Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit


tidak menular yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Penyebabnya antara lain meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya
pajanan faktor risiko, seperti semakin banyaknya jumlah perokok pada usia muda,
serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat
kerja.
Data badan kesehatan dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK
menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia dan akan
menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Diperkirakan
jumlah pasien PPOK sedang hingga berat Asia tahun 2006 mencapai 56,6 juta
pasien dengan prevalens 6,3%. Angka prevalens berkisar 3,5-6,7% seperti di Cina
dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan
terdapat 4,8 juta pasien dengan prevalens 5,6%.
Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang prevalens PPOK. Pada
Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari
10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka
kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6
dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Seiring dengan majunya tingkat perekonomian dan industri otomotif,
jumlah kendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Tujuh
puluh sampai delapan puluh persen pencemaran udara berasal dari gas buang
kendaraan bermotor, sedangkan pencemaran udara akibat industri 20-30%.
Dengan meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko
terhadap PPOK, maka diduga jumlah penyakit tersebut juga akan meningkat.

BAB II
ILUSTRASI KASUS

3.1 Identitas pasien


Nama

: Tn.S

Umur

: 57 tahun

Jenis kelamin : laki-laki


Agama

: Islam

Alamat

: Jl.Prof M.Yamin

No.MR

: 026690

Masuk RS

: 12 Januari 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan utama

Sesak napas yang semakin meningkat sejak 1 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Sesak napas yang semakin meningkat sejak 1 hari yang lalu, sesak menciut,
sesak dirasakan terus-menerus, sesak semakin meningkat saat beraktivitas,
berkurang dengan posisi duduk, sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca
maupun makanan. Riwayat sesak sejak 2 tahun yang lalu, sesak dirasakan
hilang timbul, sesak berkurang setelah minum obat salbutamol dan teosal,

namun 1 hari yang lalu keluhan sesak tidak berkurang setelah minum obat.
Batuk sejak 2 minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih kehijauan.

Riwayat batuk sejak 2 tahun, batuk berdahak warna putih.


Batuk darah tidak ada, riwayat batuk ada tidak ada.
Nyeri dada tidak ada, riwayat nyeri dada tidak ada.
Demam sejak 2 minggu yang lalu, demam dirasakan naik turun, tidak

mengigil ataupun berkeringat malam hari.


Nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang lalu, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk
sampai ke punggung, nyeri bertambah saat perut kosong dan berkurang
setelah makan. Riwayat mual dan muntah tidak ada.

Riwayat penyakit dahulu


-

Riwayat sesak 2 tahun


Riwayat alergi hidung (+)
Riwayat TB paru (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)

Riwayat penyakit keluarga :


-

Riwayat asma (-)


Riwayat alergi obat atau makanan (-)
Riwayat TB paru (-)

Riwayat sosial dan ekonomi:

Pasien seorang pekerja trayek di jalan. Pasien merokok sejak umur 18 tahun dan
berhenti merokok saat umur 50 tahun, pasien merokok 3 bungkus/hari.
Indeks Brinkman: 32 tahun x 60 batang/hari = 1920 (berat)

3.3 Pemeriksaan fisik


a. Pemeriksaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran

: composmnetis cooperatif

Tanda vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg

Keadaan gizi : baik

Nadi

: 88x/menit

TB

: 156 cm

Pernafasan

: 26x/menit

BB

: 46 kg

Suhu

: 37,7oC

BMI

: 18,9

b.
c. Status generalisata
d.
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
e.
Leher : tidak ada pembesaran KGB, JVP 5-2 cmH2O
f.
Thorax
:
g.
Paru, anterior : inspeksi:
statis simetris kanan-kiri
h.Dinamis simetris kanan-kiri
i.
Palpasi
:
vocal fremitus simetris kanan-kiri
j.
Perkusi :
sonor seluruh lapang paru
k.
Auskultasi :
ekspirasi memanjang, wheezing +/
+, rhonki -/l.
m.

Posterior

: inspeksi :
statis simetris kanan-kiri
n.Dinamis simetris kanan-kiri
Palpasi
: vocal fremitus simetris kanan-kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : ekspirasi memanjang, wheezing +/+,

Jantung
s.

: inspeksi :
ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: ictus cordis teraba di SIC V 1 jari medial

o.
p.
q.
rhonki -/r.

t.

y.

aa.

linea midclavicularis sinistra


Perkusi
:
batas jantung:
u.
Atas :
SIC II
v.
Kanan :
linea parasternalis dextra
w.
Kiri
:
1 jari medial linea
midclavicularis sinistra
x.
Bawah :
SIC V
Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, bising

jantung (-)
z.
Abdomen : inspeksi :
ab.
Palpasi
:
ac.
ad.

perut tampak datar, tidak ada scar


supel, nyeri tekan (+) epigastrium,

hepar dan lien tidak teraba


Perkusi :
timpani seluruh kuadran abdomen
Auskultasi :
bising usus (+) normal

ae.
af.
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/ag.
3.4 Pemeriksaan penunjang
a. Darah rutin
- Hb
: 13,9 g/%
- Ht
: 41 %
- Leukosit : 13.000/mm3
- Trombosit : 249.000/mm3
- Kesan: leukositosis

ah.
b. Rontgen thorax
- Paru: corakan bronkovaskuler meningkat, infiltrat di paru kiri
- Jantung: CTR < 50%
- Diafragma: sudut costofrenikus lancip
- Kesan: bronkitis kronik
ai.

aj.
ak.
3.5 Resume
al. Tn.S 57 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang semakin meningkat
sejak 1 hari yang lalu, sesak meningkat saat beraktivitas. Batuk berdahak sejak
2 tahun. Demam, nyeri ulu hati. Pasien pekerja trayek dan memiliki kebiasaan
merokok 32 tahun sebanyak 1 bungkus/hari. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan ekspirasi memanjang, wheezing (+/+). Pada pemeriksaan darah rutin
didapatkan leukositosis.
am.
3.6 Diagnosis
a. Diagnosa utama: PPOK eksaserbasi akut
b. Diagnosa tambahan: Dispepsia
3.7 Diagnosis banding
a. Asma
b. TB Paru
an.

3.8 Rencana pemeriksaan


a. Spirometri
b. Analisis gas darah
c. Sputum BTA
ao.
3.9 Penatalaksanaan
O2 nasal kanul 2 liter/menit
Drip aminophylin 7,6 cc dalam D5% 16 tetes/menit
Inj ceftriaxone 1 gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon 125 mg/12 jam/iv
Inj ranitidin 50 mg/12 jam/iv
Nebulizer: Farbivent 2,5 ml 6 x 1
Oral: - propepsa syr 3 x 1 sdm
- Azitromisin 1 x 500 mg
- Paracetamol 3 x 500 mg
ap.
3.10 Follow Up
aq. T

ar. S

as. O

at. A

au. P

a
n
g
g
a
l
av. 1

aw. Ses

ax. Kes:

ak

composmenti

naf

as

(+)

bat

ri

uk

ber

da

30x/menit
bb. Suhu: 36,7oC
bc. Thorax:
bd. I: statis

ha

simetris,

dinamis

(+)

simetris

s
ay. TD: 140/90
mmHg
az. Nadi:
88x/menit
ba. Nafas:

bh. PPO

O2 2 liter/menit
drip aminophylin 7,6 cc

eksa

dalam D5% 16

serb

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

asi
akut
+

Disp
epsi
a

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12
jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

4x1
Oral: - propepsa syr 3 x 1
sdm

ke

be. P: vocal

hij

fremitus

aua
n

simetris
bf. P: sonor
seluruh
lapang paru
bg. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/

bi. 1

bj. Ses

+)
bk. Kes:

ak

naf

as

(+)

bat

ri

uk

ber

da

24x/menit
bo. Suhu: 36,2oC
bp. Thorax:
bq. I: statis

ha

simetris,

dinamis

(+)
ke
hij
aua
n

composmneti
s
bl. TD: 150/90
mmHg
bm.
Nadi:
80x/menit
bn. Nafas:

simetris
br. P: vocal

bu. PPO

O2 2 liter/menit
drip aminophylin 7,6 cc

eksa

dalam D5% 16

serb

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

asi
akut
+

Disp
epsi
a

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12

jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

6x1
Oral: - propepsa syr 3 x

1 sdm
-Azitromisin 1 x 500 mg

fremitus
simetris
bs. P: sonor
seluruh
lapang paru
bt. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/

bv. 1
5

bw.Ses
ak

+)
bx. Kes:
composmenti

ch. PPO

O2 2 liter/menit
drip aminophylin 7,6 cc
8

naf

as

s
by. TD: 140/90
mmHg
bz. Nadi:

(+)

bat

ri

uk

ber

da

26x/menit
cb. Suhu: 36oC
cc. Thorax:
cd. I: statis

ha

simetris,

dinamis

(+)
ke
hij
aua
n

84x/menit
ca. Nafas:

eksa

dalam D5% 16

serb

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

asi
akut
+

Disp
epsi
a

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12

jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

6x1
Oral: - propepsa syr 3 x

1 sdm
-Azitromisin 1 x 500 mg

simetris
ce. P: vocal
fremitus
simetris
cf. P: sonor
seluruh
lapang paru
cg. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/

ci. 1

cj. Ses

ak

naf

as

()

bat

ri

uk

+)
ck. Kes:
composmneti
s
cl. TD: 140/90
mmHg
cm.Nadi:
80x/menit
cn. Nafas:

cu. PPO

drip aminophylin 7,6 cc

dalam D5% 16

eksa

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

serb

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12

epsi

jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

asi
akut
+

ber

da

22x/menit
co. Suhu: 36,5oC
cp. Thorax:
cq. I: statis

ha

simetris,

dinamis

1 sdm
-Azitromisin 1 x 500 mg

simetris

Disp
a

6x1
Oral: - propepsa syr 3 x

(+)

cr. P: vocal

ke

fremitus

hij

simetris
cs. P: sonor

aua
n

cv.
cw.

seluruh
lapang paru
ct. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing

cx. 1

cy. Ses

ak

naf

as

()

(-/-)
cz. Kes:
composmenti
s
da. TD: 140/90
mmHg
db. Nadi:
88x/menit
dc. Nafas:

bat

ri

uk

ber

da

22x/menit
dd. Suhu: 36,2oC
de. Thorax:
df. I: statis

ha

simetris,

dinamis

Pemeriksaan BTA
drip aminophylin 7,6 cc

eksa

dalam D5% 16

serb

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

asi

(+)

dj. PPO

akut
+

Disp
epsi
a

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12

jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

6x1
Oral: - propepsa syr 3 x

1 sdm
-Azitromisin 1 x 500 mg

simetris
dg. P: vocal
fremitus
simetris
dh. P: sonor
seluruh
lapang paru
di. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/

dk. 1
8

dl. Ses
ak

+)
dm.

Kes:

composmenti

dw.PPO

drip aminophylin 7,6 cc

K
10

naf

as

s
dn. TD: 140/90
mmHg
do. Nadi:

()

bat

ri

uk

ber

da

22x/menit
dq. Suhu: 36,3oC
dr. Thorax:
ds. I: statis

ha

simetris,

dinamis

(+)

80x/menit
dp. Nafas:

eksa

dalam D5% 16

serb

tetes/menit
Inj ceftriaxone 1

gram/12 jam/iv
Inj metilprednisolon

asi
akut
+

Disp
epsi
a

125 mg/12 jam/iv


Inj ranitidin 50 mg/12

jam/iv
Nebu Farbivent 2,5 ml

6x1
Oral: - propepsa syr 3 x

1 sdm
-Azitromisin 1 x 500 mg

simetris
dt. P: vocal
fremitus
simetris
du. P: sonor
seluruh
lapang paru
dv. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/

dx. 1

dy. Ses

+)
dz. Kes:

ak

composmenti

naf

as

(+)

bat

ri

uk

ber

da

20x/menit
ed. Suhu: 36oC
ee. Thorax:
ef. I: statis

ha

simetris,

dinamis

(+)

simetris

s
ea. TD: 140/90
mmHg
eb. Nadi:
82x/menit
ec. Nafas:

ej. PPO -Pasien dipulangkan


-Obat oral:
K
-Aminophylin 3 x 100 mg
eksa -Metilprednisolon 2 x 4 mg
-Ranitidin 2 x 300 mg
serb
-Azitromisin 1 x 500 mg
asi -Combivent 3 x 1
akut
+
Disp
epsi
a

11

eg. P: vocal
fremitus
simetris
eh. P: sonor
seluruh
lapang paru
ei. A: ekspirasi
memanjang,
wheezing (+/
+)
ek.
el.
em.
BAB III
en. DAFTAR PUSTAKA
eo.
2.1 Penyakit Paru Obstruktrif Kronik (PPOK)
2.1.1 Definisi
ep.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru

yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif
non reversibel atau reversibel parsial dan berhubungan dengan respon inflamasi
paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya.
eq.

2.1.2 Epidemiologi
er.

Data badan kesehatan dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990

PPOK menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia dan
akan menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker.
Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedang hingga berat di Asia tahun 2006
mencapai 56,6 juta pasien dengan prevalens 6,3%. Angka prevalens berkisar 3,56,7% seperti di Cina dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa. Di
Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta pasien dengan prevalens 5,6%.
es.
Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang prevalens
PPOK. Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis
kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan

12

terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992


menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
et.

Seiring dengan majunya tingkat perekonomian dan

industri otomotif, jumlah kendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di


Indonesia. Tujuh puluh sampai delapan puluh persen pencemaran udara berasal
dari gas buang kendaraan bermotor, sedangkan pencemaran udara akibat industri
20-30%. Dengan meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor
risiko terhadap PPOK, maka diduga jumlah penyakit tersebut juga akan
meningkat.
eu.
2.1.3 Faktor Resiko
ev.

Beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnya PPOK

antara lain:
1. Asap rokok
ew.

Asap rokok mempunyai prevalens yang tinggi sebagai penyebab

gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Risiko PPOK pada perokok tergantung
dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok perhari
dan lamanya merokok (Indeks Brinkman).
ex.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-199
- Sedang : 200-599
- Berat : >600
ey.

2. Polusi udara

13

ez.

Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar

dapat menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel akan
memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya PPOK. Polusi
udara terbagi menjadi:
a. Polusi di dalam ruangan
- Asap rokok
- Asap kompor
b. Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
c. Polusi di tempat kerja
- Bahan kimia
- Zat iritasi
- Gas beracun
3. Stres oksidatif
fa.
Paru setelah terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan
endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen
dari polutan dan asap rokok. Oksidan intraseluler (endogen) seperti derivat
elektron mitokondria transpor termasuk dalam mekanisme selular signaling
pathway. Sel paru dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembang secara
sistem enzimatik atau non enzimatik. Ketika keseimbangan antara oksidan dan
antioksidan berubah bentuk misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan
akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek
kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal
inflamasi paru.
fb.
4. Infeksi saluran napas bawah berulang
fc.
Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan
progresifitas PPOK. Kolonisasai bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas,
berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat
pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala
respirasi pada saat dewasa. Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan
infeksi viral yang juga merupakan faktor risiko PPOK. Kebiasaan merokok
berhubungan dengan kejadian emfisema. Riwayat infeksi tuberkulosis
berhubungan dengan obstruksi jalan napas pada usia lebih dari 40 tahun.
fd.
5. Sosial ekonomi

14

fe.

Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukiman yang

padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang berhubungan dengan status sosial
ekonomi kemungkinan sebagai faktor risiko PPOK. Malnutrisi dan penurunan
berat badan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi, karena
penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot.
ff.
6. Tumbuh kembang paru
fg.
Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama
kehamilan, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru
seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi menyatakan bahwa berat
lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
fh.
7. Gen
fi.
Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah
kekurangan -1 antitrypsin sebagai inhibitor dan protease serin. Sifat resesif ini
jarang, paling sering dijumpai pada individu yang berasal dari Eropa Utara.
Ditemukan pada usia muda dengan kelainan enfisema panlobular dengan
penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan
kekurangan -1 antitrypsin yang berat.
fj.
2.1.4 Klasifikasi
fk. Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) PPOK
diklasifikasikan ke dalam (Gold 2010):1
fl. Derajat
fo.

fm. Klinis
fp. Gejala klinis (batuk,

fn. Faal paru


fq. normal

fr. Derajat I:

produksi sputum)
fs. Gejala batuk kronik dan

ft. VEP1/KVP <

PPOK

produksi aputum ada tetapi

ringan

tidak sering. Pada derajat ini


pasien sering tidak

70%
fu. VEP1 80%
prediksi

menyadari bahwa faal paru


mulai menurun

15

fv. Derajat II:

fw. Gejala sesak mulai

PPOK

dirasakan saat aktivitas dan

sedang

kadang ditemukan gejala


batuk dan produksi sputum.

fx. VEP1/KVP <


70%
fy. 50% < VEP1 <
80% prediksi

Pada derajat ini biasanya


pasien mulai memeriksakan
fz. Derajat

kesehatannya
ga. Gejala sesak lebih berat,

III: PPOK

penurunan aktivitas, rasa

berat

lelah dan serangan


eksaserbasi semakin sering

gb. VEP1/KVP <


70%
gc. 30% < VEP1 <
50% prediksi

dan berdampak pada


gd. Derajat

kualitas hidup pasien


ge. Gejala diatas ditambah

IV: PPOK

tanda-tanda gagal napas

sangat

atau gagal jantung kanan

berat

dan ketergantungan
oksigen. Pada derajat ini
kualitas hidup pasien
memburuk dan jika
eksaserbasi dapat

gf. VEP1/KVP <


70%
gg. VEP1 < 30%
prediksi atau
VEP1 < 50%
prediksi
disertai gagal
napas kronik

mengancam jiwa
gh.
gi.
2.1.5 Patogenesis
gj.

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari

respons inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok. Inflamasi paru
diperberat oleh stres oksidatif dan kelebihan proteinase. Sel inflamasi PPOK
ditandai dengan pola peradangan yang melibatkan neutrofil, makrofag, dan
limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan selsel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru-paru.

16

gk.
2.1.6 Patofisilogi
gl.
Mekanisme patofisiologi yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala
yang khas, misalnya penurunan VEP1 yang disebabkan peradangan dan penyempitan
saluran napas perifer, sementara transfer gas yang menurun terjadi akibat kerusakan
parenkim paru pada emfisema.
1) Keterbatasan aliran udara dan air trapping
gm.
Tingkat peradangan, fibrosis, dan ciaran eksudat di lumen
saluran napas kecil berkolerasi dengan penuruna VEP1 dan rasio VEP1/KVP.
Penurunan VEP1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas
perifer menyebabkan udara terperangkap dan emngakibatkan hiperinflasi.
Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas
residual fungsional, khususnya selama latihan, yang terlihat sebagai sesak napas
dan keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal
penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas.
gn.
2) Mekanisme pertukaran gas
go.
Ketidakseimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan
hipoksemia dan hiperkapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara
umumpertukaran gas memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat
keparahan emfisema berkolerasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
3) Hipersekresi
gp.
Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus
melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.

17

4) Gambaran sistemik
gq.
Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL6, dan radikal bebas, dapat mengakibatkan peningkatan proses osteoporosis,
depresi dan anemia kronik. Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler,
berkolerasi dengan peningkatan protein C-reaktif (CRP).

gr.
5) Eksaserbasi
gs.

Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respons

inflamasi dalam saluran napas pasien PPOK. Keadaan ini dipicu oleh infeksi
bakteri atau virus atau polusi lingkungan. Pada eksaserbasi ringan dan sedang
terdapat peningkatan neutrofil, beberapa studi juga menemukan eosinofil dalam
sputum dan dinding saluran napas. Pada eksaserbasi berat, salah satu penelitian
menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran napas dan peningkatan
ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat peningkatan hiperinflasi dan
terperangkapnya udara, dengann pengurangan aliran ekspirasi, sehingga terjadi
peningkatan sesak napas.
gt.
Gejala eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum
meningkat, perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen). Eksaserbasi
akut dibagi menjadi 3: tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala, tipe II
(eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala, tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1
gejala ditambah infeksi saluran napas atau lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab
lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi
pernapasan > 20% nilai dasar, atau frekuensi nadi > 20% nilai dasar.
gu.

18

2.1.7 Diagnosis
1. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara.
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan fisis
gv.
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan
edema tungkai.
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
- Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
- Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
gw. Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan
dan pernapasan pursed lips breathing.

Blue bloater
gx. Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

19

Pursed - lips breathing


gy. Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

gz.
3. Pemeriksaan Rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP
-

(%).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred.) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) <

75 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.


Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan

memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
-

meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1

atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml.
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.
Darah rutin
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Trombosit
- Leukosit
- Analisa gas darah
Radiologi
ha.

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru

lain.
hb. Pada emfisema terlihat gambaran:

20

hc.
-

Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik:
Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

hd.
4. Pemeriksaan penunjang lanjutan
Faal paru lengkap
Uji latih kardiopulmoner
Uji provokasi bronkus
Analisa gas darah
Radiologi
EKG
Ekokardiografi
Bakteriologi
Kadar -1 antitripsin
he.
2.1.8 Diagnosis banding
1. Asma
- Onset awal sering pada anak
- Gejala bervariasi dari hari ke hari
- Gejala pada malam/menjelang pagi
- Disertai atopi, rinitis atau eksim
- Riwayat keluarga dengan asma
- Sebagian besar keterbatasan aliran udara
- Reversibel
hf.
2. Gagal jantung kongestif
- Auskultasi terdengar rhonki halus di bagian basal
- Foto thoraks tampak jantung membesar, edema paru
- Uji faal paru menunjukkan restriksi
hg.
3. Bronkiektasis
- Sputum produktif dan purulen
- Umumnya terkait dengan infeksi bakteri
- Auskultasi terdengar rhonki kasar
- Foto thoraks/CT-Scan menunjukkan pelebaran dan penebalan bronkus
hh.
21

4. Tuberkulosis
- Onset segala usia
- Foto thoraks menunjukkan infiltrat
- Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
- Prevalens tuberkulosis tinggi didaerah endemik
hi.
5. Bronkiolitis obliterans
- Onset pada usia muda, bukan perokok
- Mungkin memiliki riwayat rheumatois arthritis atau pajanan asap
- CT-scan toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah hipodens
hj.
6. Panbronkiolitis difus
- Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok
- Hampir semua menderita sinusistis kronik
- Foto thoraks dan HRCT torkas menunjukkan nodul opak menyebar kecil di
centrilobular dan gambaran hiperinflasi.
hk.
2.1.9 Penatalaksanaan
hl.

Penatalaksanaan PPOK secara umum, meliputi: edukasi, berhenti

merokok, obat-obatan, rehabilitasi, terapi oksigen, ventilasi mekanis, nutrisi.


1. Edukasi
hm.

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka

panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada
asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti
dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan
perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel,
menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau
tujuan pengobatan dari asma.
hn.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan


Melaksanakan pengobatan yang maksimal
Mencapai aktiviti optimal
Meningkatkan kualitas hidup
ho.
hp.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:

22

Pengetahuan dasar tentang PPOK


Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
Cara pencegahan perburukan penyakit
Menghindari pencetus (berhenti merokok)
Penyesuaian aktivitas
hq.

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat

dilaksanakan ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut:

Berhenti merokok
hr.

Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK

ditegakkan

Pengunaan obat - obatan


- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau
perlu saja )
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
hs.

Tanda eksaserbasi:

- Batuk atau sesak bertambah


- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas
ht.

2. Obat obatan4
Bronkodilator

23

hu.

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator

dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow
release) atau obat berefek panjang (long acting).
hv.
Macam - macam bronkodilator :
a. Golongan antikolinergik
hw.Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
b. Golongan agonis -2
hx. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
c. Kombinasi antikolinergik dan agonis -2
hy. Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek
bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.
Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan
mempermudah penderita.
d. Golongan xantin
hz. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka
panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau
puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip
untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan
pemeriksaan kadar aminofilin darah.
ia.

Anti inflamasi
ib.

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan


metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang

24

diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 ml.
ic.
id.

Antibiotika
ie.

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang

digunakan :
-

Lini I : amoksisilin, makrolid


Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid
baru
if.

Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih:

Amoksilin dan klavulanat


Sefalosporin generasi II & III injeksi
Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
Aminoglikose per injeksi
Kuinolon per injeksi
Sefalosporin generasi IV per injeksi
ig.

Antioksidan
ih.

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan

N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,


tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

Mukolitik
ii.

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan

mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan


sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik,
tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

25

Antitusif
Diberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. Penggunaan
secara rutin merupakan kontraindikasi.
ij.

3. Terapi oksigen
ik.

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan kronik yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Manfaat oksigen: mengurangi sesak,


memperbaiki

aktivitas,

mengurangi

hipertensi

pulmoner,

mengurangi

vasokontriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, dan


meningkatkan kualitas hidup.

io.

il. BAB IV
im. PEMBAHASAN
in.
Pasien laki-laki usia 57 tahun, datang ke IGD RSUD Bangkinang

pada tanggal 12 Januari 2015. Pada kasus ini diambil beberapa pembahasan:
ip.
Diagnosis pada kasus ini adalah: PPOK eksaserbasi akut dengan
dispepsia. Dari anamnesis diketahui pasien dengan keluhan sesak nafas semakin
meningkat sejak 1 hari SMRS. Sesak semakin meningkat saat beraktivitas.
Riwayat sesak sejak 2 tahun yang lalu. Batuk berdahak kehijauan 2 minggu,
riwayat batuk sejak 2 tahun. Dari pemeriksaan fisik paru didapatkan ekspirasi
memanjang, wheezing (+/+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan
leukositosis, pemeriksaan foto thorax didapatkan kesan hiperinflasi. Pada PPOK
eksaserbasi akut ditemukan gejala berupa sesak bertambah, produksi sputum
meningkat, perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen). Pada kasus
ditemukan 3 gejala tersebut, sehingga tergolong eksaserbasi berat (tipe I). Pasien
memiliki riwayat merokok sejak 39 tahun sebanyak 1 bungkus/hari. Pada kasus
didapatkan indeks Brinkman 1920, sehingga pasien ini tergolong perokok berat.
iq.
Diagnosis dispepsia pada kasus ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien
mengeluh nyeri ulu hati sejak 1 minggu, dirasakan seperti ditusuk-tusuk sampai

26

kepunggung, nyeri bertambah saat perut kosong dan berkurang setelah makan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium.
ir.
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi dan mencegah terjadinya gagal napas. Terapi oksigen
adekuat, pemberian obat-obatan bronkodilator, kortikosteroid, dan antibiotik.
Penatalaksanaan pada kasus ini sesuai dengan prinsip penatalaksanaan PPOK
eksaserbasi akut, selama dirawat pasien mendapat terapi O2 2 liter/menit, drip
aminophylin 7,6 cc dalam D5%, metilprednisolon 125 mg/12jam/iv, ceftriaxone
1 gram/12jam/iv dan nebu ipratropium bromide 0,52 mg + salbutamol sulphate
3,01 mg 6x/hari.
is.
it.
iu.
iv.
iw. DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesi (PDPI). Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan PPOK di Indonesia. 2011
2. Wan C, Tze P.COPD in Asia. Where east meets west, Chest. 2011: hal 517-27
3. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM. International Variation in The Prevalence
of COPD (the BOLD Study) a population-based prevalence study. Lancet: 2007
4. World Health Organization. COPD.Geneva: 2008
5. Katleen H, Dong Feng Gu. Risk Factors for COPD mortality in Chinese Adult. AM
Journal of Epidemiology Vol 167 issue 8.hal 1998- 1004
6. Di Pede C. Chronic Obstructive Lung Disease and Occupational Exposure. Curt Op
in Allergy Clin Immuno. 2012. Hal 115-121
7. Romieu, Trenga C. Diet and Obstructive Lung Disease. Epidemiol Dev : hal 268287
8. Rojas S, Romieu, Perez P. Lung Function Growth im Children with Longterm
Exposure to Air Pollutans in Mexico City. Epidemiology 2006: 17. hal 266-67
9. Alsaggaf. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya : Airlangga University; 2004

27