
hiporefleks, gangguan sensibilitas ringan, gejala saraf kranial 50% terjadi parese
N.VII khususnya lidah dan otot ekstraokuler. Pemulihan dimulai 2-4 minggu
setelah progresifitas berhenti dan dapat memanjang sampai beberapa bulan.
Disfungsi otonom seperti takikardia dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi,
dan gejala vasomotor. Tidak ada demam dan onset gejala neurologis.
Pemeriksaan Penunjang : Cairan serebrospinal disosiasi albumin sitologis
(peningkatan protein (1-1,5 g/dL) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel). EMG (pada
beberapa kasus didapatkan perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80%
kasus dengan kecepatan hantar kurang dari 60% dari normal).
Diagnosis : Dari anamnesis didapatkan kelemahan dan gangguan sensorik
ascenden dan simetris, dimana kelemahan dimulai dari anggota gerak lemah lebih
dahulu. Pada anggota gerak atas kelemahan dimulai dari otot distal. Kelemahan
terjadi akut dan progresif dari ringan hingga tetraplegi serta gangguan napas.
Parestesi terjadi 1-2 hari sebelum kelemahan, simetris, dapat berupa nyeri, sensasi

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


terbakar, kesemutan, hingga rasa tersetrum. LCS didapatkan disosiasi sitoalbumin.
Pada EMG kecepatan hantar saraf melambat dan respon F dan H abnormal.
Terapi : Kortikosteroid, plasmaparesis (mengeluarkan antibodi yang beredar
dengan mengganti 200-250 ml plasma/kgBB dalam 7-14 hari, efek maksimal saat
minggu pertama onset gejala), immunoglobulin IV (lebih menguntungkan dengan
efek samping dan komplikasi yang lebih minimal dibanding plasmaparesis dengan
dosis 0,4 gr/kgBB/hari tiap 15 menit sampai sembuh), analgesik (dapat diberikan
untuk meringankan nyeri).
Prognosis : Faktor yang memperngaruhi penurunan amplitudo potensial aksi
berbagai otot, usia lanjut, kebutuhan dukungan ventilator, perjalanan penyakit
progresif dan berat. Umumnya prosnosis pasien adalah baik, namun sebagian kecil
penderita meninggal atau mempunyai gejala sisa.

c. Neuropati
Definisi : suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur
dari saraf tepi.
Etiologi : Trauma, radang gangguan metabolik, kelainan struktur sekitar saraf dan
lain-lain sebab (Walton, 1977). Banyak saraf tepi yang mudah terkena cedera
mekanikal karena panjangnya saraf tersebut dan perjalanannya yang berada di
superfisial. Oleh karena itu kompresi neuropati khas ditandai oleh terkenanya satu
saraf tepi pada tempat dimana secara anatomi paling mudah terkena tekanan.
Dengan demikian tingkat kerusakan ditentukan oleh berbagai faktor, tetapi yang
paling penting adalah besar dan lamanya tenaga cedera dan komposisi serta
hubungan anatomi dari bagian saraf.
Epidemiologi : Menurut Bennet (1978) dan Tollison (1998), di Amerika Serikat
terdapat kira-kira 75,8 juta penderita nyeri kronik dengan 25 juta diantaranya
adalah penderita arthritis. Jumlah penderita neuro
Patogenesis dan Patologi : Mekanisme yang mendasari neuropati perifer
tergantung dari kelainan yang mendasarinya. Perubahan ekspresi dan distribusi
saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan
eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab
terhadap menculnya nyeri neuropatik spontan (Wolf, 2004). Kerusakan jaringan
dapat berupa rangkaian yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri inflamasi akut atau
nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun
perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh
nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi seperti bradikinin,
prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi
nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan.
Gejala Klinis : Menimbulkan gangguan campuran sensorik dan motorik, bahkan
gangguan fungsi otonom.
Pemeriksaan Penunjang : Dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Diagnosis : Anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
Terapi : Gabapentin, antidepresan trisiklik (amitriptilin), karbamasepin dan
okskarbamasepin, lamotrigin.
Prognosis : Secara keseluruhan baik.
d. Myastenia Gravis18-20
Definisi : Kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan
progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai
dengan kelelahan sat beraktivitas. Penyakit ini timbul karena adanya ganguan dari
synaptic transmision atau pada neuromuscular junction. Dimana bila penderita
beristirahat, maka tidak lama kemudian kekuatan otot akan pulih kembali.
Etiologi : Autoimun.
Epidemiologi : Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Angka
kejadianya 20 dalam 10.000 populasi. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak
pada penderita berusia diatas 50 tahun. Perempuan lebih sering menderita
penyakit ini dibandingkan laki-laki dan dapat terjadi pada berbagai usia. Pada
perempuan, penyakit ini tampak pada usia yang lebih muda, yaitu sekitar 28
tahun, sedangkan pada laki-laki, penyakit ini sering terjadi pada usia 60 tahun.
Patogenesis dan Patologi : Observasi klinik yang mendukung hal ini mencakup
timbulnya kelainan autoimun yang terkait dengan pasien yang menderita
miastenia gravis, misalnya autoimun tiroidits, sistemik lupus eritematosus,
arthritis rheumatoid, dan lain-lain. Sehinga mekanisme imunogenik memegang
peranan yang sangat penting pada patofisiologi miastenia gravis. Tidak diragukan
lagi, bahwa antibodi pada reseptor nikotinik asetilkolin merupakan penyebab
utama kelemahan otot pasien dengan miastenia gravis. Autoantibodi terhadap
asetilkolin reseptor (anti-AChRs), telah dideteksi pada serum 90% pasien yang
menderita acquired myasthenia gravis generalisata. Miastenia gravis dapat
dikatakan sebagai penyakit terkait sel B, dimana antibodi yang merupakan
produk dari sel B justru melawan reseptor asetilkolin.
Gejala Klinis : Miastenia gravis dikarakteristikan melalui adanya kelemahan yang
berfluktuasi pada otot rangka dan kelemahan ini akan meningkat apabila sedang
beraktivitas. Penderita akan merasa ototnya sangat lemah pada siang hari dan
kelemahan ini akan berkurang apabila penderita beristirahat. Gejala klinis
miastenia gravis antara lain adalah kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis.
Ptosis yang merupakan salah satu gejala sering menjadi keluhan utama penderita
miastenia gravis, ini disebabkan oleh kelumpuhan dari nervus okulomotorius.
Walaupun pada miastenia gravis otot levator palpebra jelas lumpuh, namun ada
kalanya otot-otot okular masih bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut
kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis.
Sewaktu-waktu dapat pula timbul kelemahan dari otot maseter sehinga mulut
penderita sukar untuk ditutup. Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi, dikuti
dengan kelemahan pada fleksi dan ekstensi kepala. Selain itu dapat pula timbul
kesukaran menelan dan berbicara akibat kelemahan dari otot faring, lidah, palatum
mole, dan laring sehinga timbulah paresis dari palatum mole yang akan

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


menimbulkan suara sengau. Selain itu bila penderita minum air, mungkin air itu
dapat keluar dari hidungnya.
Pemeriksaan Penunjang : Rontgen thoraks atau CT Scan thoraks untuk mencari
timoma.
Diagnosis : Pemeriksan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakan
diagnosis suatu miastenia gravis. Kelemahan otot dapat muncul menghinggapi
bagian proksimal dari tubuh serta simetris di kedua angota gerak kanan dan kiri.
Walaupun dalam berbagai derajat yang berbeda, biasanya refleks tendon masih
ada dalam batas normal. Kelemahan otot wajah bilateral akan menyebabkan
timbulnya myasthenic sner dengan adanya ptosis dan senyum yang horizontal dan
miastenia gravis biasanya selalu disertai dengan adanya kelemahan pada otot
wajah. Pada pemeriksan fisik, terdapat kelemahan otot-otot palatum, yang
menyebabkan suara penderita seperti berada di hidung (nasal twang to the voice)
serta regurgitasi makanan terutama yang bersifat cair ke hidung penderita. Selain
itu, penderita miastenia gravis akan mengalami kesulitan dalam mengunyah serta
menelan makanan, sehinga dapat terjadi aspirasi cairan yang menyebabkan
penderita batuk dan tersedak sat minum. Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi
pada penderita dengan miastenia gravis. Ditandai dengan kelemahan otot-otot
rahang pada miastenia gravis yang menyebakan penderita sulit untuk menutup
mulutnya, sehinga dagu penderita harus terus ditopang dengan tangan. Otot-otot
leher juga mengalami kelemahan, sehinga terjadi ganguan pada sat fleksi serta
ekstensi dari leher. Otot-otot angota tubuh atas lebih sering mengalami kelemahan
dibandingkan otot-otot angota tubuh bawah. Musculus deltoid serta fungsi
ekstensi dari otot-otot pergelangan tangan serta jari-jari tangan sering kali
mengalami kelemahan. Otot trisep lebih sering terpengaruh dibandingkan otot
bisep. Pada ekstremitas bawah, sering kali terjadi kelemahan melakukan
dorsofleksi jari-jari kaki dibandingkan dengan melakukan plantarfleksi jari-jari
kaki dan saat melakukan fleksi pangul. Untuk penegakan diagnosis miastenia
gravis, dapat dilakukan pemeriksan dengan cara penderita ditugaskan untuk
menghitung dengan suara yang keras. Lama kelaman akan terdengar bahwa
suaranya bertambah lemah dan menjadi kurang terang. Penderita menjadi anartris
dan afonis. Setelah itu, penderita ditugaskan untuk mengedipkan matanya secara
terus-menerus dan lama kelaman akan timbul ptosis. Setelah suara penderita
menjadi parau atau tampak ada ptosis, maka penderita disuruh beristirahat.
Kemudian tampak bahwa suaranya akan kembali baik dan ptosis juga tidak
tampak lagi.
Terapi : Plasmaparesis (pemindahan anti-asetilkolin secara efektif. Respon dari
terapi ini adalah menurunnya tier antibodi), intravena imunoglobulin (IVIG),
kortikosteroid.
Prognosis : Hal yang paling membahayakan adalah kelemahan otot-otot
pernapasan yang dapat menyebabkan gagal napas akut, dimana hal ini merupakan
suatu keadan gawat darurat dan tindakan intubasi cepat sangat diperlukan.
Kelemahan otot-otot faring dapat menyebabkan kolapsnya saluran napas atas dan

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


kelemahan otot-otot interkostal serta diafragma dapat menyebabkan retensi
karbondioksida sehinga akan berakibat terjadinya hipoventilasi. Sehingga
pengawasan yang ketat terhadap fungsi respirasi pada pasien miastenia gravis fase
akut sangat diperlukan. Tanpa pengobatan angka kematian 25-31%, angka
kematian penderita MG yang mendapat pengobatan 4%.

e. Miopati
Definisi : Penyakit neuromuskuler dimana serat otot tidak dapat berfungsi dengan
baik, ditandai dengan terjadinya kelemahan otot. Kelainan primernya terjadi pada
otot, bukan pada saraf (neuropati) atau yang lain (otak dan sebagainya). Keram
otot, kekakuan dan spasme dapat pula dihubungkan dengan miopati.
Etiologi : Etiologi miopati sangat luas dan beragam. Primer seperti; distrofi
muskuler (DMD), miopati kongenital, miopati metabolik. Sekunder seperti
miopati akibat gangguan metabolik dan endokrin seperti penyakit tiroid.
Epidemiologi : Miopati termasuk dalam penyakit yang jarang terjadi. Insidensi
global dari keseluruhan miopati herediter, kira-kira sebesar 14% dari populasi
dunia. Prevalensi distrofi muskuler lebih tinggi pada laki-laki. Distrofi otot adalah
bentuk kelainan yang paling umum didapati dan Duchenne distrofi muskuler
(DMD) adalah jenis distrofi otot yang paling sering ditemui. Di Amerika Serikat,
Duchenne dan becker MD mendekati angka 1/3300 anak. DMD memiliki
prevalensi tertinggi dari kejadian miopati. Insidens keseluruhan dari distrofi
muskuler sekitar 63 per 1 juta. Insidensi global dari miopati inflamatorik (semisal
dermatomiosis, polimiositis) sekitar 5-10 per 100.000 populasi. Gangguan ini
lebih sering pada wanita. Insidensi dan prevalensi dari miopati metabolik dan
endokrin tidak diketahui. Miopati kortikosteroid adalah miopati yang terbanyak
pada miopati endokrin serta gangguan endokrin paling sering pada wanita.
Miopati metabolik jarang terjadi tetapi diagnosis untuk kondisi tersebut meningkat
di amerika serikat.
Patogenesis dan Patologi : Kebanyakan miopati kongenital atau miopati herediter
adalah penyakit kronis dengan progresifitas yang lambat. Klinisi jarang mendapati
pasien datang secara khusus untuk mengobati miopati kongenitalnya tanpa adanya
keluhan lain yang menyerang secara akut. Klinisi lebih sering mendapati pasien
dengan miopati yang disebabkan oleh gangguan metabolik, inflamatorik, endokrin
dan toksik dibandingkan miopati dengan penyebab kongenital karena
perlangsungan dari gejala-gejala miopati nonkongenital.yang bersifat akut
maupun subakut. Paralisis periodik adalah sekelompok penyakit yang
menyebabkan pasien datang dengan kelemahan akut akibat gangguan perpindahan
ion kalium yang mengarah pada disfungsi otot. Kerusakan genetik pada cannel ion
natrium di dalam membran sel otot mengakibatkan terjadinya paralisis, yang dapat
berlangsung selama beberapa jam sampai sekian hari.
Gejala Klinis : Kelemahan terutama otot bagian proksimal, setelah otto kontraksi
biasanya sulit untuk relaksasi, mialgia, keram otot.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
Pemeriksaan Penunjang : Elektrolit, kalsium, magnesium, serum mioglobin,
kreatinin serum dan BUN, Urinalisis: mioglobinuria diindikasikan bila urinalisis
positif dengan sedikit RBCs pada evaluasi mikroscopik, hitung darah lengkap, laju
endap darah, tes fungsi tiroid, AST, EKG, EMG.
Diagnosis : Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.
Terapi : Karena perbedaan tipe miopati disebabkan oleh banyak jalur yang
berbeda, tidak ada penanganan tunggal untuk miopati. Tergantung pada diagnosis,
tingkat keparahan dan keadaan penyakit. Jangkauan penanganan meluas dari
penanganan simptomatik sampai penanganan target atau penyebab spesifik.
Farmakoterapi, terapi fisik, terapi supportif, bedah bahkan akupuntur adalah
pilihan terpai terkini untuk beragam kelainan miopati.
Prognosis : Beragam tergantung etiologi dan diagnosis spesifiknya. Kematian dan
kecatatan akibat miopati bergantung pada etiologi dari kelainan, beratnya
penyakit, dan adanya kondisi-kondisi yang mengancam. Miopati sekunder dapat
dikoreksi dengan penanganan yang tepat yakni dengan menghilangkan
penyebabnya. Kelemahan parah dapat mengarah pada kegagalan pernafasan dan
kematian.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S


DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik Dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.2011.p.25-33.75-81.
2. Goetz CG. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3 rd ed.
Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 19841985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu
Penyakit Saraf. 1986.
4. Israr YA. Stroke. Tersedia: http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-ok-e.pdf. Diakses pada 29 Desember 2014 pukul 21.00 WIB.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke Tahun
2011. Jakarta: PERDOSSI. 2011.p.14.
6. Koennecke HC, Belz W, Berfelde D, et al. Factors influencing in-hospital mortality and
morbidity in patients treated on a stroke unit. Neurology 2011; 77: 965.
7. Wong KS. Risk factors for early death in acute ischemic stroke and intracerebral
hemorrhage: A prospective hospital-based study in Asia. Asian Acute Stroke Advisory
Panel. Stroke 1999; 30: 2326.
8. Heuschmann PU, Wiedmann S, Wellwood I, et al. Three-month stroke outcome: the
European Registers of Stroke (EROS) investigators. Neurology 2011; 76: 159.
9. Markam S, Masud I, Indrayana. Penuntun Neurologi. Radang Susunan Saraf Pusat.
Jakarta: Binapura Aksara. p.214-5.
10. Montgomesy K, Tilak J, Cadhry S, Wong E. Meningitis. McMaster University. Available
at: http://www.pathophys.org/meningitis/. Accessed on December, 29th 2014 at 10:36 PM.
11. Cass D. Early Recognition and Management of Meningitis. The Canadian J of
CME.2001.p.105-7.
12. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Poliomyelitis. Dalam: Hasan R, Alatas H,
Editor. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005.
13. Soedarmo, Purwo SS. Infeksi Virus: Poliomyelitis. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis. Edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2008.
14. Simoes, Eric AF. Polioviruses. In: Behrman, Kliegman, Arvin, Editors. Nelson Textbook
of Pediatrics 17th edition. Philadelpia: Elsevier Science. 2003.
15. World Health Organization. The Diesease and The Virus. In: Global Polio Eradication
Initiative. Available at: www.who.int/topics/poliomyelitis/en/. Accessed on December,
30th 2014.
16. Estrada, Benjamin. Poliomyelitis: Treatment and Medication. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/967950-overview. Accessed on December 30th
2014.
17. Wenner, Kenneth M. Poliomyelitis. Available at:
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001402. Accessed on December, 30th 2014.
18. James F.H. Epidemilogy and Pathophysiology. In: Jr MD, Editors. Myasthenia Gravis A
Manual For Health Care Provider. 1st ed. America, 208; 8-14.
19. Paul W, Wirtz MG. The epidemiology of myasthenia gravis, Lambert-Eaton myasthenic
syndrome and their asociated tumours in the northern part of the province of South
Holand.203;250;1-4.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji
: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S
20. Romi F, Gilhus N E. Myasthenia gravis clinical, immunological, and therapeutic
advances. 205; 11: 134-41.